教學查房(急性心肌梗死)-PPT

教學查房

急性ST段抬高型心肌梗死

主持人：姜花副主任醫(yī)師學員：王芳（2016級內科規(guī)培醫(yī)生）

主管醫(yī)生：汪魯青患者：孫XX，女，66歲P41839472病種：急性ST段抬高型心肌梗死教學目的：掌握急性心肌梗死的危險因素，診斷，鑒別診斷，治療教學難點：急性心肌梗死的診斷及鑒別診斷3

病歷匯報

主訴：突發(fā)胸痛4天

現病史：患者于入院前（約2018年11月29日09時）無誘因突發(fā)胸骨后疼痛，呈壓榨樣，瀕死感，無放射痛，持續(xù)不緩解，伴出汗、惡心、未吐。無頭痛、頭暈，無黑朦、暈厥，患者自服藥物（具體不詳），未見明顯緩解，故今日為求進一步診治就診于當地醫(yī)院，行心電圖示V1-V5ST段抬高0.1-0.3mv，予以患者替格瑞洛180mg、阿司匹林腸溶片300mg嚼服，患者感上述癥狀未見明顯緩解，故為求進一步診治就診于我院，我院急診以“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性前壁心肌梗死、高血壓3級（很高危）、2型糖尿病”收住我科?；颊咦园l(fā)病以來，神志清，精神差，近期飲食、睡眠欠佳，大小便正常，近期體重無明顯變化。

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既往史：既往“高血壓”病史20余年，最高血壓180/110mmHg，平素服用“羅布麻”控制血壓，血壓未規(guī)律監(jiān)測，“2型糖尿病”病史3年，最高達18mmol/L，平時口服“阿卡波糖”控制血糖，血糖控制欠佳?！拔覆　辈∈窋的辏剿亍斑M食不當時有胃部飽脹不適”，自服“胃藥”可緩解，否認嘔血、黑便史。否認有病毒性肝炎、結核等傳染病病史，否認手術、外傷史，否認輸血史，否認食物及藥物過敏史，未按國家免疫接種順序接種。5個人史：出生于原籍，長期在本地生活，未到過牧區(qū)，無牛、羊、犬密切接觸史，否認長期吸煙、飲酒史。月經史：既往月經規(guī)律，絕經15余年?；橐鍪罚哼m齡結婚，配偶體健。家族史：父母已故（死因不詳），兄弟、子女體健，否認家族遺傳性、傳染性疾病病史及類似病史。6體格檢查T:36.7℃P:98次/分R：22次/分BP：140/100mmHg疼痛評分：0分急性病痛貌，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音，心率98次/分，律齊，心臟各瓣膜去未聞及雜音，腹部平坦，未見腸型級蠕動波，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音正常，雙下肢無浮腫。7輔助檢查急診心電圖：竇性心律，V1-V5ST段抬高0.1-0.3mv。心電圖：竇性心律急性下壁、廣泛前壁心肌梗塞肢體低電壓偶發(fā)房性早搏心臟彩超：左室前壁心肌梗死樣超聲表現，左室舒張功能減低。血常規(guī)：超敏C反應蛋白：10.86mg/L。糖化血紅蛋白：10.10%肌鈣蛋白T：131.800pg/mlN-端腦娜肽前體：6191.00pg/ml89大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流1011121314心肌酶：乳酸脫氫酶：398U/L＠-羥丁酸脫氫酶：318U/L腎功：葡萄糖：9.20mmmol/L

血脂：甘油三酯：1.77mmmol/L肝功：丙氨酸氨基轉移酶：51U/L

天門冬氨酸氨基轉移酶：40U/L15動脈血氣：氧合血紅蛋白：86.80%二氧化碳分壓：30.40mmHg氧分壓：53.3mmHg氧飽和度：88.2%血凝：活化部分凝血酶原時間：22.3s

纖維蛋白原降解產物：16.1mg/LD-二聚體：5.15mg/L16目前診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

急性下壁、廣泛前壁心肌梗死心功能I級（Killip分級）高血壓3級（很高危）2型糖尿病高甘油三酯血癥I型呼吸衰竭17

治療0.9%氯化鈉注射液250mligvtt qd

注射用葛根素0.4g0.9%氯化鈉注射液150mligvtt qd

注射用蘭索拉唑30mg0.9%氯化鈉注射液50ml靜脈輸液泵3ml/L

硝酸甘油注射液20mg低分子量肝素鈉注射液0.4ml皮下注射bid18阿司匹林腸溶片100mgpoqd替格瑞洛片90mgpobid阿托伐他汀鈣片20mgpo每晚一次酒石酸美托洛爾片12.5mgpobid單硝酸異山梨酯片20mgpobid呋噻米片20mgpoqd螺內酯片20mgpoqd氯化鉀緩釋片1gpotid阿卡波糖片50mgpotid19完善術前準備，排除手術禁忌癥后于2018年12月10日行冠脈造影術+PTCA+冠脈支架植入術20手術過程如下2122術后心電圖竇性心律左前分支阻滯近期（？）前壁心肌梗死下壁心肌梗塞（時期未定）導聯(lián)QRS低電壓2324相關知識點1.定義：STEMI：急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。2.概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農村為69.24/10萬，男性高于女性。)死亡率極高中國急性心梗流行現狀：心肌梗死每年新發(fā)病例70萬心肌梗死每年死亡病例40萬。3.病因和發(fā)病機理：冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側枝循環(huán)又未能充分建立。25促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。26

