藥理學(xué)問答題附參考答案

四、問答題1、藥理學(xué)研究的重要內(nèi)容包括哪幾種方面？2、何謂首關(guān)消除，它有什么實際意義？3、試述藥物與血漿蛋白結(jié)合后，結(jié)合型藥物的藥理作用特點。4、何謂肝藥酶的誘導(dǎo)和克制？各舉一例加以闡明。5、試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。6、什么是藥物的表觀分布容積（Vd）？有何意義？7、簡述生物運用度及其意義8、藥物的不良反應(yīng)重要包括哪些類型？請舉例闡明。9、何謂量效關(guān)系、最大效應(yīng)和效價強度？10、簡述藥物的作用機制。11、根據(jù)跨膜信息傳遞機制，受體可以分為哪些類型？并各舉一例闡明。12、何謂競爭性拮抗藥？有何特點？13、何謂非競爭性拮抗藥，有何特點?14、試述受體調(diào)整方式及其意義。15、列舉新斯的明（neostigmine）的臨床應(yīng)用及禁忌證。16、有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。17、簡述阿托品（atropine）的藥理作用。18、試述阿托品（atropine）的臨床應(yīng)用。19、試述阿托品（atropine）的不良反應(yīng)及禁忌證。20、簡述山莨菪堿（anisodamine）的藥理作用及臨床應(yīng)用。21、試述東莨菪堿（scopolamine）的藥理作用和臨床應(yīng)用。22、試比較筒箭毒堿（tubocurarine）和琥珀膽堿（succinylcholine）的肌松作用的特點。23、腎上腺素受體激動藥有哪些類型？各舉一代表藥。24、簡述腎上腺素（adrenaline）的藥理作用和臨床應(yīng)用25、腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型？每類各列舉一種代表藥。26、簡述酚妥拉明（phentolamine）的藥理作用及臨床應(yīng)用。27、試述β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。28、試述β腎上腺素受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及禁忌證。29、何謂局麻藥的吸取反應(yīng)？30、簡述diazepam的作用機制、藥理作用及臨床應(yīng)用。31、簡述phenyltoinsodium的藥理作用機制及其重要用途。32、簡述phenyltoinsodium的體內(nèi)藥動學(xué)特點以及不良反應(yīng)。33、試述左旋多巴的藥理作用及用途。34、試述chlorpromazine的藥理作用。35、試述chlorpromazine的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。36、Chlorpromazine的降溫作用與aspirin的解熱作用有何不一樣?37、Morphine的藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些？38、簡述靜脈注射morphine治療心源性哮喘的收效原理。39、Morphine急性中毒特性是什么？怎樣解救？長期應(yīng)用可致什么不良后果？40、試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應(yīng)上的區(qū)別。41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病時應(yīng)怎樣選用劑量？其作用機制是什么？42、試述Aspirin的不良反應(yīng)及處理對策。43、試述鈣通道阻滯藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。44、簡述抗心律失常藥對心臟基本作用機制。45、抗心律失常藥減少心肌細(xì)胞自律性的機制是什么?46、試述抗迅速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。47、試述強心苷增強心肌收縮力的特點。48、目前用于治療充血性心力衰竭的藥物有哪幾類？其代表藥有哪幾種？。49、試述強心苷治療心房纖維性顫動（房顫）的療效及收效原理。50、強心苷引起心臟毒性反應(yīng)有哪些臨床體現(xiàn)？一旦出現(xiàn)心臟毒性反應(yīng)應(yīng)怎樣治療？51、Furosemide為何有強大的利尿作用？其不良反應(yīng)有哪些？52、簡述furosemide的臨床應(yīng)用及利尿作用機制。53、簡述hydrochlorothiazide的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。54、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。55、試述hydrochlorothiazide的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。56、試述硝酸酯類與β受體阻斷藥治療心絞痛的機制。57、分析nitroglycerin和propranolol合用治療心絞痛的長處及機制，并指出合用時注意事項。58、試述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。59、試述heparin的作用機制和臨床應(yīng)用。60、試述heparin的臨床應(yīng)用、重要不良反應(yīng)及其治療。61、比較heparin和dicoumarol的抗凝機制、作用特點和臨床用途。62、簡述Diphenhydramine的作用及臨床應(yīng)用。63、平喘藥可分為哪幾大類？每類列舉一種代表藥。64、Salbutamol與isoprenaline比較，在治療哮喘時有什么長處?65、治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類？每類舉一代表藥名。66、可以減少胃酸分泌的藥物可以分為哪幾類？請簡述其作用特點，并各列舉一種代表藥。67、糖皮質(zhì)激素有哪些藥理作用?68、試述糖皮質(zhì)激素的重要臨床應(yīng)用。69、試述糖皮質(zhì)激素治療嚴(yán)重感染的藥理根據(jù)及注意事項。70、嚴(yán)重感染時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的原則是什么？簡述其理由。71、長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以引起哪些不良反應(yīng)?72、長期持續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素為何不能忽然停藥？如需停藥時應(yīng)怎樣處理？73、甲狀腺功能亢進病人進行甲狀腺切除手術(shù)前應(yīng)用哪兩類藥物治療？簡述其機制。74、試述硫脲類藥物的臨床應(yīng)用。75、試述硫脲類藥物發(fā)揮療效的原理76、試述insulin的臨床應(yīng)用。77、試述insulin的重要不良反應(yīng)及其防治。78、試述磺酰脲類藥物的藥理作用及臨床應(yīng)用。79、抗菌藥物通過哪幾種方式發(fā)揮其抗菌作用？每類抗菌作用機制各列舉一種代表藥名。80、簡述影響β-內(nèi)酰胺類抗生素抗菌作用的原因。81、試述penicillinG的臨床用途。82、PenicillinG的重要不良反應(yīng)是什么？有何臨床體現(xiàn)？怎樣防止和治療？83、用于治療流行性腦脊髓膜炎的抗菌藥物有哪些（以類別辨別，各寫出一種藥名）？使用時各應(yīng)注意什么？84、大腸桿菌和腦膜炎雙球菌引起的感染，各可選用哪些抗菌藥物治療？每一細(xì)菌列舉3種以上不一樣類型的藥物。85、第一、第三代頭孢菌素各有哪些特點？每類各舉一種代表藥。86、試述氨基苷類抗生素的作用機制及共同的不良反應(yīng)。87、簡述氨基苷類抗生素在藥動學(xué)方面的共同特點。88、試述gentamicin的抗菌作用機制及其重要不良反應(yīng)。89、Tetracycline的不良反應(yīng)有哪些？90、簡述isoniazid（rimifon）的抗菌作用、藥動學(xué)、耐藥性及不良反應(yīng)的特點。91、治療瘧疾應(yīng)當(dāng)怎樣選用抗瘧藥？92、治療阿米巴病的選藥原則是什么？93、治療腸蠕蟲感染應(yīng)怎樣選用抗腸蟲藥？94、Praziquantel（吡喹酮）的抗蟲作用有哪些？95、根據(jù)作用機制不一樣將抗腫瘤藥提成哪些類型？每類各列舉1～3個藥名。96、腫瘤細(xì)胞對于抗惡性腫瘤藥物的耐藥性可以分為哪幾類？發(fā)生多藥耐藥性的也許機制是什么？