腰痛治療機(jī)理的研究進(jìn)展課件

藥物治療腰腿痛機(jī)理的研究進(jìn)展藥物治療腰腿痛機(jī)理的研究進(jìn)展1腰腿痛的概念腰腿痛是指下腰骶、骶髂、臀部等處的疼痛。可伴有一側(cè)或兩側(cè)下肢痛、馬尾神經(jīng)癥狀。腰腿痛發(fā)生率占骨科門診的2/5~1/3，體力勞動人群為63%，其中1/3為腰突癥。腰腿痛的概念腰腿痛是指下腰骶、骶髂、臀部等處的疼痛?？砂橛幸?解剖生理概要生理曲度：腰段前凸，骶段后凸。關(guān)節(jié)突：上關(guān)節(jié)突1對，下關(guān)節(jié)突1對。韌帶：前縱韌帶、后縱韌帶、黃韌帶、棘上韌帶、棘間韌帶、橫突間韌帶。肌肉：骶棘肌、腰背肌、腹肌。

解剖生理概要生理曲度：腰段前凸，骶段后凸。3椎間盤(1)軟骨板：厚1mm透明軟骨，連于椎體與間盤之間有微孔，椎間盤內(nèi)水份營養(yǎng)物質(zhì)交換通道。髓核：軟骨細(xì)胞+軟骨細(xì)胞+膠原纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)=膠凍膠原物，含水80%，蛋白粘多糖，具彈性、膨脹性。椎間盤(1)軟骨板：4椎間盤(2)纖維環(huán)：組成=膠原纖維+纖維軟骨，共12層粗大膠原纖維以45°附著于椎體邊緣相互成90°交織意義：承受縱向壓力能力強(qiáng)受到扭轉(zhuǎn)之力易撕裂

纖維環(huán)-表層有細(xì)小血管、竇椎神經(jīng)支配軟骨板-髓核無血管神經(jīng)結(jié)構(gòu)椎間盤(2)纖維環(huán)：5腰椎生物力學(xué)間盤測壓：站立位負(fù)荷=100%，坐位150%站立前屈位=210%，坐位前屈位270%站立持重20kg，腰椎負(fù)荷210kg彎腰持重負(fù)荷340kg.

腰椎生物力學(xué)間盤測壓：6脊柱軟

組

織

椎

管

內(nèi)

臟損傷

骨折和（或）脫位椎弓崩裂脊椎滑脫椎間盤突出腰扭傷,腰肌勞損腰背筋膜脂肪疝棘上、棘間韌帶損傷腰3橫突綜合征,臀上皮神經(jīng)炎陳舊性骨折脫位畸形硬脊膜囊腫腎挫傷炎癥

結(jié)核,骨髓炎強(qiáng)直性脊柱炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎纖維織炎筋膜炎血管炎神經(jīng)炎蛛網(wǎng)膜炎硬膜外感染脊髓炎,神經(jīng)根炎消化性潰瘍,胰腺炎前列腺炎,腎炎,腎盂腎炎,盆腔炎,上尿路結(jié)石退變

腰椎骨關(guān)節(jié)炎小關(guān)節(jié)紊亂骨質(zhì)疏松癥椎體后緣骨贅椎管狹窄黃韌帶肥厚內(nèi)臟下垂發(fā)育及姿勢異常脊柱裂側(cè)凸、后凸移行椎,水平骶椎脊肌癱瘓性側(cè)彎脊髓膨出神經(jīng)根和神經(jīng)節(jié)變異血管畸形游走腎多囊腎腫瘤及類腫瘤血管瘤,轉(zhuǎn)移性腫瘤嗜伊紅肉芽腫骨巨細(xì)胞瘤,脊索瘤脂肪瘤纖維瘤血管瘤脊髓及神經(jīng)根腫瘤胰腺癌,腎腫瘤盆腔腫瘤腹膜后腫瘤腰腿痛病因分類脊柱軟組織椎管內(nèi)臟損傷骨折和（或7腰腿痛的鑒別腰腿痛的鑒別8根性痛病因：椎管/根管處病變壓迫/刺激局部脊神經(jīng)特點(diǎn)：椎旁壓痛屈頸試驗(yàn)脊神經(jīng)根的定位癥狀根性痛病因：椎管/根管處病變壓迫/刺激局部脊神經(jīng)9干性痛:(坐骨神經(jīng)炎)病因:坐骨神經(jīng)經(jīng)盆腔出口的局部粘連形成狹窄所致特點(diǎn):壓痛點(diǎn):位環(huán)跳穴,向下放射至足底60%伴有腓點(diǎn)、腘點(diǎn)壓痛及放射痛．下肢旋轉(zhuǎn)試驗(yàn):內(nèi)旋陽性：單純因出口部粘連外旋陽性：梨狀肌受累

