第12章-常見的病原性細菌

2第一節(jié)球菌一、葡萄球菌屬

細菌常堆聚成葡萄串狀而得名。廣泛分布于自然界和人體體表及與外界相通的腔道中。大多數為正常菌群，少數為致病菌。80%以上化膿性疾病由葡萄球菌引起的。3一、生物學特征

G+菌，呈球形，排列呈葡萄串狀。無鞭毛，無芽胞。

形態(tài)與染色4易培養(yǎng)：普通平板血平板產色素：金黃色白色檸檬色致病菌產生溶血環(huán)觸酶試驗陽性，致病菌可分解甘露醇

培養(yǎng)特性與生化反應5抗原構造SPAcapsuleteichoicacidpeptidoglycan葡萄球菌A蛋白多糖抗原莢膜6

（1）葡萄球菌A蛋白（SPA）

定義及特點：存在于葡萄球菌細胞壁的表面蛋白，是一種可與人類多種哺乳動物的IgG的Fc段非特異性結合的一種單鏈多肽。

抗體IgGFc段SPA葡萄球菌

復合物有抗吞噬、促細胞分裂、引起變態(tài)反應、損傷血小板等多種生物學活性。7（1）據色素不同金黃色葡萄球菌（金黃色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（檸檬色）分類8二、致病性與免疫性（一）致病物質

金黃色葡萄球菌可產生多鐘外毒素及胞外酶，故其毒力最強；表皮葡萄球菌為條件致病菌。毒力侵襲力毒素酶：血漿凝固酶、耐熱核酸酶等91.血漿凝固酶

A、定義：是能使含有枸櫞酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類。是鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標。10凝固酶

纖維蛋白原（液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固C、凝固酶與致病關系密切：

1.使周圍血液/血漿中的纖維旦白沉積于菌體表面，阻礙機體吞噬細胞的吞噬，即使被吞，也不易殺滅。

2.集聚在細菌四周，保護病菌勿受血清中殺菌物質的破壞。

3.使感染易于局限化和形成血栓。B、作用機制112.葡萄球菌溶素使多種哺乳動物RBC溶血，對白細胞、血小板、肝細胞等均有損傷作用。3.殺白細胞素只攻擊中性粒細胞和巨噬細胞，作用部位在白細胞的細胞膜。4.腸毒素可引起急性胃腸炎即食物中毒125.表皮剝脫毒素能使表皮與真皮脫離,引起燙傷樣皮膚綜合癥6.毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）可引起機體發(fā)熱，增加機體對內毒素的敏感性，使毛細血管通透性增強，引起血管功能紊亂而導致休克。13所致疾病1.侵襲性疾病

化膿性感染局部感染：皮膚軟組織感染特點：病灶界限清楚，多為局限性，膿汁黃色而粘稠全身感染：敗血癥、膿毒血癥。142.毒素性疾病食物中毒假膜性腸炎燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征15ELISA法標本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇直接涂片鏡檢細菌形態(tài)、排列、染色性生長現象色素，溶血……生化反應毒素檢查藥敏實驗三、微生物檢查法16

廣泛分布于自然界、人及動物糞便和健康人的鼻咽部，大多數為正常菌群，不致病。對人類致病的主要是A組鏈球菌。鏈球菌屬

（Streptococcus）17溶血環(huán)現象名稱類別致病性草綠色溶血環(huán)

溶血甲型溶血性鏈球菌多為條件致病菌完全溶血環(huán)

溶血乙型溶血性鏈球菌溶血性鏈球菌致病力強不溶血丙型鏈球菌不溶血性鏈球菌無致病性

一、鏈球菌的分類1.根據溶血現象分類18192.根據抗原結構的分類根據多糖抗原分20個群A群多為致病菌根據蛋白抗原進一步分型如M抗原莢膜細胞壁蛋白質多糖

肽聚糖細胞膜

細胞質201形態(tài)與染色

呈球形或橢圓形，鏈狀排列，G+，多數菌株在培養(yǎng)早期（2-4h）可形成莢膜，隨培養(yǎng)時間延長，莢膜消失。

生物學性狀212.培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求較高，含有血清或血液的培養(yǎng)基。在血清肉湯中呈絮狀沉淀。在血瓊脂平板上呈灰白色、表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一。223.抵抗力