97、從細(xì)胞增殖動力學(xué)考慮，簡述抗惡性腫瘤藥的聯(lián)合應(yīng)用原則。98、從藥物作用機制和藥物毒性考慮，簡述抗惡性腫瘤藥的聯(lián)合應(yīng)用原則。99、從藥物的抗瘤譜考慮怎樣選用抗惡性腫瘤藥？100、抗惡性腫瘤藥物近期毒性中特有的毒性反應(yīng)有哪些？請舉例闡明。101、簡述人工半合成青霉素的分類，各類藥物的特點及應(yīng)用。問答題參照答案1、藥理學(xué)研究的重要內(nèi)容包括哪幾種方面？（1）藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）：研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制等。（2）藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸取、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過程，尤其是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。（3）影響藥效學(xué)和藥動學(xué)的原因。2、何謂首關(guān)消除，它有什么實際意義？（1）首關(guān)消除（首過消除）：是指某些藥物口服后經(jīng)腸道吸取先進肝門靜脈，在腸道或肝臟時經(jīng)滅活代謝，最終進入體循環(huán)的藥量減少。即口服后在進體循環(huán)抵達(dá)效應(yīng)器起作用之前，先經(jīng)腸道或肝臟多數(shù)被滅活，稱為首關(guān)消除。（2）實際意義：有首關(guān)消除的藥物（如利多卡因，硝酸甘油）不適宜口服，可改為舌下或直腸給藥，或者加大給藥劑量。但治療血吸蟲病的吡喹酮雖有首關(guān)消除，還應(yīng)口服給藥，因口服吸取后門靜脈濃度高，有助于殺滅寄生在此處的血吸蟲；之后經(jīng)肝臟代謝，又可使全身不良反應(yīng)減輕。3、試述藥物與血漿蛋白結(jié)合后，結(jié)合型藥物的藥理作用特點。藥物吸取入血，與血漿蛋白結(jié)合后稱為結(jié)合型藥物，重要有如下特點：（1）結(jié)合型藥物一般無藥理活性：不能跨膜轉(zhuǎn)運，是藥物在血液中的一種臨時貯存形式。（2）結(jié)合是可逆性的，當(dāng)血漿中游離型藥物的濃度伴隨分布、消除而減少時，結(jié)合型藥物可釋出游離型藥物，發(fā)揮其作用，故結(jié)合型藥物可延長藥物在體內(nèi)的存留時間，即結(jié)合率越高，藥物作用時間對應(yīng)越長。（3）這種結(jié)合是非特異性的，有一定限量，受到體內(nèi)血漿蛋白含量和其他藥物的影響。若同步應(yīng)用兩個血漿蛋白結(jié)合率都很高的藥物，可發(fā)生競爭性置換的互相作用4、何謂肝藥酶的誘導(dǎo)和克制？各舉一例加以闡明。（1）肝藥酶誘導(dǎo)：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內(nèi)生物轉(zhuǎn)化藥物的代謝加緊，導(dǎo)致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導(dǎo)，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝藥酶克制：有些藥物則能克制肝藥酶活性，使在其他肝臟內(nèi)生物轉(zhuǎn)化藥物的代謝減慢，導(dǎo)致這些藥物的藥效增強，稱為肝藥酶的克制，如異煙肼、氯霉素、西米替丁等。5、試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。藥物半衰期（t1/2）是指血漿藥物濃度下降二分之一所需時間，以t1/2來表達(dá)，反應(yīng)血漿藥物濃度消除狀況。其意義為：①臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時間；②t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經(jīng)5個t1/2，藥物被基本消除；③估計藥物到達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間，以固定劑量固定間隔給藥，經(jīng)5個t1/2，血漿藥物濃度到達(dá)穩(wěn)態(tài)，以此可理解給藥后多少時間可到達(dá)穩(wěn)態(tài)治療濃度。6、什么是藥物的表觀分布容積（Vd）？有何意義？（1）Vd：是指藥物吸取到達(dá)平衡或穩(wěn)態(tài)時，按照血藥濃度（C）推算體內(nèi)藥物總量（A）在理論上應(yīng)占有的體積容積，即：Vd（L）＝A（mg）/C（mg/L）。（2）意義：①可從Vd的大小理解該藥在體內(nèi)的分布狀況，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，重要分布在周圍組織內(nèi)；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織。②可從Vd的大小，從血漿濃度算出機體內(nèi)藥物總量；或可算出規(guī)定到達(dá)某一血漿有效濃度所需的藥物劑量。7、簡述生物運用度及其意義是指通過肝臟首關(guān)消除過程后能被吸取進入體循環(huán)的藥物相對量和速度，用F來表達(dá)，F(xiàn)＝（A/D）×100％，D為用藥量，A為體內(nèi)藥物總量。①絕對生物運用度：口服與靜脈注射AUC相比的比例。②相對生物運用度：口服受試藥與原則制劑AUC相比的比例。生物運用度是評價藥物制劑質(zhì)量的一種重要指標(biāo)。8、藥物的不良反應(yīng)重要包括哪些類型？請舉例闡明。（1）副反應(yīng)：如氯苯那敏（撲爾敏）治療皮膚過敏時可引起中樞克制。（2）毒性反應(yīng)：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遺效應(yīng)：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞克制。（4）停藥反應(yīng)：長期應(yīng)用某些藥物，忽然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥忽然停藥可使癲癇復(fù)發(fā)，甚至可導(dǎo)致癲癇持續(xù)狀態(tài)。（5）變態(tài)反應(yīng)：如青霉素G可引起過敏性休克。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)紅細(xì)胞缺乏G-6-PD的特異體質(zhì)病人使用伯氨喹后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。9、何謂量效關(guān)系、最大效應(yīng)和效價強度？（1）量效關(guān)系：是指藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，即劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡稱量效關(guān)系。（2）最大效應(yīng)：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增長，效應(yīng)強度也增長，直至到達(dá)藥理效應(yīng)的極限，稱為最大效應(yīng)，也稱效能。（3）效價強度：是指在量效曲線上到達(dá)一定效應(yīng)時所需的劑量（等效劑量）大小。10、簡述藥物的作用機制。（1）特異性作用機制：大多數(shù)藥物的作用來自藥物與機體生物大分子之間的互相作用，這種互相作用引起了機體生理、生化功能的變化。藥物作用機制是研究藥物怎樣與機體細(xì)胞結(jié)合而發(fā)揮作用的，其結(jié)合部位就是藥物作用的靶點。藥物作用靶點波及：①受體，②酶，③離子通道，④核酸，⑤載體，⑥免疫系統(tǒng)，⑦基因等。（2）非特異性作用機制：也有某些藥物通過理化作用而發(fā)揮作用，如抗酸藥中和胃酸等。（3）補充機體所缺乏的物質(zhì)，如補充維生素、激素、微量元素等。11、根據(jù)跨膜信息傳遞機制，受體可以分為哪些類型？并各舉一例闡明。（1）G蛋白耦聯(lián)受體：如腎上腺素受體。（2）配體門控離子通道受體：如GABA受體。（3）酪氨酸激酶受體：如胰島素受體。（4）細(xì)胞內(nèi)受體：如腎上腺皮質(zhì)激素受體（5）其他酶類受體：如鳥氨酸環(huán)化酶等。12、何謂競爭性拮抗藥？有何特點？拮抗藥與激動藥競爭同一受體而體現(xiàn)拮抗作用的藥物。其特點是：①與受體結(jié)合是可逆的；②效應(yīng)決定于兩者的濃度和親和力；③在不一樣濃度競爭拮抗藥存在時，激動藥的量效曲線平行右移，最大效應(yīng)不變。