干性定位癥狀：脛神經(jīng)，腓神經(jīng)支配區(qū)的-感覺-運(yùn)動-反射障礙足底麻木：90%干性痛:(坐骨神經(jīng)炎)病因:坐骨神經(jīng)經(jīng)盆腔出口的局部粘連形10叢性痛病因：慢性盆腔炎、附件炎及腫瘤等疾患，致盆腔內(nèi)的骶叢受累如坐骨神經(jīng)干、股神經(jīng)干、臀上神經(jīng)等特點(diǎn)：多干性疼痛：同時(shí)具有數(shù)根干性疼痛癥狀腰骶部叩擊試驗(yàn)：叩擊腰骶部時(shí)無痛感，感覺“舒服”盆腔系統(tǒng)檢查：女性患者60%陽性應(yīng)例行婦科檢查，腰、盆腔觸診、肛診反射改變：膝、跟腱反射減弱或消失叢性痛病因：11葯物治療腰腿痛機(jī)理的研究葯物治療腰腿痛機(jī)理的研究121、抗疼痛作用1、抗疼痛作用13致痛因素:機(jī)體纖維蛋白溶解酶活性降低椎管內(nèi)外疤痕組織形成粘連腰骶神經(jīng)根機(jī)械性受壓及其神經(jīng)周圍的炎性改變微循環(huán)障礙致缺血、缺氧以及氫離子、鉀離子、緩激肽等致痛致炎物質(zhì)濃度升高，痛覺感受到異常刺激而處于激惹狀態(tài)。初期：神經(jīng)血管釋放致痛致炎物質(zhì)后期：局部氫離子濃度升高明顯致痛因素:機(jī)體纖維蛋白溶解酶活性降低14中藥治療腰痛機(jī)理

鎮(zhèn)痛效應(yīng)：滲濕利水藥物，可通過抑制腎小管對鈉離子的再吸收而鎮(zhèn)痛，如茯苓、澤瀉等鎮(zhèn)靜作用：獨(dú)活、威靈仙、全蝎、蜈蚣、延胡索等止痛作用：烏頭堿有止痛，兼有麻醉神經(jīng)末梢作用。效應(yīng)部位：可作用于神經(jīng)末梢，可作用于中樞。配伍應(yīng)用：具有良好的協(xié)同效應(yīng)獨(dú)活寄生湯可消除大鼠實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎腫脹中藥治療腰痛機(jī)理鎮(zhèn)痛效應(yīng)：滲濕利水藥物，可通過抑制腎小管對15秋水仙堿較快的止痛作用:對急、慢性椎間盤綜合癥靜脈注射后10－15分鐘疼痛緩解，癥狀體征迅速改善機(jī)理:減輕了組織炎癥反應(yīng)降低血管通透性減輕組織水腫減少炎癥介質(zhì)對組織的刺激秋水仙堿較快的止痛作用:對急、慢性椎間盤綜合癥16秋水仙堿止痛機(jī)理（１）1）羥焦磷酸鈣結(jié)晶、淀粉樣變性物質(zhì)等，沉積到椎間盤中，成為致痛物質(zhì)，秋水仙堿可溶解損傷的椎間盤附近長期沉積疼痛性晶體2）秋水仙堿促進(jìn)了產(chǎn)生內(nèi)腓肽的神經(jīng)細(xì)胞的增生秋水仙堿止痛機(jī)理（１）1）羥焦磷酸鈣結(jié)晶、淀粉樣變性物質(zhì)等，17秋水仙堿止痛機(jī)理（２）3）白三烯和前列腺素:致痛的炎癥介質(zhì)之一秋水仙堿可抑制白三烯的前列腺素的合成4）神經(jīng)軸漿流:傳送神經(jīng)的營養(yǎng)物質(zhì)、傳導(dǎo)神經(jīng)興奮秋水仙堿對神經(jīng)軸漿流有抑制作用局麻藥物:具有去神經(jīng)節(jié)及反射性止痛作用能阻止惡性刺激向中樞傳導(dǎo)解除肌痙攣，緩解疼痛秋水仙堿止痛機(jī)理（２）3）白三烯和前列腺素:致痛的炎癥介質(zhì)之182、抗炎作用2、抗炎作用19致炎因素椎間纖維環(huán)破裂:其內(nèi)的后縱韌帶向椎管內(nèi)突出壓迫：脊神經(jīng)根受壓,局部釋放含糖蛋白、類組織胺等化學(xué)物質(zhì)：刺激、激惹神經(jīng)根及周圍組織產(chǎn)生充血、水腫、細(xì)胞增生、粘連形成，組織變性，微循環(huán)改變等無菌性炎癥