不耐熱（60℃30min），對常用消毒劑及抗生素均敏感在干燥的塵埃中可存活數月有耐藥性者少見，青霉素首選。23第二節(jié)腸道桿菌24腸桿菌科

是一大群生物學性狀相似的革蘭陰性桿菌，有的為致病菌，多為腸道內正常菌群，可引起醫(yī)院感染。25

與人類感染有關的腸桿菌科細菌有31個菌屬，其中臨床標本中常見的菌屬有15種克雷伯菌屬愛德華菌屬鄰單胞菌屬變形桿菌屬普羅威登斯菌屬沙門菌屬耶爾森菌屬志賀菌屬沙雷菌屬腸桿菌屬埃希菌屬哈夫尼亞菌屬枸櫞酸桿菌屬摩根菌屬多源菌屬26腸桿菌科共同特點1形態(tài)與結構

G—，鈍圓桿菌，無芽胞，多數有鞭毛及菌毛27腸桿菌科共同特點2培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基可生長，菌落相似，形成灰白色、中等大小S型菌落。283生化反應

活躍，常用于鑒別腸道桿菌腸桿菌科共同特點鑒定中最重要的生化反應乳糖發(fā)酵試驗腸道非致病菌（埃希菌屬）發(fā)酵乳糖、產酸產氣＋腸道致病菌（志賀菌屬、沙門菌屬等）不發(fā)酵乳糖—29SS培養(yǎng)基（沙門志賀培養(yǎng)基）選擇抑制作用大腸埃希菌產酸桃紅色乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌

無色乳糖不發(fā)酵菌落膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及G+菌，提高腸道致病菌檢出率乳糖發(fā)酵中性紅呈紅色乳糖不發(fā)酵腸桿菌科共同特點30SS培養(yǎng)基（沙門志賀培養(yǎng)基）314抗原構造

K抗原或Vi(莢膜)F抗原(菌毛)

O抗原(LPS)H抗原(鞭毛)腸桿菌科共同特點325抵抗力不強60℃30min可被殺死在自然界中生存能力強腸桿菌科共同特點33大腸埃希菌

（Escherichiacoli，E.coli）俗稱大腸桿菌是寄居于人和動物腸道的正常菌群，少數致病。34正常菌群，一般不致病1、條件致病某些帶有致病基因的血清型，引起腸道感染。兩大原因可以致病:細菌居住部位改變引起的腸道外感染，多為化膿性感染，尿路感染最常見2、致病菌株二、致病性35所致疾病腸道外感染泌尿道感染敗血癥新生兒腦膜炎胃腸炎腸產毒性大腸埃希菌（ETEC）腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）腸致病性大腸埃希菌（EPEC）腸出血型大腸埃希菌（EHEC）腸集聚型大腸埃希菌（EAEC）36引起胃腸炎的大腸埃希菌

菌株作用部位疾病與癥狀致病機制ETEC小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱

腸毒素；黏附素EIEC大腸水樣便，繼以少量血便，腹痛，發(fā)熱

侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞EPEC小腸嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱

上皮細胞絨毛結構破壞，導致吸收受損和腹瀉EHEC大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫癜

菌毛，外毒素EAEC小腸嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，嘔吐，脫水，低熱

集聚性粘附上皮細胞371996年5月下旬，日本幾十所中學和幼兒院相繼發(fā)生6起集體食物中毒事件，中毒人數多達1600人，導致3名兒童死亡，80多人入院治療，這就是引起全世界極大關注的大腸桿菌O157中毒事件。38腸出血型大腸埃希菌

(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)引起出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征主要血清型為O157:H7致病因子:菌毛、志賀毒素臨床表現輕重不一；10%小于10歲，有嚴重并發(fā)癥，死亡率高（3%-5%）39

環(huán)境和食品衛(wèi)生學上，大腸菌群數、細菌總數常被用作糞便污染的檢測指標。衛(wèi)生細菌學指標2大腸菌群指數：每1000ml樣品中大腸菌群數1細菌總數：每毫升或每克樣品中所含細菌數40志賀菌屬（Shigella）通稱痢疾桿菌，是細菌性痢疾的病原菌。有四個群。41（一）致病物質1、侵襲力：菌毛——利于菌粘附至腸粘膜。2、毒素：內毒素作用于腸壁通透性增加（腹瀉）粘膜炎癥、潰瘍（膿血黏液便）局部全身內毒素血癥（發(fā)熱、神志障礙、中毒性休克）外毒素