13、何謂非競爭性拮抗藥，有何特點?拮抗藥與激動藥不是通過競爭同一受體而體現(xiàn)拮抗作用，其特點是：①拮抗藥與受體結(jié)合后能變化效應(yīng)器的反應(yīng)性；②它不僅使激動藥量效曲線右移，并且克制最大效應(yīng)；③能與受體發(fā)生不可逆結(jié)合的藥物也能發(fā)生類似效應(yīng)。14、試述受體調(diào)整方式及其意義。受體調(diào)解方式有脫敏和增敏兩種類型：①受體脫敏是指長期使用一種激動藥后，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象，這是產(chǎn)生耐受性的原因之一；②受體增敏是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平減少或長期應(yīng)用拮抗藥而導(dǎo)致。如長期應(yīng)用β受體拮抗藥普萘洛爾時，忽然停藥可導(dǎo)致“反跳”現(xiàn)象。15、列舉neostigmine的臨床應(yīng)用及禁忌證。（1）臨床應(yīng)用：①治療重癥肌無力；②手術(shù)后腹脹氣與尿潴留；③陣發(fā)性室上性心動過速；④非除極化型肌松藥（筒箭毒堿等）中毒的解救。（2）禁忌證：①機械性腸梗阻；②尿路梗阻；③支氣管哮喘。16、有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。（1）及早、足量、反復(fù)地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時乙酰膽堿（ACh）大量存在而產(chǎn)生的M樣癥狀，但對N樣癥狀幾無作用，且無復(fù)活膽堿酯酶（ChE）的作用。（2）膽堿酯酶復(fù)活藥（碘解磷定）：可使ChE復(fù)活，及時地水解積聚的ACh，消除ACh過量引起的癥狀，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。（3）兩者合用可增強并鞏固解毒療效。17、簡述atropine的藥理作用。（1）克制腺體分泌。（2）擴瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)整麻痹。（3）松弛內(nèi)臟平滑肌。（4）治療劑量減慢心率，較大劑量增長心率，拮抗迷走神通過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。（5）治療量時對血管和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴張為主。（6）大劑量時興奮中樞，出現(xiàn)焦急不安、多言、譫妄；中毒劑量常致幻覺、定向障礙、運動失調(diào)和驚厥等，也可由興奮轉(zhuǎn)為克制，出現(xiàn)昏迷和中樞麻痹，可致循環(huán)和呼吸衰竭。18、試述atropine的臨床應(yīng)用。（1）解除平滑肌痙攣，用于緩和內(nèi)臟絞痛和膀胱刺激癥狀。（2）克制腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。（3）眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗光、眼底檢查。（4）治療緩慢型心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯。（5）抗休克，用于爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（6）解救有機磷酸酯類中毒。19、試述atropine的不良反應(yīng)及禁忌證。（1）副反應(yīng)：口干、乏汗、心率加緊、視物模糊、排尿困難等。（2）中樞毒性：大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮，甚至譫妄、幻覺、驚厥；嚴(yán)重中毒時可由興奮轉(zhuǎn)為克制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。20、簡述anisodamine的藥理作用及臨床應(yīng)用。（1）藥理作用：Anisodamine（山莨菪堿〕是M受體阻斷藥，能對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣和克制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。但它的克制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血腦屏障，故中樞興奮作用很少。（2）臨床應(yīng)用：合用于感染性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。21、試述scopolamine的藥理作用和臨床應(yīng)用。（1）Scopolamine（東莨菪堿）小劑量引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉前給藥。（2）東莨菪堿克制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用于防止暈動病。（3）由于東莨菪堿的中樞抗膽堿作用，可緩和震顫麻痹的流涎、震顫、肌肉強直。（4）大劑量東莨菪堿可引起麻醉，是中藥麻醉藥洋金花的重要成分。22、試比較tubocurarine和succinylcholine的肌松作用的特點。兩藥肌松作用特點比較如下：筒箭毒堿琥珀膽堿臨床用量有神經(jīng)節(jié)阻斷作用臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用抗膽堿酯酶藥增強其肌松作用乙醚、氨基苷類抗生素加強其肌松作用持續(xù)用藥可產(chǎn)生迅速耐受肌松前不會引起肌束顫動肌松前出現(xiàn)肌束顫動23、腎上腺素受體激動藥有哪些類型？各舉一代表藥。（1）α受體激動藥：①α1α2受體激動藥，去甲腎上腺素；②α1受體激動藥，去氧腎上腺素；③α2受體激動藥，可樂定。（2）α、β受體激動藥：腎上腺素。（3）β受體激動藥：①β1β2受體激動藥，異丙腎上腺素；②β1受體激動藥，多巴酚丁胺；③β2受體激動藥，沙丁胺醇。24、簡述adrenaline的藥理作用和臨床應(yīng)用（1）藥理作用：①心臟：加強心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，提高心肌的興奮性。②血管：重要作用于小動脈及毛細(xì)血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內(nèi)臟血管（尤其腎血管）；骨骼肌血管則舒張。③血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或減少；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。④支氣管：舒張支氣管平滑肌；克制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。⑤提高機體代謝。（2）臨床應(yīng)用：①心臟驟停；②過敏性疾?。哼^敏性休克，血管神經(jīng)性水腫；③支氣管哮喘的急性發(fā)作；④與局麻藥配伍及局部止血。25、腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型？每類各列舉一種代表藥。（1）α受體阻斷藥：①α1α2受體阻斷藥，酚妥拉明；②α1受體阻斷藥，哌唑嗪；③α2受體阻斷藥，育亨賓；（2）β受體阻斷藥：①β1、β2受體阻斷藥，普萘洛爾；②β1受體阻斷藥，阿替洛爾；（3）α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾。26、簡述phentolamine的藥理作用及臨床應(yīng)用。（1）藥理作用：選擇性阻斷a受體，拮抗腎上腺素的a型作用，體現(xiàn)為血管擴張，外周阻力減少，血壓下降，心率加緊，心肌收縮力加強，心輸出量增長等。其他有擬膽堿作用，組胺樣作用（2）臨床應(yīng)用：①外周血管痙攣性疾??；②去甲腎上腺素外漏時作局部浸潤注射，緩和血管收縮作用；③嗜鉻細(xì)胞瘤診斷與輔助治療；④抗休克；⑤其他藥物治療無效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障礙。27、試述β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。（1）β受體阻斷作用：①心血管系統(tǒng)：克制心臟，增高外周血管阻力，但可減少高血壓病人的血壓；②可誘導(dǎo)支氣管平滑肌收縮；③延長用胰島素后血糖恢復(fù)時間；④克制腎素釋放。（2）內(nèi)在擬交感活性：部分藥物有這一作用。