內(nèi)科學(xué)課件講課急性腎衰竭

第五篇泌尿系統(tǒng)疾病

第十章急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF）呂永曼學(xué)時(shí)數(shù)：1學(xué)時(shí)

1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療

2、熟悉急性腎衰竭的病因分類

3、熟悉急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制、預(yù)后與預(yù)防講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療概述

定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。表現(xiàn)為血肌酐(絕對值每日增加44.2或88.4vmol/L)、尿素氮迅速升高、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂以及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）

分類

１、腎前性急性腎衰：占55-60%腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因：(1)血容量不足(體液丟失或出血）(2)心輸出量減少（充血性心衰)(3)全身血管擴(kuò)張(過敏性休克、應(yīng)用降壓藥)或腎內(nèi)血管收縮（非甾體類、環(huán)孢素、兩性霉B、高劑量多巴胺、腎上腺素、去甲腎、肝腎綜合癥）及麻醉、手術(shù)、敗血癥等

病因如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑在缺血時(shí)血流重新分布，腎是最早受累器官（腎血流自身調(diào)節(jié)消失腎血管收縮）有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑附

在老年人和入球小動脈受累疾?。ǜ吣I、糖腎）即使輕微低血壓也可觸發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥ACEI和ARB、非激素類抗炎藥可誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥如果致病因素不糾正腎灌注不足持續(xù)存在（>6小時(shí)）出球小動脈持續(xù)收縮可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞缺血缺氧變性壞死，最終發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭２、腎性急性腎衰竭（占35-40%）常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時(shí)解除梗阻，腎功能可恢復(fù)３、腎后性急性腎衰竭（占5%）急性腎小管壞死的病因缺血性（各種原因引起的腎血流下降如:嚴(yán)重創(chuàng)傷、擠壓傷、感染性休克、大手術(shù)后等）腎毒素外源性-生物毒素、化學(xué)毒素、抗菌藥、環(huán)孢素A、造影劑內(nèi)源性-血管內(nèi)溶血、橫紋肌溶解肌紅蛋白尿急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制（一）腎血流動力學(xué)異常腎血流量下降和腎內(nèi)血流重新分布（因在腎缺血時(shí)腎入球小動脈對兒茶酚胺等敏感而收縮導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量減少皮質(zhì)呈缺血改變，腎髓質(zhì)充血等）發(fā)病機(jī)制腎血流動力學(xué)異常機(jī)制

（1）交感神經(jīng)過度興奮體內(nèi)兒茶酚胺增加（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少（5）管-球反饋過強(qiáng)，腎血流及腎小管濾過率進(jìn)一步下降GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變（二）腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細(xì)胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細(xì)胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常④細(xì)胞內(nèi)酸中毒

（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面妨礙腎小球?yàn)V過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間隙，加劇組織水腫，進(jìn)一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變光鏡：

腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞(一)起始期

遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷此階段ARF是可以預(yù)防的臨床表現(xiàn)

典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周出現(xiàn)少尿（尿量在400ml/d以下）。非少尿型急性腎衰-尿量在400ml/d以上，病情輕、預(yù)后較好。

(二)維持期少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達(dá)７０％１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)（1）氮質(zhì)血癥

ＡＲＦ，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷２、ＡＲＦ代謝紊亂a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑b尿少，酸性物質(zhì)排出↓c腎臟排酸保堿能力↓

具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒

少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因原因：a.鉀排出減少b.組織損傷，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出c.低血鈉時(shí)腎小球?yàn)V過液中鈉減少致遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少（3）高鉀血癥a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多表現(xiàn)：浮腫、嚴(yán)重時(shí)心衰、肺水腫、腦水腫（4）水中毒

及時(shí)正確的治療，受損的腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3～5L但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三)恢復(fù)期

多尿的可能機(jī)制⑴腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)⑵受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/