




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
循環(huán)系統(tǒng)疾病
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD)1編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)疾病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
(Coronary
1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現、診斷和鑒別診斷及其防治措施。2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制。3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則。講授目的和要求2編輯版ppt1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現、診斷和鑒別
概述:
動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見類型,也是嚴重危害人民健康的常見病,三大死因之首,發(fā)病呈逐年上升趨勢。動脈粥樣硬化(atherosclerosis)3編輯版ppt
概述:動脈粥樣硬化(atherosclerosis)3編輯病因主要危險因素血脂異常吸煙糖尿病和糖耐量異常
年齡性別高血壓4編輯版ppt病因主要血脂吸煙糖尿病和年齡性別高血壓4編輯版ppt肥胖缺少體力活動進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽遺傳因素A型性格者次要危險因素:5編輯版ppt肥胖次要危險因素:5編輯版ppt發(fā)病機制脂肪浸潤學說:LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL,經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜,平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞,脂蛋白又降解而釋出各種脂質,刺激纖維組織增生,共同構成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學說:粥樣斑塊實際上是機化了的血栓,并非真正的粥樣斑塊。內皮損傷反應學說:各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成6編輯版ppt發(fā)病機制脂肪浸潤學說:LDL和VLDL特別穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜7編輯版ppt穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore
脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜8編輯版ppt斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始
從30歲開始
從40歲開始
動脈粥樣硬化的進程
主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血
內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19989編輯版ppt泡沫脂質中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變破裂從十幾歲開始動脈粥樣硬化血栓形成:
具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/
裂隙和血栓形成心肌梗死
缺血性中風/TIA
嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病10編輯版ppt動脈粥樣硬化血栓形成:
具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜11編輯版ppt外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌冠心?。╟oronaryheartdisease)
定義:
冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,或/和冠狀動脈痙攣,導致心肌缺血、缺氧或壞死,而引起的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease),亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)12編輯版ppt冠心?。╟oronaryheartdisease)定冠心病分型
無癥狀性心肌缺血:無癥狀,但有心肌缺血的客觀證據心絞痛:呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞:冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化,心臟擴大,主要表現為心力衰竭和心律失常。猝死:心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在13編輯版ppt冠心病分型無癥狀性心肌缺血:無癥狀,但有心肌缺血的客觀證據急性冠狀動脈綜合征
(Acutecoronarysyndrome,ACS)非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)14編輯版ppt急性冠狀動脈綜合征
(Acutecoronarysynd預防一、一般預防措施1、維持正常體重體重指數24以下2、適當體力活動3、保持健康的生活方式4、積極治療相關疾病
15編輯版ppt預防一、一般預防措施15編輯版ppt二、藥物治療(一)調脂藥物他汀:抑制細胞內膽固醇合成,上調細胞表面LDL受體,加強血漿中LDL分解代謝。降低TC,LDL,輕度升高HDL??寡住⒈Wo血管內皮、穩(wěn)定斑塊。不良反應:肝功異常(轉氨酶輕度升高)肌病。16編輯版ppt二、藥物治療(一)調脂藥物16編輯版ppt(二)抗血小板藥1、阿司匹林:2、氯吡格雷:3、替羅非班:(三)抗凝藥物:肝素、低分子量肝素17編輯版ppt(二)抗血小板藥17編輯版ppt介入、外科治療PCI術CABG18編輯版ppt介入、外科治療PCI術18編輯版ppt二級預防應全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面:
AAspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)Anti-anginals抗心絞痛硝酸類制劑
BBetaloe–預防心律失常,減輕心臟負荷等Bloodpressure--控制好血壓
CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒煙
DDiet控制飲食Diabetes治療糖尿病
EEducation普及有關冠心病的教育(患者和家屬)Exercise鼓勵有計劃、適當的運動鍛煉19編輯版ppt二級預防應全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為穩(wěn)定型心絞痛
(stableanginapectoris)