（3）膜穩(wěn)定作用：大劑量時可有。（4）其他：抗血小板匯集，減少眼內(nèi)壓等。28、試述β腎上腺素受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及禁忌證。（1）臨床應(yīng)用：①抗心律失常；②治療心絞痛和心肌梗死；③治療高血壓；④充血性心力衰竭；⑤治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。（2）禁忌證：①嚴(yán)重左室心功能不全；②竇性心動過緩和重度房室傳導(dǎo)阻滯；③支氣管哮喘；④其他：肝功能不良時慎用。29、何謂局麻藥的吸取反應(yīng)？局麻藥從給藥部位吸取后或直接進入血液循環(huán)引起的全身作用（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：局麻藥吸取后的中樞作用是先興奮后克制，先出現(xiàn)興奮不安，驚厥、最終進入昏迷、呼吸衰竭狀態(tài)。（2）心血管系統(tǒng)反應(yīng)：克制心肌收縮性，使心率減慢、傳導(dǎo)阻滯、血壓下降，直至心搏停止。但中毒時常見呼吸先停止。30、簡述diazepam的作用機制、藥理作用及臨床應(yīng)用。（1）作用機制：Diazepam能增強中樞克制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的神經(jīng)傳遞功能和突觸克制效應(yīng)。Diazepam與其受體結(jié)合后，進而增進GABA與GABAA受體結(jié)合，從而使Cl－通道開放的頻率增長，使更多的Cl－內(nèi)流，產(chǎn)生中樞克制效應(yīng)。（2）藥理作用和臨床用途：①抗焦急作用：可用于治療焦急癥。②鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。③中樞性肌肉松弛作用：可用以緩和多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。④抗驚厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。31、簡述phenyltoinsodium的藥理作用機制及其重要用途。（1）藥理作用機制：重要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道，減少Na+內(nèi)流，因此對多種組織的可興奮膜，包括神經(jīng)元和心肌細(xì)胞膜，有穩(wěn)定作用，減少其興奮性。還克制神經(jīng)元的快滅活型Ca2+通道，較大濃度時能克制K+外流以及克制神經(jīng)末梢對GABA的攝取。（2）重要用途：①抗癲癇，是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效。②治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發(fā)作次數(shù)減少。③抗心律失常，重要用于室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常。32、簡述phenyltoinsodium的體內(nèi)藥動學(xué)特點以及不良反應(yīng)。（1）體內(nèi)藥動學(xué)特點：口服吸取慢而不規(guī)則，不一樣制劑的生物運用度明顯不一樣，且有明顯的個體差異。多數(shù)在肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中代謝為無活性的對羥基苯基衍生物，少數(shù)以原形由尿排出。消除速率與血漿濃度有親密關(guān)系，低濃度時按一級動力學(xué)消除；高濃度時，則按零級動力學(xué)消除，血藥濃度可明顯升高，輕易出現(xiàn)毒性反應(yīng)。（2）不良反應(yīng)：①胃腸道刺激；②神經(jīng)癥狀，如眩暈、共濟失調(diào)、精神錯亂甚至昏迷；③牙齦增生；④葉酸吸取及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細(xì)胞性貧血；⑤其他不良反應(yīng)，如過敏等。33試述左旋多巴的藥理作用及用途。（1）藥理作用：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺的局限性而發(fā)揮治療作用。（2）臨床應(yīng)用：治療多種類型的帕金森病，但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的帕金森綜合征無效。服用后先改善肌肉強直和運動緩慢，后改善肌肉震顫；療效隨時間延長而逐漸下降，同步服用COMT克制藥有一定防止作用。34、試述chlorpromazine的藥理作用。（1）中樞神經(jīng)作用：①抗精神病，對多種精神分裂癥、躁狂癥有效；②鎮(zhèn)吐，但對暈動病嘔吐無效；③對體溫的調(diào)整作用，配合物理降溫可使體溫減少；④引起錐體外系統(tǒng)反應(yīng)。（2）植物神經(jīng)作用：可阻斷α受體及M受體。（3）內(nèi)分泌作用：影響某些內(nèi)分泌激素的分泌。35、試述chlorpromazine的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。（1）臨床應(yīng)用：①治療精神病，對急、慢性精神分裂癥均有效，但無根治作用；②治療多種器質(zhì)性精神病和癥狀性精神病的幻覺、妄想癥狀；③止吐，但對暈動病所致嘔吐無效；④低溫麻醉或人工冬眠；⑤治療呃逆。（2）不良反應(yīng)：①一般不良反應(yīng)，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系統(tǒng)的副反應(yīng)及體位性低血壓等；②錐體外系反應(yīng)，體現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能及遲發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥；③過敏反應(yīng)。36、Chlorpromazine的降溫作用與aspirin的解熱作用有何不一樣?（1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到正常如下；asprin只能使升高的體溫降到正常。（2）作用機制：氯丙嗪克制下丘腦體溫調(diào)整中樞，使其調(diào)整功能減弱，不能隨外界溫度變化而調(diào)整體溫；asprin克制前列腺素合成，使散熱增長而解熱。（3）臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒發(fā)熱。37、Morphine的藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些？（1）藥理作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，克制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；②平滑?。褐篂a、致便秘，膽內(nèi)壓增高，尿潴留；③心血管系統(tǒng)：擴張血管，增高顱內(nèi)壓；④其他：對免疫系統(tǒng)有克制作用。（2）臨床應(yīng)用：①鎮(zhèn)痛，用于多種劇烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；③止瀉，用于急、慢性消耗性腹瀉。38、簡述靜脈注射morphine治療心源性哮喘的收效原理。（1）嗎啡能擴張血管減少外周阻力，減輕心臟負(fù)荷。（2）嗎啡的中樞鎮(zhèn)靜作用有助于消除患者的焦急恐驚的情緒，也有助于減輕心臟負(fù)荷。（3）嗎啡減少呼吸中樞對CO2的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩和。39、Morphine急性中毒特性是什么？怎樣解救？長期應(yīng)用可致什么不良后果？（1）嗎啡急性中毒癥狀：昏迷、瞳孔極度縮?。▏?yán)重缺氧時則瞳孔擴大）、高度呼吸克制、常伴有血壓減少甚至休克，呼吸麻痹是致死的重要原因。（2）解救：①人工呼吸、給氧；②應(yīng)用阿片受體阻斷藥納洛酮。（3）長期應(yīng)用嗎啡的不良后果：引起成癮（即引起精神依賴性和身體依賴性）。40、試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應(yīng)上的區(qū)別。