志賀毒素植物NS功能亢進（腹痛、里急后重）致病性與免疫性42（二）所致疾病急性細菌性痢疾急性典型：發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重急性中毒型：小兒常見，內毒素引起，以全身中毒癥狀為主，死亡率高慢性細菌性痢疾：病程遷延2個月以上，部分患者可成為帶菌者傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：糞-口傳播二、致病性與免疫性43

中毒性痢疾病人44（三）免疫性

感染后由腸道粘膜表面的sIgA具有抗感染免疫，但免疫時間短，不牢固。二、致病性與免疫性45沙門菌屬（Salmonella）

一大群寄居人與動物腸道中的寄生菌G—

，菌群菌型甚多，多數感染動物，僅少數對人致病，也可以引起人畜共患病。4647(一）致病物質侵襲力：細菌的粘附、穿透力及擴散力；內毒素：發(fā)熱、白細胞數下降等；腸毒素：引起水樣腹瀉細菌粘附在小腸粘膜上皮細胞并穿入到上皮下層繁殖

粘膜固有層的吞噬細胞吞噬二、致病性與免疫性48

病人帶菌者1、腸熱癥：腸壁固有層淋巴結淋巴液腸系膜淋巴結胸導管血第一次菌血癥膽囊、肝、脾、腎第二次菌血癥

發(fā)熱、不適、全身疼痛持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹、外周血白細胞數下降發(fā)生變態(tài)反應，腸局部壞死潰瘍致腸出血、腸穿孔隨尿排出（二）所致疾病隨糞便排出糞-口492、胃腸炎（食物中毒）：最常見鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌腸炎沙門菌大于108食物中毒（發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣瀉）3、敗血癥：希氏沙門菌鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌腸炎沙門菌血敗血癥（高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血）504、無癥狀帶菌者

約1-5%傷寒或副傷寒患者，癥狀消失1年后，糞便仍可排菌，這些菌主要留在膽囊中，有傳染性。51第三節(jié)

弧菌屬52第一節(jié)霍亂弧菌

霍亂弧菌是烈性傳染病霍亂的病原菌，曾在世界上引起多次大流行。531.形態(tài)與染色弧形或逗點狀G-有一根單鞭毛，細菌運動非?；顫?，呈魚群狀排列。一、生物學性狀54552.培養(yǎng)特性與生化反應

營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸，在pH8.0~9.0的堿性蛋白胨水中生長良好，可在無鹽環(huán)境中生長。在TCBS培養(yǎng)基上菌落呈黃色。分解葡萄糖產酸不產氣不分解乳糖氧化酶試驗+一、生物學性狀56TCBS培養(yǎng)基：霍亂弧菌發(fā)酵蔗糖產酸，菌落黃色573.抗原構造與分型O抗原和H抗原根據O抗原不同分155多個血清群，其中O1群、O139群引起霍亂O1群霍亂弧菌可分為2個生物型：古典生物型

EITor生物型一、生物學性狀58致病物質鞭毛菌毛其他霍亂腸毒素O139型還有侵襲力莢膜特殊LPS毒性決定簇：粘附作用二、致病性與免疫性59霍亂腸毒素的作用機制二、致病性與免疫性60易感者：人類是霍亂弧菌唯一的易感者傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：糞——口途徑通過污染的水源或食物經口攝入所致疾?。夯魜y（Cholera）二、致病性與免疫性61O1血清群ClassicalbiotypeElTorbiotype6次霍亂大流行第7次霍亂大流行1961西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞二、致病性與免疫性62霍亂的致病過程：

霍亂的潛伏期為1d左右，霍亂的發(fā)病多較突然，一般以劇烈的腹瀉開始，繼之為嘔吐，個別病人可伴隨腹絞痛。腹瀉物如“米泔水”樣。臨床可見嚴重脫水、電解質紊亂和代謝性酸中毒。病人可死于腎功能衰竭和休克，但大多數病人如脫水能得到及時糾正，可在3～7d內恢復。二、致病性與免疫性63二、致病性與免疫性643.免疫性病后可獲得牢固免疫力，再感染者少見。主要是體液免疫：