冠狀動脈閉塞后

20-30分

被供血的心肌少數壞死1-12小時

大部分心肌凝固性壞死；間質充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天

壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周

開始吸收，逐漸纖維化6-8周

形成瘢痕27臨床表現先兆：以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀：1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫。28疼痛部位29泵衰竭（KILLIP分級）Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動學變化30體征心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1減弱，出現S3、S410-20%病人在起病2-3天出現心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低：一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征31心電圖及實驗室檢查心電圖：有進行性改變1、特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)T波倒置心肌梗死的心電圖演變：32超急性期：起病后數小時內；無異常/高尖T波急性期：數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，ST-T成單向曲線；R波降低，出現病理性Q波亞急性期：數日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數周至數月后。T波對稱倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。33定位、定范圍34實驗室檢查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌壞死標記物：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I35心肌酶學改變

心肌梗死診斷典型臨床表現：缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化37

鑒別診斷：心絞痛

急性心包炎

尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死嚴重，心電圖除aVR外，各導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。急性肺動脈栓塞

肺動脈大塊栓塞?？梢鹦赝?、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯(lián)出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現Q波和T波倒置，aVR導聯(lián)出現高R波，胸導聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死的變化不同，可資鑒別。急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。40

心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔穿孔—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%，表現為心包炎、胸膜炎、肺炎治療治療原則：盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療1.休息：急性期應臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸氧或持續(xù)通過面罩吸氧。3.監(jiān)測：在CCU進行ECG、血壓、心律、心率、心功能、呼吸監(jiān)測，除顫儀處于備用狀態(tài)。必要時還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適時作出治療措施，提供客觀資料。一、監(jiān)護和一般治療4.護理：急性期12小時臥床休息，無并發(fā)癥者，24小時內在床上行肢體活動，如無低血壓，第三天可在病房內走動，梗死后4～5天，逐步增加活動。5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林無禁忌者即服阿司匹林150~300mg,以后1次/次，3日后75～150mg，1次/日，長期7.保持大便通暢二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM嗎啡2-4mgIH/IV硝酸酯類藥物β受體拮抗劑：無下列情況者，應在發(fā)病24小時內盡早常規(guī)口服應用：①心力衰竭②低心輸出量狀態(tài)③心源性休克危險性增高④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥三、抗血小板治療聯(lián)合應用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg

四、心肌梗死的再灌注治療再灌注心肌治療：起病3-6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑。方法：1.經皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治療(thrombolysistherapy)直接PCI適應癥：1.所有癥狀發(fā)作12小時以內并且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新出現左束支傳導阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時以上，但仍然有進行性缺血證據，或仍然有胸痛和ECG變化。新指南推薦：①有經驗，120min內，直接PCI優(yōu)于溶栓。②合并嚴重心力衰竭或心源性休克，建議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術比較，直接PCI優(yōu)先考慮支架術。④癥狀發(fā)作〉24小時且無缺血表現，不建議對完全閉塞的動脈常規(guī)實施PCI。⑤無抗血小板禁忌藥物洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架

補救性PCI

溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0~II級血流，說明相關動脈未再通，立即施行補救性PCI。溶栓治療再通者的PCI溶栓成功后有指征行急診冠脈造影，必要時進行梗死相關動脈血運重建治療，可緩解重度殘余狹窄導致的心肌缺血，降低再梗死的發(fā)生。溶栓成功后穩(wěn)定的患者，實施血管造影的最佳時機3-24小時。49溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高A溶栓適應證①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(肢導≥0.1mv，胸導≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間<

12h，患者年齡<75歲；②ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮；③STEMI，發(fā)病時間已達12～24h，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。B禁忌證1.既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.中樞神經系統(tǒng)受損，顱內腫瘤或畸形；3.近期（2—4周）有活動性內臟出血；4.未排除主動脈夾層；5.入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；7.近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復蘇；8.近期（＜3周）外科大手術；9.近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術；C靜脈溶栓方法查血常規(guī)、血小板、出凝血時間。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，長期用。①尿激酶150-200萬單位加入100ml液體中，30分鐘內靜脈滴入。12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天。②rt-PA15mg靜脈推注，85mg加入100ml液體90分內靜滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2，3級二、間接指征1、心電圖抬高的ST段于2小時內回降＞50%。2、胸痛2小時內基本消失。3、2小時內出現再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內。緊急冠脈動脈旁路搭橋術55

六血管緊張素轉換酶抑制劑和或

血管緊張素受體拮抗劑ACEI有助于改善恢復期心肌重構，減少AMI病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生前壁MI或有MI史，心衰和心動過速等高?；颊攉@益更大不能