解熱鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)痛藥作用克制前列腺素合成起效；對慢性鈍痛有效，對劇烈疼痛或內(nèi)臟絞痛無效興奮阿片受體起效；對多種疼痛均有效用途頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉或關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)等用于其他藥物無效的急性銳痛，晚期腫瘤的劇烈疼痛不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)等，但無成癮性有成癮性41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病時應(yīng)怎樣選用劑量？其作用機制是什么？（1）應(yīng)選用小劑量。（2）作用機制：血栓素2（TXA2）是強大的血小板釋放ADP及血小板匯集的誘導(dǎo)劑，aspirin能克制PG合成酶（環(huán)氧酶）活性，減少血小板中TXA2的形成，從而抗血小板匯集及抗血栓形成。但在高濃度時，Aspirin能克制血管壁中的PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理對抗劑，其合成減少能增進血栓形成。由于血小板中PG合成酶對aspirin的敏感性遠(yuǎn)較血管中PG合成酶為高，故在防止血栓形成時應(yīng)采用小劑量aspirin。42、試述Aspirin的不良反應(yīng)及處理對策。（1）胃腸道反應(yīng)：餐后服藥或同服止酸藥可減輕胃腸道反應(yīng)，合用前列腺素衍生物可減少潰瘍的發(fā)生率。（2）加重出血傾向：服用維生素K防止，術(shù)前一周停藥，禁用于嚴(yán)重肝病，血友病，孕產(chǎn)婦。（3）水楊酸反應(yīng)：嚴(yán)重者靜滴碳酸氫鈉（4）過敏反應(yīng)：抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素治療，哮喘禁用。（5）瑞夷綜合征：病毒感染患兒不適宜用，醋氨酚替代（6）腎損害43、試述鈣通道阻滯藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。（1）藥理作用：①對心肌的作用，有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)作用，并對心肌缺血有保護作用；②擴張外周、冠狀及腦血管；③松弛支氣管、胃腸道、輸尿管及子宮平滑?。虎芨纳平M織血流，減輕紅細(xì)胞損傷，克制血小板活化；⑤抗動脈粥樣硬化。⑥對腎功能的影響：明顯增長腎血流等（2）臨床應(yīng)用：①心絞痛，對變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型均有效；②心律失常，對陣發(fā)性室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常療效很好；③高血壓；④其他如支氣管哮喘等；⑤腦血管病以及外周血管痙攣性病變等。44、簡述抗心律失常藥對心臟基本作用機制。（1）減少自律性：克制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流，或克制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流，或增進K+外流。（2）減少后除極與觸發(fā)活動：克制Ca2+及Na+內(nèi)流。（3）變化膜反應(yīng)性而變化傳導(dǎo)性，增強或減弱膜反應(yīng)性均有助于取消折返激動。（4）延長不應(yīng)期，可終止及防止折返的發(fā)生。45、抗心律失常藥減少心肌細(xì)胞自律性的機制是什么?（1）克制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流，減少4相斜率。（2）克制慢反應(yīng)細(xì)胞Ca2+內(nèi)流。（3）增大靜息膜電位絕對值，使其遠(yuǎn)離閾電位。（4）延長APD46、試述抗迅速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。（1）Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分為：ⅠA類：適度阻滯鈉通道，代表藥為奎尼丁。ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，代表藥為利多卡因。ⅠC類：明顯阻滯鈉通道，代表藥為氟卡尼。（2）Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥，代表藥為普萘洛爾。（3）Ⅲ類：選擇地延長復(fù)極的藥物，代表藥為胺碘酮。（4）Ⅳ類：鈣通道阻滯藥，代表藥為維拉帕米。47、試述強心苷增強心肌收縮力的特點。（1）強心苷加緊心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長。（2）增長心輸出量：強心苷對正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心臟均有正性肌力作用，但只增長CHF患者的心輸出量。這是由于強心苷對正常人尚有收縮血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增長；在CHF患者，強心苷通過反射作用減少交感神經(jīng)活性，減弱血管作用收縮作用，故增長心輸出量。（3）強心苷增強心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對減少，反射性減少交感神經(jīng)活性，組織血流量增長，從而改善CHF病人的癥狀。48、目前用于治療充血性心力衰竭的藥物有哪幾類？其代表藥有哪幾種？。（1）強心苷類藥：地高辛等；（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)克制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶克制藥：卡托普利等；②血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦等；③醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯。（3）利尿藥：氫氯噻嗪、呋噻米等（4）β受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛（5）其他：①擴血管藥：硝普鈉等；②鈣通道阻滯藥：氨氯地平；③非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng)等49、試述強心苷治療心房纖維性顫動（房顫）的療效及收效原理。房顫時，心房的過多沖動也許下傳到心室，引起心室頻率過快，阻礙心排血，導(dǎo)致嚴(yán)重循環(huán)障礙。強心苷的治療目的不在于停止房顫，而是通過克制房室傳導(dǎo)，使較多沖動不能通過房室結(jié)下達(dá)心室，從而保護心室免受來自心房過多沖動的影響，減少心室頻率。因此，用藥后，多數(shù)患者的房顫并未停止，但循環(huán)障礙得以糾正。50、強心苷引起心臟毒性反應(yīng)有哪些臨床體現(xiàn)？一旦出現(xiàn)心臟毒性反應(yīng)應(yīng)怎樣治療？（1）心臟毒性反應(yīng)：①室性早搏；②室上性或室性心動過速；③房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④竇性心動過緩等。（2）治療：迅速型心律失?？捎免淃}、苯妥英鈉及利多卡因治療；緩慢性心律失?？蛇x用阿托品、異丙腎上腺素治療；還可采用抗地高辛抗體Fab片段治療。51、Furosemide為何有強大的利尿作用？其不良反應(yīng)有哪些？（1）Furosemide克制腎小管髓袢升枝粗段髓質(zhì)部與皮質(zhì)部對氯化鈉的再吸取，因而干擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液，具有強大的利尿作用。（2）不良反應(yīng)：①水與電解質(zhì)紊亂，如低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯性堿血癥等；②耳毒性，體現(xiàn)為耳鳴、聽力減退或臨時性耳聾；③高尿酸血癥；④胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐。胃腸出血等。52、簡述furosemide的臨床應(yīng)用及利尿作用機制。（1）臨床應(yīng)用：①治療多種水腫，包括心、肝、腎水腫，尤其是其他利尿無效的嚴(yán)重水腫；②急性肺水腫與腦水腫；③防止腎功能衰竭與治療急性腎功能衰竭初期（少尿期）；④加速毒物排泄，對某些藥物中毒起輔助治療作用；⑤高血鈣癥；⑥充血性心力衰竭。