定義:在冠狀動脈狹窄的基礎上,由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征。機制:心肌氧供與氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供
氧耗:心肌收縮力、張力、心率;心率X收縮壓疼痛產生機制:無氧代謝產物(乳酸、多肽類物質)刺激心臟內植物神經的傳入纖維末鞘,經胸交感神經節(jié)→大腦20編輯版ppt穩(wěn)定型心絞痛
(stableanginapecto臨床表現
(clinicalmanifestation)
發(fā)作性胸痛的特點:部位:胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),常向左臂內側、左肩放射。性質:壓迫感、壓榨樣、緊縮性,偶伴恐懼、瀕死感誘因:勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間:3~5min,不少于1min、不超過15min緩解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分鐘緩解體征:可伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快21編輯版ppt臨床表現
(clinicalmanifestation)輔助檢查
心電圖:心肌缺血——相鄰2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移,發(fā)作間歇恢復正常。靜息心電圖:多無異常發(fā)作時心電圖:ST段壓低0.05mV22編輯版ppt輔助檢查心電圖:心肌缺血——相鄰2個以上導聯ST段下斜型或穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移>0.1mV23編輯版ppt穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上24編輯版ppt運動心電圖運動前運動中動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm,持續(xù)時間1min,間隔時間1min25編輯版ppt動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的25編輯版p輔助檢查放射性核素檢查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片:一般正常,無特異性UCG:UCG局限性室壁運動異常提示冠心病冠狀動脈造影:診斷和治療——“金標準”26編輯版ppt輔助檢查放射性核素檢查:201TI-和99mTc-MIBI心右冠狀動脈近端95%狹窄27編輯版ppt右冠狀動脈近端95%狹窄27編輯版ppt心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級:Ⅰ級:極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級:較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級:一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級:靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛28編輯版ppt心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級:28編輯版ppt心絞痛的鑒別診斷
急性心肌梗死:程度更嚴重。肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經官能癥消化系統(tǒng)疾病:其他:主動脈瓣狹窄、關閉不全,肥厚型心肌病,X綜合征等亦可引起心絞痛29編輯版ppt心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死:程度更嚴重。29編輯版ppt心絞痛的治療—發(fā)作期
立即停止體力活動,必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑:硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓30編輯版ppt心絞痛的治療—發(fā)作期立即停止體力活動,必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸心絞痛的治療—緩解期
硝酸酯類制劑:基礎治療,主要擴張靜脈,減輕心臟前負荷,同時有擴張冠狀動脈的作用。β-B:HR↓、BP↓,心肌收縮力↓→心肌氧耗↓—勞力型心絞痛首選鈣通道阻滯劑:抑制心肌收縮力,擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓;擴張冠狀A→增加心肌血供;變異型心絞痛首選31編輯版ppt心絞痛的治療—緩解期硝酸酯類制劑:基礎治療,主要擴張靜脈,抑制血小板聚集:aspirin抗凝治療:改善微循環(huán),預防血栓形成調脂治療:降低LDL、TC、TG,升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊介入治療:PTCA—再通外科手術:冠狀動脈搭橋術(CABG)32編輯版ppt抑制血小板聚集:aspirin32編輯版ppt左冠狀動脈前降支近端95%狹窄33編輯版ppt左冠狀動脈前降支近端95%狹窄33編輯版ppt球囊擴張+支架植入術后狹窄消失34編輯版ppt球囊擴張+支架植入術后狹窄消失34編輯版ppt
嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術;提高生活質量和延長患者壽命。CABG35編輯版ppt嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術不穩(wěn)定型心絞痛
(unstableanginapectoris)定義:勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)發(fā)生機制:動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常36編輯版ppt不穩(wěn)定型心絞痛
(unstableanginapecto臨床表現胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似,但具有以下特點之一:1.原為穩(wěn)定型,在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物難以緩解。2.一個月之內新發(fā)生的心絞痛,較輕的負荷誘發(fā)。3.休息或輕微活動即可誘發(fā),發(fā)作時ST段抬高。37編輯版ppt臨床表現胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似,但具ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高38編輯版pptST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度(mm)持續(xù)時間(min)
TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型,無靜息時發(fā)作≤1<20正常中危組A:1個月內出現的靜息心絞痛,但48小時內無發(fā)作者>1<20正?;駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內反復發(fā)作心絞痛>1>20升高B:梗死后心絞痛39編輯版ppt不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度(不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則:病情發(fā)展常難以預料,必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察,疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療,除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理。40編輯版ppt不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則:40編輯版ppt1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛:吸入或含化硝酸類藥物,必要時靜脈注射,變異型可用鈣通道阻滯劑;盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG41編輯版ppt1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛41編輯版ppt
心肌梗死
(myocardialinfarction,MI)定義:心肌缺血性壞死;冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。概述:
冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高,我國年發(fā)病率0.2‰~0.6‰42編輯版ppt心肌梗死
(myocardialinfa冠脈AS→冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上。不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血,急性血栓形成,或冠狀動脈持續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞。病因和發(fā)病機制43編輯版ppt冠脈AS→冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心44編輯版ppt44編輯版ppt促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因6Am~12Am交感活性增加時飽餐重體力活動,情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者45編輯版ppt促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因6Am~12Am交感活性增加冠狀動脈病變
AS+閉塞性血栓(96%)病理46編輯版ppt冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓(96%)病理46
心肌病變冠脈閉塞后20~30分鐘少數壞死1~2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6~8周周形成瘢痕愈合
病理演變47編輯版ppt心肌病變病理演變47編輯版ppt血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構
心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭(Killip分級)
Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰,肺部啰音<50%肺野Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理48編輯版ppt血流動力學變化病理生理48編輯版ppt
先兆
以新發(fā)生心絞痛,或原有心絞痛加重為最突出
癥狀
1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛
4.心律失常:最多見,尤其室性早搏;房室傳導阻滯
5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致
6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現49編輯版ppt先兆臨床表現49編輯版ppt
體征
心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快,少數可減慢;第一心音減弱;可出現第四心音奔馬律;心包摩擦音;收縮期雜音血壓:一般都降低,且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征50編輯版ppt體征50編輯版ppt
特征性改變
有Q波心肌梗死者
1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置
無Q波心肌梗死者
無病理性Q波
相應導聯ST段壓低≥0.1mV心電圖表現51編輯版ppt特征性改變心電圖表現51編輯版ppt52編輯版ppt52編輯版ppt動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者
超急性期起病數小時內無/高大T波
急性期數小時—2天內ST段抬高單相曲線病理性Q波
亞急性期數日—2周左右ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置
慢性期數周—數月“冠狀T”形成
心電圖分期53編輯版ppt動態(tài)性改變心電圖分期53編輯版ppt心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現早期(超急性期)數分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出現近期(亞急期)數周→月ST段正常Q波T波改變陳舊期(愈合期)3~6月后ST-T正?;騎稍異常Q波54編輯版ppt心肌梗死ECG的演變及分期54編輯版ppt
無Q波心肌梗死者
其中心內膜下心肌梗死:ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現Q波ST-T改變持續(xù)存在1~2天以上心電圖表現55編輯版ppt無Q波心肌梗死者心電圖表現55編輯版ppt
急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖56編輯版ppt56編輯版ppt定位診斷
據特征性改變,尤其是病理性Q波I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1~V3—前間壁V3~V5—局限前壁V1~V6—廣泛前壁V5~V6—前側壁V7~V9—正后壁V3R~V5R—右室57編輯版ppt定位診斷
據特征性改變,尤其是病理性Q波I、aVL—高側壁V實驗室檢查
一般化驗檢查
白細胞血沉
血清心肌酶含量增高
CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶LDH乳酸脫氫酶
血清肌鈣蛋白I/T(TnI/TnT)增高
CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物58編輯版ppt實驗室檢查58編輯版ppt血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化59編輯版ppt血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化59編輯版ppt
超聲心動圖
了解室壁活動(階段性運動異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全
放射性核素
心肌顯象/血池掃描
心向量圖
其他檢查60編輯版ppt超聲心動圖其他檢查60編輯版ppt心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化61編輯版ppt心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛61編輯版ppt
新的AMI診斷指南:
心肌損傷標記物顯著增高(CK-MB、TnT/I
)
并且具有下述一項即可診斷1)新出現的病理性Q波2)ST-T動態(tài)改變3)典型胸痛癥狀4)心臟冠脈介入治療后62編輯版ppt新的AMI診斷指南:62編輯版ppt心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高63編輯版ppt心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)持續(xù)
心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層心肌梗死鑒別診斷64編輯版ppt心絞痛心肌梗死鑒別診斷64編輯版ppt乳頭肌功能失調或斷裂
高達50%,二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周,少見
心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤5%~20%,主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥65編輯版ppt乳頭肌功能失調或斷裂心肌梗死并發(fā)癥65編輯版ppt
保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌,防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則66編輯版ppt保護和維持心臟功能心肌梗死治療原則66編監(jiān)護和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑
心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。
3~6小時內,療效最佳消除心律失??刂频脱獕?、休克治療心力衰竭67編輯版ppt監(jiān)護和一般治療:67編輯版ppt心肌梗死的再灌注治療
原則:盡早恢復梗死相關冠脈的血流量,挽救受損心肌,減少梗死面積和保護心功能。方法:
1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)68編輯版ppt心肌梗死的再灌注治療原則:68編輯版ppt溶栓治療
對STEMI的患者,只要無溶栓禁忌癥,應盡早接受溶栓治療,并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。
69編輯版ppt溶栓治療對STEMI的患者,只要無溶栓DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率70編輯版pptDefibrillationThrombolysis不同時期溶栓治療時間窗口起病時間<12小時,最佳時間<6小時。溶栓時間越早,冠脈再通率越高。71編輯版ppt溶栓治療時間窗口起病時間<12小時,最佳時間<6小時。71編距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響,早期受治病人受益最大。ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.個/1000例次溶栓時間就是心肌!時間就是生命!72編輯版ppt距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響,ACC/AHA,11)適應證:①病后6h內,含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解,心電圖至少相鄰兩個導聯ST段抬高≥0.1mv,年齡≤70歲。②發(fā)病雖超過6h(6~18h之間),但朐痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>70歲,但一般情況好且無溶栓禁忌證者。73編輯版ppt1)適應證:73編輯版ppt2)禁忌證絕對禁忌證①活動性內出血和出血傾向。②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病。74編輯版ppt2)禁忌證絕對禁忌證74編輯版ppt3)常用藥物及用法1.
尿激酶:靜脈給藥,100~150萬U,30min~1h滴注完;2.重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg1h滴完,再40mg2h滴完75編輯版ppt3)常用藥物及用法1.
尿激酶:靜脈給藥,100~150萬冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗ё铚龋莨跔顒用}造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流(限于冠狀動脈內溶栓治療者)76編輯版ppt冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失76編輯版ppt介入治療
以完全疏通梗死相關動脈,迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的。經皮腔內
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 公立學校教師與學校勞動合同
- 與讀書有關的課件模板
- 肇慶市實驗中學高三生物三四五高效課堂教學設計:異常遺傳專題
- 江西省南昌市進賢二中2025年高三生物試題(下)期中試卷含解析
- 江西省南昌市10所省重點2025屆高三復習統(tǒng)一檢測試題生物試題含解析
- 新疆烏魯木齊市達標名校2024-2025學年初三下學期寒假開學考試語文試題含解析
- 新疆烏魯木齊市沙依巴克區(qū)2025屆三下數學期末檢測試題含解析
- 上海應用技術大學《電路理論實驗》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 江西司法警官職業(yè)學院《中學歷史名師教學賞析》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 技術開發(fā)與合作合同
- 語料庫在英語教學中的應用.課件
- 工程管理專業(yè)畢業(yè)論文——施工組織設計
- 最新國際貿易術語培訓
- 2021年高考真題--化學(江蘇卷)(附解析)
- 項目功能需求調研表通用精選文檔
- 基于節(jié)約里程法的大潤發(fā)超市濟南地區(qū)配送路徑優(yōu)化研究
- 工廠個人簡歷登記表格
- JJG機動車檢測專用軸輪重儀檢定規(guī)程
- 用友U8數據字典
- 化工概論:典型化工工藝
- 國際酒店訂單樣本
評論
0/150
提交評論