醫(yī)學泌尿系統(tǒng)藥物課件

泌尿系統(tǒng)藥物

利尿劑(Diuretics)

尿道防腐藥(UrethralAntiseptics)

改變尿液酸度藥物

泌尿系統(tǒng)藥物利尿劑(Diuretics)1腎的功能(1)維持水量恆定：喝水尿多，反之尿少；(2)維持滲透壓：腎能排出多餘的Na+、K+、HCO3-等電解質(zhì)，以維持體內(nèi)的滲透壓；(3)維持酸鹼平衡：腎能排出多餘的酸和鹼，以維持體液的酸鹼平衡；(4)排除代謝物及外物。任何上述之功能受到干擾，均為造成腎病的原因。腎的功能(1)維持水量恆定：喝水尿多，反之尿少；2尿的形成及其組成腎絲球過濾：腎絲球膜為半透膜，僅容葡萄糖等小分子通過；蛋白質(zhì)或血球則被阻隔。

血液流經(jīng)腎絲球後，血中部分體液即被濾出，腎絲球過濾出的血漿，佔全部腎血漿流量之1/5。

腎絲球過濾率(GFR)約125ml/min，亦即每天可過濾180公升血漿。尿的形成及其組成腎絲球過濾：腎絲球膜為半透膜，僅容葡萄糖等3〖醫(yī)學〗泌尿系統(tǒng)藥物課件4〖醫(yī)學〗泌尿系統(tǒng)藥物課件5利尿劑(Diuretics)

利尿劑促使細胞外液的電解質(zhì)隨尿排出，用於水腫之緩解及高血壓之輔助療法。滲透壓利尿劑

碳酸酐

抑制劑

苯塞類利尿劑

亨利環(huán)利尿劑留鉀利尿劑

利尿劑(Diuretics)利尿劑促使細胞外液的電解質(zhì)隨6滲透壓利尿劑

具有下列通性：(1)易溶於水，由腎絲球完全過濾；(2)不被腎小管重吸收；(3)不被代謝；(4)無其它藥理作用。本品在進入腎小管後不直接影響Na+的重吸收，卻以滲透壓防止水分重吸收而利尿，用於治療腦水腫，減輕眼內(nèi)壓、顱內(nèi)壓及預防急性腎衰竭產(chǎn)生的永久損傷。滲透壓利尿劑具有下列通性：(1)易溶於水，由腎絲球完全過濾7甘露醇(Mannitol)

20%溶液注射用於預防急性寡尿、無尿及青光眼手術前後降低眼內(nèi)壓。臨用前需溫熱或高壓蒸氣處理。甘露醇(Mannitol)20%溶液注射用於預防急性寡尿、8?(Urea；尿素)

製成30%注射溶液，大量給藥治療心衰竭所至之水腫

?(Urea；尿素)製成30%注射溶液，9碳酸酐

抑制劑

係抑制近側(cè)腎小管之碳酸酐

(carbonicanhydrase；CA)。碳酸酐

促使CO2與H2O結合，形成碳酸(H2CO3)，後者易游離出H+與HCO3-，而H+為腎小管重吸收時與Na+交換之用。抑制CA使H+減少，因而抑制Na+/H+交換，使尿中Na+排出量增加而利尿。本藥易產(chǎn)生耐性，用途不大，主要治療青光眼及癲癇

碳酸酐抑制劑係抑制近側(cè)腎小管之碳酸酐(carbonic10乙醯偶氮胺Acetazolamide(Diamox)

弱效利尿劑，目前被苯塞(thiazides)取代。本藥抑制眼內(nèi)水樣液(aqueoushumor)的產(chǎn)生，用於治療青光眼。會使尿液成鹼性，因會排出大量之HCO3-而造成代謝性酸中毒，因而藥效驟減，若補充HCO3-，則重現(xiàn)利尿效果。乙醯偶氮胺Acetazolamide(Diamox)弱效利11苯塞類利尿劑

機轉(zhuǎn)係：(1)抑制遠側(cè)腎小管對Na+、Cl-及水的重吸收，類似汞利尿劑；(2)抑制近側(cè)腎小管之碳酸酐

，增加K+及HCO3-排除，類似乙醯偶氮胺(acetazolamide)。苯塞類利尿劑機轉(zhuǎn)係：(1)抑制遠側(cè)腎小管對Na+、Cl-及12苯塞類利尿劑

氯苯塞Chlorothazide(Diuril)

氫氯苯塞Hydrochlorothiazide

廣泛用於充血性心衰竭引起的水腫。本品易引發(fā)低血鉀，增加Mg2+排出及減少尿酸排泄，會造成急性痛風關節(jié)炎；亦會增加血脂，導致高血糖，有動脈粥樣硬化、糖尿病之患者須慎用。苯塞類利尿劑氯苯塞Chlorothazide(Diuril13亨利環(huán)利尿劑

抑制亨利環(huán)上行支的CI-重吸收，增加Na+、Cl-、K+及水的排除。最強效利尿劑，治療水腫、腹水及高血壓，使用時須小心監(jiān)測，以免造成脫水及鹽分流失，有時造成低血壓慎或死亡。不得與胺醣?（aminoglycosides）抗生素併服，以免造成耳聾。亨利環(huán)利尿劑抑制亨利環(huán)上行支的CI-重吸收，增加Na+、C14弗西邁Furosemide(Lasix)