（2）利尿作用機制：克制腎小管髓袢升枝粗段髓質(zhì)部與皮質(zhì)部氯化鈉的再吸取，因而干擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液。53、簡述hydrochlorothiazide的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。（1）臨床應(yīng)用：①輕、中度水腫；②充血性心力衰竭；③高血壓；④尿崩癥；⑤特發(fā)性高尿鈣癥和腎結(jié)石。（2）不良發(fā)應(yīng)：①電解質(zhì)紊亂，如低血鉀等；②代謝變化，導(dǎo)致高血糖和高脂血癥；③高尿酸血癥；④過敏反應(yīng)等。54、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。根據(jù)藥物在血壓調(diào)整系統(tǒng)中的重要影響及部位，可將抗高血壓藥提成如下幾類：（1）利尿藥，如氫氯噻嗪（2）交感神經(jīng)克制藥：①中樞性降壓藥，如可樂定。②去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥阻滯藥，如利血平。③腎上腺素受體阻斷藥：β受體阻斷藥，如普萘洛爾；α受體阻斷藥，如哌唑嗪；α和β受體阻斷藥，如拉貝洛爾。④神經(jīng)節(jié)阻斷藥，如樟磺咪芬（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶克制劑（ACEI），如卡托普利；②血管緊張素II受體阻斷藥，如氯沙坦；③腎素克制藥，如雷米克林。（4）鈣拮抗藥，如硝苯地平。（5）血管擴張藥，如肼屈嗪。55、試述hydrochlorothiazide的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。（1）機制：①初期降壓，是由于排鈉利尿使血容量減少；②長期應(yīng)用后的降壓，是由于小動脈壁細(xì)胞內(nèi)鈉離子減少，并通過Na+-Ca2+互換使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，血管平滑肌舒張；血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性減少，誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)如激肽、前列腺素等。（2）地位：為高血壓病治療的基礎(chǔ)藥物，可單用于治療輕度高血壓，也可與其他抗高血壓藥合用治療中、重度高血壓。56、試述硝酸酯類與β受體阻斷藥治療心絞痛的機制。（1）硝酸酯類作用機制：①松馳血管平滑肌，減輕心臟前后負(fù)荷，減少耗氧量；②擴張冠脈，增長缺血區(qū)的血液灌注；③減少左室充盈壓，增長心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性；④保護缺血的心肌細(xì)胞減輕缺血損傷。⑤不利原因：血壓減少可引起反射性心率加緊。（2）β受體阻斷藥作用機制：①β受體阻斷→心率減慢→心收縮力減弱→心肌耗氧量減少；②改善心肌缺血部位的供血：耗氧量減少→血液流向阻力低的缺血區(qū)；心率減慢→心舒期延長→血供時間充足；③不利原因：心收縮力減弱→心室容積增大57、分析nitroglycerin和propranolol合用治療心絞痛的長處及機制，并指出合用時注意事項。（1）兩藥合用長處：協(xié)同減少氧耗量。（2）機制：β受體阻斷藥普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加緊及其伴隨的心肌耗氧量增長；硝酸甘油可縮小普萘洛爾所致的心室擴大，抵銷因室壁張力增高引起的心肌耗氧量增長。（3）合用時注意事項：兩藥均有降壓作用，合用時可導(dǎo)致降壓作用過強，也許引起冠脈灌注局限性。58、試述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。（1）使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管舒張，血壓下降，減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧量。（2）擴張冠狀血管，解除冠脈痙攣，增長冠脈血流量，及改善缺血區(qū)的供血和供氧。（3）保護缺血的心肌細(xì)胞，防止心肌缺血時細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷引起的ATP合成障礙。（4）克制血小板匯集，防止動脈硬化斑塊的破裂。59、試述heparin的作用機制和臨床應(yīng)用。（1）作用機制：激活抗凝血酶III，滅活多種凝血因子，影響凝血過程的多種環(huán)節(jié)而產(chǎn)生抗凝作用，在體內(nèi)外均有強大的抗凝作用。（2）臨床應(yīng)用：①血栓栓塞性疾病；②彌散性血管內(nèi)凝血；③防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成；④體外抗凝，如心血管手術(shù)、心導(dǎo)管插管，體外循環(huán)、血液透析等。60、試述heparin的臨床應(yīng)用、重要不良反應(yīng)及其治療。（1）臨床應(yīng)用：①血栓栓塞性疾病；②彌散性血管內(nèi)凝血；③防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成；④體外抗凝，如心血管手術(shù)、心導(dǎo)管插管，體外循環(huán)、血液透析等。（2）重要不良反應(yīng)及其治療：過量可引起自發(fā)性出血，可用硫酸魚精蛋白對抗。61、比較heparin和dicoumarol的抗凝機制、作用特點和臨床用途。Heparin（肝素）Dicoumarol（雙香豆素）抗凝機制激活抗凝血酶III，滅活多種凝血因子，影響凝血過程的多種環(huán)節(jié)而產(chǎn)生抗凝作用通過拮抗維生素K的作用，從而影響肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而產(chǎn)生抗凝作用作用特點抗凝作用快而強大；體內(nèi)、體外均有抗凝作用抗凝作用弱、慢而持久；只有體內(nèi)抗凝作用，無體外抗凝作用臨床應(yīng)用重要用于血栓栓塞性疾病、DIC初期及心血管手術(shù)、體外循環(huán)等某些體外抗凝只用于血栓栓塞性疾病的治療62、簡述Diphenhydramine的作用及臨床應(yīng)用。Diphenhydramine（苯海拉明）為H1受體阻斷藥，藥理作用有：①抗外周組胺H1受體效應(yīng)，可用于治療皮膚粘膜過敏；②中樞作用，引起中樞克制作用，用于鎮(zhèn)靜、抗暈動病、鎮(zhèn)吐；③其他，抗膽堿作用、局部麻醉和奎尼丁樣作用。63、平喘藥可分為哪幾大類？每類列舉一種代表藥。1、支氣管擴張藥：（1）腎上腺素受體激動藥：如腎上腺素（非選擇性β受體激動藥）、沙丁胺醇（β2受體激動藥）。（2）茶堿類：如氨茶堿。（3）M膽堿受體阻斷藥：如異丙托溴銨。2、抗炎性平喘藥（1）糖皮質(zhì)激素：如倍氯米松（呼吸道局部應(yīng)用）。（2）抗白三烯藥物：如半胱氨酰白三烯。3、抗過敏平喘藥：如色苷酸鈉、酮替芬。64、Salbutamol與isoprenaline比較，在治療哮喘時有什么長處?（1）Salbutamol對b2受體選擇性高，舒張支氣管平滑肌的作用強，而興奮心臟b1受體的作用弱，因而對心臟的副作用小。（2）Salbutamol為非兒茶酚胺類藥物，體內(nèi)代謝相對較慢，因而作用較持久，并且可口服。65、治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類？每類舉一代表藥名。抗酸藥：可中和胃酸，如碳酸鈣?？酥莆杆岱置谒帲海?）H2受體阻斷藥：可克制胃酸分泌，如雷尼替丁。（2）H+-K+-ATP酶克制藥：克制胃酸分泌，如奧美拉唑。（3）M1膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。3、增強胃粘膜屏障功能的藥物：（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。（2）硫糖鋁（3）膠體次枸櫞酸鉍（4）替普瑞酮（5）麥滋林4、抗幽門螺桿菌藥：如甲硝唑、阿莫西林（羥氨芐青霉素）、含鉍制劑、H+-K+-ATP酶克制藥、硫糖鋁。66、可以減少胃酸分泌的藥物可以分為哪幾類？請簡述其作用特點，并各列舉一種代表藥。（1）H2受體阻斷藥：可克制胃酸分泌，如雷尼替丁。（2）M1膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。（3）H+-K+-ATP酶克制藥：克制胃酸分泌，如奧美拉唑。（4）胃泌素受體阻斷藥：如丙谷胺。67、糖皮質(zhì)激素有哪些藥理作用?