1、抗腸毒素抗體；

2、抗菌抗體；

3、腸道黏膜表面的SIgA的中和作用。二、致病性與免疫性65三、微生物學檢查法分離培養(yǎng)鑒定

直接鏡檢懸滴法檢查，可見到運動極為活潑的弧菌；染色后呈G-弧形菌。分離培養(yǎng)（pH8.0～9.0堿性蛋白胨水或堿性瓊脂平板）涂片鏡檢；生化反應；血清學玻片凝集試驗。標本（米泔水樣糞便、嘔吐物）可疑菌落66第四節(jié)

厭氧性細菌

(Anaerobicbacteria)

67概述68破傷風梭菌

（Clostridiumtetani）破傷風的病原菌

大量存在人和動物腸道，并由糞便污染環(huán)境以芽胞形式長期存在土壤,又稱破傷風桿菌。破傷風是一種創(chuàng)傷性感染，多發(fā)生于外傷、戰(zhàn)傷，分娩斷臍時不潔或手術器械滅菌不嚴。69一、生物學性狀

形態(tài)與染色革蘭染色陽性菌體細長有周身鞭毛無莢膜70一、生物學性狀形態(tài)與染色形成芽胞后，使細菌呈鼓槌狀71培養(yǎng)特性和生化反應嚴格厭氧血平板上，爬行生長有β溶血不發(fā)酵糖類不分解蛋白質一、生物學性狀72抵抗力芽胞抵抗力很強75?800℃10min仍保持活力1000℃1小時可完全被破壞在干燥的土壤和塵埃中可存活數年一、生物學性狀73二、致病性與免疫性致病物質破傷風溶血素（tetanolysin）溶解紅細胞、粒細胞、巨噬細胞、成纖維細胞及血小板等,但對破傷風的致病作用尚未闡明。破傷風痙攣毒素（tetanospasmin）74破傷風梭菌或芽胞傷口（厭氧微環(huán)境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角細胞、腦干抑制性中間神經元、Renshawcell阻止抑制性神經介質的釋放破傷風肌肉收縮和痙攣tetanolysin傷口需形成厭氧微環(huán)境1.傷口窄而深（如刺傷）2.有泥土或異物污染3.大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血4.同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口二、致病性與免疫性75破傷風梭菌或芽胞傷口（厭氧微環(huán)境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角細胞、腦干抑制性中間神經元、Renshawcell阻止抑制性神經介質的釋放破傷風肌肉收縮和痙攣tetanolysin二、致病性與免疫性767778sardonicsmile(苦笑)

Lockjaw(牙關緊閉)Rigidparalysis(硬性麻痹)79四、防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成。人工主動免疫白百破三聯(lián)菌苗DPT

破傷風類毒素人工被動免疫對可疑外傷病人，可立即注射破傷風抗毒素；對已發(fā)病者，特異性治療包括早期大量注射破傷風抗毒素，抗生素。

皮膚過敏試驗80

是引起氣性壞疽的病原菌，廣泛存在于自然界及人和動物腸道中。產氣莢膜梭菌

（Clostridiumperfringens）81形態(tài)與染色革蘭陽性粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無鞭毛在體內有明顯的莢膜一、生物學性狀82一、生物學性狀培養(yǎng)特性厭氧，但不十分嚴格；繁殖快；45℃最好，生長迅速。血瓊脂平板，多數菌株有雙層溶血環(huán)。蛋黃瓊脂平板上，有Nagler反應現象。83生化代謝活躍，分解多種糖、產酸產氣牛奶培養(yǎng)基：洶涌發(fā)酵現象在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖產酸，使其中的酪蛋白凝固，同時產生大量的氣體，可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，同時把液面凝固的凡士林向上推，氣勢兇猛。一、生物學性狀生化反應84二、致病性

致病物質

莢膜外毒素（

毒素)

多種侵襲性酶，侵襲性強腸毒素85產氣莢膜梭菌芽胞侵入傷口，局部形成厭氧微環(huán)境氣性壞疽食入大量被本菌污染的食物食物中毒腫、痛、黑、臭劇烈腹痛腹瀉，無惡心嘔吐C型產氣莢膜梭菌壞死性腸炎所致疾病二、致病性86（三）肉毒梭菌

(ClostridiumBotulinum)