利尿機轉(zhuǎn)係：(1)抑制亨利環(huán)上行支重吸收Cl-及Na+；(2)影響腎髓質(zhì)的滲透壓濃度梯度；(3)影響亨利環(huán)及近側(cè)腎小管胞膜的通透性。用於治療水腫，對於嚴重心、腎或肝功能不足的病人特別有效。口服30分鐘內(nèi)產(chǎn)生療效，維持4小時。是亨利環(huán)利尿劑中最常用於治療高血壓者，可單獨使用或與降壓藥合用。弗西邁Furosemide(Lasix)利尿機轉(zhuǎn)係：(1)15留鉀利尿劑

苯塞常引起低血鉀而影響心功能，補救法為：

(1)攝入高鉀食物；

(2)服用氯化鉀(KCl)；

(3)使用留鉀利尿劑(K+-sparingdiuretics)。留鉀利尿劑苯塞常引起低血鉀而影響心功能，16螺環(huán)固醇內(nèi)酮Spironolactone(Aldactazide)

為合成類固醇，競爭拮抗醛固酮(aldosterone)在遠側(cè)腎小管Na+/K+交換泵的作用，抑制Na+的重吸收及K+分泌，故有儲鉀功能。口服1~2天始達最大利尿效果。螺環(huán)固醇內(nèi)酮Spironolactone(Aldactazi17三胺蝶素Triamterene(Dyrenium)

利尿乃直接抑制遠側(cè)腎小管的Na+/K+交換機轉(zhuǎn)。藥效較spironolactone強，二小時內(nèi)即有利尿。三胺蝶素Triamterene(Dyrenium)利尿乃直18尿道防腐藥

(UrethralAntiseptics)

腎臟病有兩大類，一種因免疫引起腎絲球腎炎及腎病徵候群，使用類固醇治療；由細菌感染之腎盂腎炎，使用尿道防腐藥治療。尿道防腐藥多為口服，由腎迅速排泄，在尿中呈高濃度故可用於尿道感染。尿道防腐藥

(UrethralAntiseptics)腎19尿道防腐藥

(UrethralAntiseptics)物選擇依據(jù)細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗決定。常用者為Bactrim、nitrofurantoin、nalidixicacid、carbenicillinindanyl、azeotronam、cephalexin、aminoglycosides、tetracyclines等，此處只列述主要作用於尿道感染藥物。尿道防腐藥

(UrethralAntiseptics)物選20六次甲四胺Hexamine(Urotropin,Uritone)

又名methenamine，為甲醛(formaldehyde)與氨(ammonium)之6:4聚合物。於酸性尿中分解釋出甲醛而防腐，故必要時以氯化銨、維生素C維持尿液pH5.5以下?？咕εc磺胺藥類似，用於對其它抗菌藥有抗藥性之併發(fā)尿道感染，例如尿道結構異常、結石、導尿管留置。六次甲四胺Hexamine(Urotropin,Uriton21改變尿液酸度藥物

尿液pH為6.0(4.6--8.0)，必要時需以藥物改變尿液酸鹼度而致療效。改變尿液酸度藥物尿液pH為6.0(4.6--8.0)，22酸化尿液藥物

氯化銨(ammoniumchloride)、

維生素C(vitaminC)、

磷酸二氫鈉(sodiumbiphosphate)，用於：

增強併用藥療效如hexamine。

加速弱鹼藥中毒之排泄：如安非他命。酸化尿液藥物氯化銨(ammoniumchloride)、23鹼化尿液藥物

碳酸氫鈉(sodiumbicarbonate)、

檸檬酸鈉(sodiumcitrate)、

琥珀酸鈉(sodiumsuccinate)，用於：

減低併用藥副作用:防止磺胺藥等弱酸藥形成結晶尿。

加速弱酸藥中毒之排泄:如巴比妥中毒。

緩和膀胱炎患者尿液對膀胱之刺激。鹼化尿液藥物碳酸氫鈉(sodiumbicarbonate241、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟和科學技術日益發(fā)展，學術文化領域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學理論的創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學派，劉完素倡導火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學綱目》和王肯堂的《證治準繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學說的形成和發(fā)展，標志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫熱病篇》，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時珍著的《本草綱目》，總結了16世紀以前我國藥物學研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學的微觀分析，將辨證與辨病相結合，實現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機結合，互相借鑒、補充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學的優(yōu)勢互補，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學交融不管是中醫(yī)學還是西醫(yī)學，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學理論與現(xiàn)代科學體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給中醫(yī)學以至生命科學帶來良好的發(fā)展機遇，進而對醫(yī)學理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀末,本世紀初，1996年,清華學界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡實質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡解剖結構；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個哲學觀－新提出的第三哲學觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進展簡史,中西醫(yī)結合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實驗室檢查看，有貧血和中性白細胞增多，紅細胞容積測定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測定線粒體AST（mAST