（1）對代謝的影響：①糖代謝；②蛋白質(zhì)代謝；③脂質(zhì)代謝；③核酸代謝；⑤水和電解質(zhì)代謝。（2）容許作用：可給其他激素發(fā)揮作用發(fā)明有利條件。（3）抗炎作用：急性期重要克制滲出及炎癥細(xì)胞浸潤；慢性期重要克制肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成。（4）免疫克制與抗過敏作用：克制免疫過程的多種環(huán)節(jié)；減少過敏介質(zhì)的產(chǎn)生。（5）抗休克作用：與調(diào)整心血管功能、穩(wěn)定溶酶體膜、提高對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力有關(guān)。（6）其他作用：①退熱作用：用于嚴(yán)重的中毒性感染；②調(diào)整骨髓造血功能：使紅細(xì)胞、血小板、白細(xì)胞、血紅蛋白等增長；但減少血中淋巴細(xì)胞數(shù)量；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)欣快、激動、失眠，偶爾誘發(fā)精神病，大劑量對小朋友可致驚厥；④骨骼：骨質(zhì)疏松。（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增長，胃粘液分泌減少。68、試述糖皮質(zhì)激素的重要臨床應(yīng)用。（1）替代療法：用于多種原因引起的腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。（2）嚴(yán)重感染或炎癥：①嚴(yán)重急性感染，有助于緩和急性嚴(yán)重癥狀；②抗炎治療或防止某些炎癥的后遺癥，防止疤痕形成和后遺癥的發(fā)生。（3）抗休克治療：可初期、大劑量、短時間應(yīng)用。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病。（5）血液病：如急性淋巴細(xì)胞性白血病、再生障礙性貧血等。（6）局部應(yīng)用：重要用于某些皮膚病及眼病。69、試述糖皮質(zhì)激素治療嚴(yán)重感染的藥理根據(jù)及注意事項。（1）對嚴(yán)重感染，有減輕炎癥反應(yīng)，提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，抗休克作用可以緩和全身癥狀，增進康復(fù)。（2）對某些感染（如結(jié)核性腦膜炎）初期大劑量、短療程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可以減少疤痕形成，防止后遺癥。（3）須合用足量有效的抗菌藥物，對抗菌藥物不能控制的感染（如病毒感染）應(yīng)慎用或不用。70、嚴(yán)重感染時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的原則是什么？簡述其理由。原則有：①初期應(yīng)用，越早越好；②大劑量，甚至超大劑量；③療程要短，一般不適宜超過3天；④合用足量的有效的抗菌藥物。做到以上四條原則，可以迅速有效發(fā)揮糖皮質(zhì)激素的抗炎作用，提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受性，改善病人的癥狀，爭取時間，利于有效抗菌藥物及其他治療措施發(fā)揮療效。71、長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以引起哪些不良反應(yīng)?（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征。（2）誘發(fā)或加重感染。（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥，如消化性潰瘍、潰瘍出血等。（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，如高血壓和動脈粥樣硬化。（5）骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合緩慢、生長發(fā)育減慢。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。72、長期持續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素為何不能忽然停藥？如需停藥時應(yīng)怎樣處理？長期持續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性克制腦垂體前葉ACTH的分泌，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全，停藥后3～5個月垂體才能恢復(fù)分泌ACTH的功能，6～9個月腎上腺才能對ACTH起反應(yīng)。因此，需要緩慢減量后停藥。此外，因病人對該激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制，忽然停藥或減量過快可導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)或惡化（反跳現(xiàn)象）。需要停藥時，應(yīng)當(dāng)逐漸減少劑量至最小程度，無病情反復(fù)時可以停藥。如停藥后碰到嚴(yán)重應(yīng)激狀況（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）或出現(xiàn)反跳現(xiàn)象時，常需用足量的激素。73、甲狀腺功能亢進病人進行甲狀腺切除手術(shù)前應(yīng)用哪兩類藥物治療？簡述其機制。（1）硫脲類藥物（如丙基硫氧嘧啶）：減少基礎(chǔ)代謝率，防止麻醉及手術(shù)后甲狀腺危象的發(fā)生，術(shù)前服用硫脲類，使甲狀腺功能恢復(fù)或靠近正常。（2）大劑量碘劑：在手術(shù)前兩周給藥，使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小變韌，有助于手術(shù)進行及減少出血。74、試述硫脲類藥物的臨床應(yīng)用。重要用于甲狀腺功能亢進癥的治療：①內(nèi)科藥物治療：合用于輕癥和不適宜手術(shù)或131I治療者，如小朋友、青少年及術(shù)后復(fù)發(fā)；②手術(shù)前準(zhǔn)備：為減少甲狀腺次全切除手術(shù)病人在麻醉和手術(shù)后合并甲狀腺危象；③甲狀腺危象的治療。75、試述硫脲類藥物發(fā)揮療效的原理（1）克制甲狀腺過氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，而藥物自身則作為過氧化物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能結(jié)合到甲狀腺球蛋白上，從而克制甲狀腺激素的生物合成。（2）對已合成的甲狀腺激素?zé)o效，須等已合成的激素被消耗后才能完全生效。（3）該類藥中的丙硫氧嘧啶能克制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3，迅速控制血清中生物活性較強的T3水平，故在重癥甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象時可列為首選。（4）硫脲類藥物尚有免疫克制作用，能輕度克制免疫球蛋白的生成，使血循環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制癥狀。76、試述insulin的臨床應(yīng)用。（1）重癥糖尿病，即胰島素依賴型（1型）糖尿病。（2）非胰島素依賴型（2型）糖尿病經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥不能奏效者。（3）糖尿病發(fā)生多種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者，如酮癥酸中毒、非酮癥高血糖高滲性昏迷等。（4）糖尿病合并嚴(yán)重應(yīng)激狀況，如重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)等。77、試述insulin的重要不良反應(yīng)及其防治。（1）過敏反應(yīng)：可用抗組胺藥、皮質(zhì)激素治療，用牛胰島素者可改用豬胰島素。（2）低血糖：應(yīng)教會病人熟知低血糖反應(yīng)，以便及早發(fā)現(xiàn)，并及時攝食或飲糖水，嚴(yán)重者應(yīng)立即靜注50％葡萄糖。（3）胰島素抵御：急性抵御性多因并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)所致。