主要存在于土壤及海洋沉淀物中，偶爾存在于動物糞便中;在罐頭食品及密封腌漬食物中具有極強的生存能力。產生劇毒的肉毒毒素。87（一）生物學性狀G+的粗短桿菌周身鞭毛菌體呈網球拍狀形態(tài)、染色88

橢圓形粗于菌體位于次極端芽胞（一）生物學性狀20-25℃形成芽胞89致病物質：肉毒毒素1）不耐熱，100℃１min；2）是已知最劇烈的毒物（毒性比氰化鉀強1萬倍，對人的致死量約為0.1μg)3）是一種嗜神經毒素，根據其免疫原性分A-G7個型，各型毒素只能被同型抗毒素中和。我國以A型多（二）致病性耐酸，胃酸24h不破壞90

②創(chuàng)傷感染中毒③嬰兒肉毒?。憾嘁娪?個月以內的嬰兒

所致疾?、偈澄镏卸荆ǘ┲虏⌒?19293第五節(jié)

分枝桿菌屬

94分枝桿菌屬

分枝桿菌屬(Mycobacterium)是一類細長微彎的桿菌，有分枝生長趨勢，該菌細胞壁含有大量的脂類，菌體不易著色，但加溫、延長染色時間，著色后不易被鹽酸酒精脫色，故又稱抗酸桿菌。致病菌有結核分枝桿菌、牛分枝桿菌、麻風分枝桿菌9596流行病學結核病的病原菌1882年德國細菌學家Koch證明全球性衛(wèi)生問題是艾滋病高發(fā)區(qū)人群的首要死因世界防治結核病日3月24日97（一）形態(tài)與染色細長略彎，有時呈分枝狀無芽胞、鞭毛，有莢膜抗酸染色陽性生物學性狀98

培養(yǎng)特點：“饞、懶、丑”。

饞--營養(yǎng)要求較高，必須在含血清、卵黃、馬鈴薯、甘油以及含某些無機鹽類的特殊培養(yǎng)基（羅氏）上才能生長良好。

懶--生長緩慢，18～20h分裂1次，在固體培養(yǎng)基上2～4w才出現肉眼可見的菌落。

丑--典型菌落為粗糙型，表面干燥呈顆粒、結節(jié)或菜花狀，乳白色或淡黃色，不透明。生物學性狀（二）培養(yǎng)特性99（三）抵抗力對乙醇敏感對濕熱敏感對紫外線敏感對抗結核藥物敏感抗干燥抗酸堿抗堿性染料對青霉素等抗生素耐藥生物學性狀100（四）變異性結核分枝桿菌易發(fā)生菌落、毒力以及耐藥性的變異：

BCG就是牛型結核分枝桿菌毒力變異株；耐藥菌株，尤其是耐異煙肼菌株。

2012年1月，繼伊朗后，在印度也發(fā)現12例完全抗藥性肺結核病例，當中有10例發(fā)生于孟買.生物學性狀101致病性

結核桿菌無侵襲性酶，不產生內、外毒素，其致病性主要由于:細菌繁殖引起炎癥菌體成分代謝產物毒性作用抗體對菌體成分產生免疫病理損傷102致病物質

脂質蛋白質多糖莢膜致病性103所致疾病結核分枝桿菌主要通過呼吸道、消化道和受損傷的皮膚等多種途徑侵入易感機體，引起多種臟器組織的結核病。以肺結核為最多見：

1.原發(fā)感染（初次感染）

2.繼發(fā)感染（原發(fā)后感染）致病性104105肺結核106107淋巴結核108109人體對結核分枝桿菌有相當強的免疫力：（1）結核的免疫為有菌免疫或稱感染免疫；（2）結核分枝桿菌感染機體后，可刺激機體產生抗體；（3）抗結核免疫主要是細胞免疫。免疫性110變態(tài)反應

機體獲得對結核桿菌免疫力的同時，結核分枝桿菌的蛋白質與蠟質D共同刺激T淋巴細胞，形成遲發(fā)型超敏反應狀態(tài)。體內致敏的T淋巴細胞再次遇到結核分枝桿菌時，即釋放出淋巴因子，引起強烈的遲發(fā)型超敏反應，形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，容易發(fā)生干酷樣壞死，甚至液化形成空洞。