致炎因素椎間纖維環(huán)破裂:其內(nèi)的后縱韌帶向椎管內(nèi)突出20中藥抗炎機(jī)理祛風(fēng)除濕、散寒通絡(luò)：秦艽、防已、威靈仙、五加皮等對實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎顯示出不同程度的抑制作用活血化瘀:減輕物理、化學(xué)性神經(jīng)根炎的炎性反應(yīng)程度，縮短炎癥期復(fù)方馬錢子制劑:抑制大小鼠的實(shí)驗(yàn)性炎癥，抑制機(jī)體對免疫復(fù)合物的超敏反應(yīng)，抑制組胺和5羥色胺所致的血管通透性增高。中藥抗炎機(jī)理祛風(fēng)除濕、散寒通絡(luò)：秦艽、防已、威靈仙、五加皮等21秋水仙堿抗炎機(jī)理明顯減輕實(shí)驗(yàn)性無菌炎癥水腫抑制肥大細(xì)胞的組織胺分泌抑制炎癥時(shí)多核白細(xì)胞釋放溶解，減輕浸潤滲出抑制白三烯的前列腺素的合成阻斷炎癥介質(zhì)對組織的損害秋水仙堿抗炎機(jī)理明顯減輕實(shí)驗(yàn)性無菌炎癥水腫223、抗粘連作用

3、抗粘連作用23致粘連因素:鄰近破裂椎間盤產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)的刺激神經(jīng)根出現(xiàn)炎癥反應(yīng)及水腫突出物壓迫或刺激水腫的神經(jīng)根時(shí)，患者出現(xiàn)真性坐骨神經(jīng)痛.反復(fù)刺激-反復(fù)水腫／多次推拿后神經(jīng)根與突出椎間盤之間粘連，疼痛由間斷性轉(zhuǎn)為持續(xù)性.椎間盤突出致神經(jīng)根及其硬膜袖被拉長并引起粘連致粘連因素:鄰近破裂椎間盤產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)的刺激24中藥抗粘連機(jī)理活血化瘀縮短炎癥期減輕結(jié)締組織形成采用骶管硬膜外腔擴(kuò)張，分離髓核與神經(jīng)根的粘連，解除神經(jīng)根的壓迫中藥抗粘連機(jī)理活血化瘀25秋水仙堿抗粘連機(jī)理

干擾紡錘體的形成，抑制細(xì)胞的有絲分裂抑制細(xì)胞的膠原合成和分泌，使膠原纖維的形成受阻刺激成纖維細(xì)胞合成特異性膠原酶，以溶解膠原抑制肌纖維母細(xì)胞的收縮:減少纖維攣縮減少神經(jīng)根與周圍組織的粘連減少神經(jīng)內(nèi)外纖維化形成

秋水仙堿抗粘連機(jī)理干擾紡錘體的形成，抑制細(xì)胞的有絲分裂264、改善微循環(huán)作用

4、改善微循環(huán)作用

27中藥改善微循環(huán)機(jī)理（１）中醫(yī)：腰突癥的發(fā)病，與氣血瘀阻有密切關(guān)系。

瘀血證分為：循環(huán)障礙期功能障礙期器質(zhì)性變化期?；钛?、改善微循環(huán)行氣止痛、消除神經(jīng)水腫袪風(fēng)散寒化濕緩解肌肉痙攣?zhàn)剃帀殃柕?/p>

中藥改善微循環(huán)機(jī)理（１）中醫(yī)：腰突癥的發(fā)病，與氣血瘀阻有密切28中藥改善微循環(huán)機(jī)理（2）活血化瘀:調(diào)整腰痛患者血液流變學(xué)血液動力學(xué)微循環(huán)改善椎管內(nèi)外循環(huán)和微環(huán)境:微血流微血管形態(tài)毛細(xì)血管通透性及其滲出

中藥改善微循環(huán)機(jī)理（2）活血化瘀:調(diào)整腰痛患者血液流變學(xué)29中藥改善微循環(huán)機(jī)理（3）復(fù)方丹參注射液:活血化瘀止痛作用靜脈滴注后能改善全身及局部的血液循環(huán)654－2:可改善微循環(huán)、促進(jìn)滲出物吸收。實(shí)驗(yàn)證明:威靈仙、秦艽、狗脊、丹參、桑寄生、劉寄奴等均有不同程度的擴(kuò)張血管、增加血流量、抗凝血作用。中藥改善微循環(huán)機(jī)理（3）復(fù)方丹參注射液:活血化瘀止痛作用305、類激素樣作用（１）