可加大胰島素劑量；產(chǎn)生慢性抵御性，形成原因多樣，有①受體前異常；②受體水平變化；③受體后失常。78、試述磺酰脲類藥物的藥理作用及臨床應(yīng)用。（1）藥理作用：①降血糖作用：磺酰脲類阻滯胰島β細(xì)胞的鉀通道，增進胰島素分泌；還也許克制胰高血糖素分泌，提高靶細(xì)胞對胰島素的敏感性，增長靶細(xì)胞胰島素受體數(shù)目和親和力。②對水排泄的影響：有抗利尿的作用；③對凝血功能的影響：使血小板粘附力減弱，刺激纖溶酶原的合成。（2）臨床應(yīng)用：①非胰島素依賴型（2型）糖尿病，胰島功能尚存且單用飲食控制無效者；對胰島素耐受者可減少胰島素用量；②氯磺丙脲可治療尿崩癥。79、抗菌藥物通過哪幾種方式發(fā)揮其抗菌作用？每類抗菌作用機制各列舉一種代表藥名。（1）影響葉酸代謝：克制二氫葉酸合成酶或還原酶，最終克制蛋白質(zhì)合成，克制細(xì)菌生長繁殖，如磺胺類、TMP。（2）克制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：如青霉素G。（3）影響細(xì)胞膜通透性：使菌體內(nèi)容物外漏，如兩性霉素B。（4）克制蛋白質(zhì)合成：如慶大霉素。（5）克制核酸代謝：使RNA或DNA不能合成，如利福平。80、簡述影響β-內(nèi)酰胺類抗生素抗菌作用的原因。有效的β-內(nèi)酰胺類抗生素必需能進入菌體，作用于細(xì)胞膜上的靶位PBPs。影響β-內(nèi)酰胺類抗生素作用的重要原因有：①藥物透過革蘭氏陽性菌細(xì)胞壁或陰性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的難易；②對β-內(nèi)酰胺酶（第二道屏障）的穩(wěn)定性；③對抗菌作用靶位PBPs的親和性。81、試述penicillinG的臨床用途。青霉素G的臨床用途如下：①治療球菌感染，如A組及B組溶血性鏈球菌感染、對青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、腦膜炎球菌感染等。②治療革蘭氏陽性桿菌感染，如白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽的治療；對白喉、破傷風(fēng)感染者需加用抗毒素。③治療放線菌病和螺旋體病，如鉤端螺旋體病、回歸熱、梅毒等。82、PenicillinG的重要不良反應(yīng)是什么？有何臨床體現(xiàn)？怎樣防止和治療？（1）最嚴(yán)重不良反應(yīng)：過敏性休克。（2）重要臨床體現(xiàn)：有喉頭水腫和肺水腫、呼吸困難、循環(huán)衰竭、昏迷、抽搐等，若不及時急救即可導(dǎo)致死亡。（3）防治措施：①掌握適應(yīng)證，防止濫用和局部用藥；②用藥前問詢病人過敏史；③初次注射應(yīng)作皮試，換用不一樣批號和不一樣廠家品種時也應(yīng)作皮試；④防止在饑餓時注射表霉素；⑤注射后需觀測半小時；⑥不在沒有急救藥物的急救設(shè)備的狀況下用藥；⑦一旦發(fā)生過敏，作好急救準(zhǔn)備，如立即皮下或肌肉內(nèi)注射腎上腺素。⑧注射液需臨用前現(xiàn)配。（4）常用急救藥物：立即皮下注射（或肌注）0.5～1mg腎上腺素，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜脈注射或靜脈滴注，必要時加用糖皮質(zhì)激素或抗組胺藥。83、用于治療流行性腦脊髓膜炎的抗菌藥物有哪些（以類別辨別，各寫出一種藥名）？使用時各應(yīng)注意什么？（1）磺胺嘧啶（SD）：用藥期間應(yīng)堿化尿液，防止在泌尿道形成結(jié)晶。（2）青霉素G：大劑量靜脈滴注，應(yīng)注意防止過敏反應(yīng)。（3）氯霉素：次選，用于前兩藥療效差或不能應(yīng)用者，應(yīng)注意其克制造血功能的不良反應(yīng)。84、大腸桿菌和腦膜炎雙球菌引起的感染，各可選用哪些抗菌藥物治療？每一細(xì)菌列舉3種以上不一樣類型的藥物。（1）大腸桿菌感染：氨芐西林、頭孢噻肟、慶大霉素、諾氟沙星等。（2）腦膜炎雙球菌：磺胺嘧啶、青霉素G、氯霉素等。85、第一、第三代頭孢菌素各有哪些特點？每類各舉一種代表藥。（1）第一代頭孢菌素的特點：①對G+菌（包括對青霉素敏感或耐藥的金葡菌）的抗菌作用較第二、三代強，對G－菌的作用差；②對多種β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性較第二、三代差；③腎毒性較第二、三代強。舉例：頭孢氨芐。（2）第三代頭孢菌素特點：①對G+菌作用不及第一、二代，對G－菌包括腸桿菌屬、綠膿桿菌及厭氧菌（如脆弱類桿菌）均有較強的作用；②血漿t1/2較長，有一定量滲透腦脊液；③對β-內(nèi)酰胺酶有較高穩(wěn)定性；④對腎臟基本無毒性。舉例：頭孢噻肟。86、試述氨基苷類抗生素的作用機制及共同的不良反應(yīng)。（1）作用機制：氨基苷類能影響細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程。①起始階段，克制70S始動復(fù)合物的形成；②選擇性與30S亞基上的靶蛋白結(jié)合導(dǎo)致A位歪曲，使mRNA上的密碼錯誤，合成無功能的異常蛋白質(zhì)；③阻礙終止因子與核蛋白體A位結(jié)合，使已合成的肽鏈不能釋放，并制止70S核蛋白體解離，最終導(dǎo)致核蛋白體耗竭。（2）不良反應(yīng)：①耳毒性，包括前庭功能損害與耳蝸神經(jīng)損害，體現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、平衡障礙與聽力減退、耳聾；②腎毒性；③神經(jīng)肌肉麻痹大意；④過敏反應(yīng)，如皮疹、藥熱，少數(shù)藥物（如鏈霉素）可發(fā)生嚴(yán)重的過敏性休克。87、簡述氨基苷類抗生素在藥動學(xué)方面的共同特點。氨基苷類抗生素有如下藥動學(xué)方面的共同特點：①口服很難吸取；②注射后，藥物重要分布于細(xì)胞外液，不易通過血腦屏障，腦脊液中濃度較低；③重要經(jīng)腎排泄，腎功能減退時，t1/2明顯延長。88、試述gentamicin的抗菌作用機制及其重要不良反應(yīng)。（1）作用機制：克制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成，包括①起始階段，克制70S始動復(fù)合物形成；②選擇性地與30S亞基結(jié)合，使mRNA錯譯；③制止終止因子與核蛋白體A位結(jié)合。（2）不良反應(yīng)：前庭神經(jīng)功能損害，腎臟毒性較多見，尚有神經(jīng)肌肉麻痹，偶有過敏反應(yīng)。89、Tetracycline的不良反應(yīng)有哪些？

①胃腸道反應(yīng)；②二重感染；③對骨、牙生長有影響；④其他：肝損害，加重原有的腎功能不全，引起藥熱和皮疹。90、簡述isoniazid（rimifon）的抗菌作用、藥動學(xué)、耐藥性及不良反應(yīng)的特點。（1）抗菌作用：對結(jié)核桿菌有高度選擇性，抗菌力強，較高濃度時有繁殖期殺菌作用。（2）藥動學(xué)特點：口服吸取快而完全，吸取后在體內(nèi)分布廣泛，可滲透關(guān)節(jié)、胸、腹水以及纖維化或干酪化的結(jié)核病灶中，也易透入細(xì)胞內(nèi)，作用于已被吞噬的結(jié)核桿菌；在腦膜發(fā)炎時，在腦脊液中的濃度可與血漿中濃度相近；大部分在肝中被乙?；蠼?jīng)腎排出。（3）耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性，但產(chǎn)生耐藥性的結(jié)核桿菌的致病力也下降。（4）不良反應(yīng)：一般不良反應(yīng)較輕，但長期應(yīng)用可致肝臟損害和周圍神經(jīng)炎。91、治療瘧疾應(yīng)當(dāng)怎樣選用抗瘧藥？（1）控制病人癥狀：對氯喹敏感瘧原蟲選用氯喹（口服給藥）；腦型瘧可選用磷酸氯喹、二鹽酸奎寧、青蒿素類注射給藥以提高腦內(nèi)藥物濃度；耐氯喹惡性瘧可選用奎寧、青蒿素類或甲氟喹治療。（2）休止期病人：乙氨嘧啶和伯氨喹合用，用以根治和防止瘧疾傳播。（3）防止用藥：乙氨嘧啶防止發(fā)作和制止瘧疾傳播，氯喹能防止性克制癥狀發(fā)作。92、治療阿米巴病的選藥原則是什么？（1）治療急性阿米巴痢疾和腸外阿米巴病，首選甲硝唑；而依米丁和氯喹（對腸阿米巴病無效）只在甲硝唑無效或禁忌時偶可使用。（2）對于排包囊者腸腔內(nèi)的小滋養(yǎng)體，以及阿米巴痢疾急性癥狀控制后腸腔內(nèi)殘存的小滋養(yǎng)體，則宜選用重要分布于腸腔內(nèi)的二氯尼特，偶可考慮應(yīng)用鹵化喹啉類、巴龍霉素和四環(huán)素。93、治療腸蠕蟲感染應(yīng)怎樣選用抗腸蟲藥？（1）蛔蟲感染：首選甲苯達(dá)唑（甲苯咪唑）、阿苯達(dá)唑，次選噻嘧啶、哌嗪。（2）蟯蟲感染：首選甲苯達(dá)唑、阿苯達(dá)唑，次選噻