111免疫與變態(tài)反應的關系

郭霍現象細胞免疫與遲發(fā)型超敏反應同時存在112結核菌素試驗

概念：應用結核菌素來檢測受試者是否存在遲發(fā)型超敏反應的一種皮膚試驗，可間接判斷受試者是否受過結核桿菌感染及是否存在相應的細胞免疫。113結核菌素試驗原理：結核菌素（PPD）注入皮內后，如受試者已感染結核，則結核菌素與致敏淋巴細胞特異性結合，在局部釋放淋巴因子，形成遲發(fā)型超敏反應性炎癥，若受試者未感染過結核則無反應。114PPD5U前臂內側皮內注射48-72h觀察結果115結核菌素試驗結果分析陽性強陽性陰性硬結、紅腫直徑5-15mm之間出現超敏反應不表示正患結核病硬結直徑超過15mm以上表明可能有活動性結核，應進一步檢查注射部位有針眼大的紅點或稍有紅腫，硬結直徑小于5mm無結核感染，但應考慮：原發(fā)感染的早期正患嚴重結核病正患其他傳染?。檎睿┘毎庖吖δ艿拖?161171.選擇卡介苗接種對象、測定卡介苗接種后的免疫效果；2.了解人群自然感染率；3.作為嬰幼兒結核病的輔助診斷；4.測定腫瘤患者的細胞免疫功能。結核菌素試驗應用118防治原則卡介苗預防接種對象：新生兒和結核菌素試驗陰性的兒童。免疫時間：3～5年。119

支原體又叫霉形體，屬柔膜體綱，是一類無細胞壁的細菌，具有多形性，能通過細菌濾器。是目前已知能在無生命的培養(yǎng)基中繁殖的最小原核細胞型微生物。第8節(jié)支原體

（Mycoplasma）120

特點:(1)無細胞壁，細胞柔軟，多形性，能通過細菌濾器

（多形性、可塑性、濾過性）

(2)在人工培養(yǎng)基中生長繁殖，形成“煎荷包蛋狀”菌落(3)基因組小，含有DNA和RNA(4)以二分裂或芽生方式繁殖(5)對青霉素有抵抗力

121無細胞壁二分裂方式繁殖典型菌落呈油煎蛋樣122支原體菌落鏡下形態(tài)以及頂端結構123支原體屬支原體致病性

肺炎支原體原發(fā)性非典型肺炎人型支原體泌尿生殖道感染生殖器支原體泌尿生殖道感染穿透支原體多見于艾滋病發(fā)酵支原體泌尿生殖道感染124第十節(jié)衣原體Chlamydiae125一概述一類嚴格細胞內寄生，具有獨特發(fā)育周期，并能通過細菌濾器的原核細胞型微生物。對人類致病的衣原體

沙眼衣原體肺炎嗜衣原體鸚鵡熱嗜衣原體126特征：有細胞壁，G－，呈圓形或橢圓形；具有獨特的發(fā)育周期，二分裂方式繁殖；有DNA和RNA兩種核酸；含核糖體；具有嚴格的細胞內寄生性；對多種抗生素敏感。127形態(tài)染色

原體為圓形或橢圓形，Giemsa染色呈紫紅色。原體能合成糖原，故被碘溶液染成棕褐色。網狀體核質分散，Giemsa染色為深藍或暗紫色。碘染色沙眼衣原體始體的鏡下形態(tài)（Giemsa染色）128衣原體的發(fā)育周期129所致疾病1.

沙眼2.

包涵體結膜炎3.

泌尿生殖道感染4.

嬰幼兒肺炎5.

性病淋巴肉芽腫

第十節(jié)立克次體

(rickettsia)

是一類嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物，生物學性狀與細菌類似。131共同特點1.專性細胞內寄生、2.二分裂繁殖，DNA、RNA3.多形性，G-，大小介于細菌和病毒之間4.與節(jié)肢動物關系密切5.大多是人獸共患病的病原體6.對多種抗生素敏感通過節(jié)肢動物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而傳播。132

形態(tài)與染色

多形態(tài)性：球桿狀或桿狀G-姬姆薩染色（紫色）133主要病原性立克次體

種類 傳染源媒介昆蟲主要臨床表現免疫力

普氏立克次體

人

人體虱發(fā)熱、頭痛、皮疹持久（流行性斑疹傷寒）神經系統(tǒng)、心血