腰椎間突出癥與脊椎退化有關(guān)。內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能改變有密切關(guān)系。性激素樣作用：補(bǔ)腎強(qiáng)腰的藥物，可增強(qiáng)垂體――性腺軸功能雄性激素樣作用：仙靈脾、枸杞子等，仙茅、菟絲子等補(bǔ)腎藥物：使大鼠腰椎小關(guān)節(jié)軟骨層厚度增加軟骨細(xì)胞及軟骨下骨小梁排列趨向整齊軟骨細(xì)胞退變延緩5、類激素樣作用（１）腰椎間突出癥與脊椎退化有關(guān)。315類激素樣作用（２）免疫促進(jìn)作用和延緩衰老功效：黃芪、白術(shù)、生地、白芍、雞血藤、鱉甲、山茱萸、茍杞子、菟絲子、仙茅、鹿茸、黃柏、茯苓、柴胡等；免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)：肉桂、桂枝、川仲；改善腎上腺皮質(zhì)激素的分泌：豬苓、五味子等改善垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌：甘草、北沙參、杜仲、生地等。5類激素樣作用（２）免疫促進(jìn)作用和延緩衰老功效：326使突出的椎間盤萎縮的作用

6使突出的椎間盤萎縮的作用33間盤突出病理

突出椎間盤除突出椎體、經(jīng)骨突出到前縱韌帶以外，其余主要向外側(cè)及后方突入椎管，侵及后縱韌帶。硬膜前層、神經(jīng)根及馬尾神經(jīng)，產(chǎn)生一系列癥狀。神經(jīng)根被頂起/被擠到突出物之外側(cè)，多數(shù)神經(jīng)根被擠扁神經(jīng)根與突出椎間盤粘連的多少，與疼痛的范圍成正比間盤突出病理突出椎間盤除突出椎體、經(jīng)骨突出到前縱韌帶以外，34中藥治療機(jī)理中藥治療300例腰椎間盤突出癥，平均服藥45天，治愈率達(dá)90.9%。復(fù)查CT38例，均顯示椎間盤后突之壓迫粘連有不同程度的解除可顯著降低退變椎間盤HYP含量,具有延緩/改善椎間盤退化作用可改變退變椎間盤纖維環(huán)1,2型膠原蛋白的構(gòu)型具有恢復(fù)椎間盤纖維環(huán)結(jié)構(gòu)作用中藥治療機(jī)理中藥治療300例腰椎間盤突出癥，平均服藥45天，35病例1

病例1

36病例2

病例2

37病例3

病例3

38秋水仙堿治療機(jī)理秋水仙堿對神經(jīng)根有機(jī)械壓迫的椎間盤病變或完全梗阻的病例有顯著效果秋水堿有使突出的椎間盤萎縮的作用治療前后(相隔三個(gè)月)CT掃描：突出的椎間盤有萎縮的現(xiàn)象，受壓的神經(jīng)恢復(fù)正常輪廓形態(tài)。秋水仙堿治療機(jī)理秋水仙堿對神經(jīng)根有機(jī)械壓迫的椎間盤病變39手法治療腰腿痛機(jī)理的研究手法治療腰腿痛機(jī)理的研究401血液流變學(xué)與PLIDPLID屬祖國醫(yī)學(xué)血瘀證、痹證范疇，乃經(jīng)脈痹阻、瘀血停滯為患。而血瘀證的實(shí)質(zhì)是全身或局部的血液流變性發(fā)生紊亂，血液呈異常的濃、稠、粘、凝聚狀態(tài)，微循環(huán)障礙?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究也證明：活血化瘀改善血液循環(huán)，增加血液流量，改善血液流變性，具有促纖溶的抗凝血作用。中醫(yī)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對PLID發(fā)病機(jī)理認(rèn)識上看血液流變學(xué)指標(biāo)變化與PLID之間應(yīng)當(dāng)是有內(nèi)在聯(lián)系的。1血液流變學(xué)與PLIDPLID屬祖國醫(yī)學(xué)血瘀證、痹證范疇，乃412尿中巰基（-SH）與PLID(1)

-SH作為一些重要蛋白質(zhì)和酶蛋白的重要基團(tuán)，可以參與多種重要的代謝反應(yīng)。細(xì)胞膜離子通道含有巰基蛋白或多肽。病變的某種刺激，或直接作用離子通道的巰基多肽，或通過產(chǎn)生自由基作用于離子通道的巰基物質(zhì)，破壞了它的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。正象放射性損傷時(shí)，膜上的-SH是放射線的靶物質(zhì)，從而影響鉀離子通道的穩(wěn)定性。2尿中巰基（-SH）與PLID(1)-SH作為一些重要蛋白42尿中巰基（-SH）與PLID(2)慢性疼痛的病人，推拿治療前后，中樞及外周的神經(jīng)遞質(zhì)含量有明顯改變:去甲腎上腺及Dopa下降5-HT下降等