糖尿病總結(jié)(一)糖尿病基本機(jī)制病程變化知識(shí)

第一部分、糖尿病簡(jiǎn)介1．糖尿病的現(xiàn)狀與流行趨勢(shì)2760萬相本患的（450EeigMrkt場(chǎng)《e2snhn國(guó)2的極到2年3。2．糖尿病的分類。）臨床階段，的階：（1）正常血糖。（2）:尿病進(jìn)展中可經(jīng)過不需用胰島素、為控制糖代而需用胰島素及為了生存而需用胰島素三個(gè)過經(jīng)展或停滯于某一階段?；颊呖僧吷谀骋欢?，不一定最終均進(jìn)入需胰島素狀。）病因分型根據(jù)目前對(duì)糖尿病病因的認(rèn)識(shí)，將糖尿病分為四大類，即1型糖，2型糖尿病、其他特尿娠中1型糖尿病又分為2個(gè)亞型他特殊糖尿病有8個(gè)型表1。表21糖型1、1型糖破乏）①性②性22型尿胰胰島素抵抗）3、其病①β陷染體12肝細(xì)胞核因子1（HNF-1α）基因（MODY）染色體7葡萄糖激酶GC）基因（MODY2）染色體20肝細(xì)胞核因子4（HNF-4α）基因（MODY）染色體13胰島素啟動(dòng)因子α（IPF-1）基因（MODY）染色體17肝細(xì)胞核因子1（HNF-1β）基因（MODY）染色體2神經(jīng)原性分化因β細(xì)胞E-核轉(zhuǎn)錄激活物2（NeuroDI/Bet（MODY6）線立體DNA常見為tRNAle因nt343AG突變其他②胰素用遺缺陷A型胰素抗小靈綜征及Rosnednal綜征:突縮其他③胰腺外分泌病變：胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他④Cushing、他⑤藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)：Vao(殺鼠劑)、戊烷咪、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、β腎上腺素受體激動(dòng)劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、α干擾素及其他⑥感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他⑦免疫介導(dǎo)的罕見類型“僵人”綜合征、抗胰島素受體抗體及其他⑧伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down綜合征Trer綜、Klinefelter綜合征Wolfram綜合征、Fredeich共、Htn舞蹈a-il綜合直肌營(yíng)不PadrWlli綜及他4、（GM）3．糖尿病的危害性有疾。.患。.糖。表31率）型高血壓腦病變T1DM18T2DM4226總計(jì) 39 12

心血管病變足變406051123719 50 33

腎臟病變神變25.937.836 633.心障。病障主現(xiàn)焦、癥恐及癥，病患理率達(dá)3%%。.沉價(jià)4．糖尿病的定義、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及診斷監(jiān)測(cè)指標(biāo)4.1定義升制、的中毒及非酮癥性高滲綜合征引礙視導(dǎo)衰胃生周顯并縮率。4.2病因及發(fā)病機(jī)制素境兩類因。最常的1型糖尿病及2型糖尿病則是遺傳因素與環(huán)境因素共同呈正性或負(fù)性參與以及相互作用圖4-1）征 ⅢHβ胞傳陷 A胰島作遺傳陷 Ⅲ-B2型糖病 Ⅱ1型糖尿病 Ⅰ非常免疫介型尿病 Ⅲ-G妊娠尿病 Ⅳ內(nèi)病 D藥物 Ⅲ-E胰病 -C感染 ⅢF素素及/足圖1糖尿病分型病因機(jī)的關(guān)系尿發(fā)制歸不因胰細(xì)分陷或圍織島用陷遞中能亦自疫量減少。胰島素作用不足可由于周圍組織中復(fù)雜的胰島素作用信號(hào)傳遞通道中的任何缺陷引起圍的增蛋率成平是伴基。3臨現(xiàn)糖尿病的臨床表現(xiàn)可歸納為糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂癥候群和不同器官并發(fā)癥及伴種：表4-1糖尿病臨狀亂性物代紊亂器官功能障礙染無糖尿病癥狀

患者可因血糖生高后尿糖排出增多致滲透性利尿而引起多尿、煩渴多飲、體重減輕，兒童尚可見生長(zhǎng)發(fā)育受阻。組織能量供應(yīng)不足可出現(xiàn)易饑及多食。此外，高血糖致眼晶狀體滲透壓改變影響屈光度而出視模糊?？梢驀?yán)重物質(zhì)代謝紊亂而呈現(xiàn)酮癥酸中毒或非酮癥性高滲綜合征。患者可因眼、腎、神經(jīng)、心血管疾病等并發(fā)癥或伴發(fā)病導(dǎo)致器官全始糖?；颊呖梢虿l(fā)皮膚、外陰、泌尿道感染或肺結(jié)核就診而發(fā)現(xiàn)糖尿病?；颊卟o任何糖尿病癥狀，僅在常規(guī)健康檢查、手術(shù)前或妊娠常規(guī)化驗(yàn)中被發(fā)現(xiàn)。必須指出，糖尿病流行病學(xué)調(diào)查表明至少約半者測(cè)。4.4糖尿病不同病程的血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)病病型起緩快，可血節(jié)正常、血糖調(diào)節(jié)受損（IGR）和糖尿病的3個(gè)階段表1）表4-2糖尿病的自然病程血糖正常 血糖升高期 血糖調(diào)節(jié)血糖調(diào)節(jié) 糖尿病型 正常

受（IGR、不需需用胰島素控制IGTIF）用胰

需用胰島素維持生命島素1型糖尿*2病其他特殊類型糖尿**妊娠糖尿病*此型即使發(fā)生酮癥酸中毒，其后仍可恢復(fù)到血糖正常而不需繼續(xù)用胰島素治療（即蜜月期）**這型中少數(shù)患者（如殺鼠劑Vacor所致糖尿?。┛赡苄枰靡葝u素維持生命[DibeesCar,19922Supl;8]4.4.1糖尿病前期—糖調(diào)節(jié)受損為（IR斷（G（T圖42的1型及2型糖尿病存遺使2型糖尿病患者早期即有胰島素分泌和胰島素的作用缺陷1型糖尿病者?？崭寡?mmol/L)7.06.1

IFG IFG+IGTIGT7.8 111負(fù)荷后2小時(shí)血糖(mmol/)圖4-2糖調(diào)節(jié)受損前的子學(xué)疫、化檢手初在中一具與環(huán)一危止尿尿。：斷中出個(gè)正與病水間期此中水已于為)正常（R亦以空腹血糖及（或）負(fù)荷后2小時(shí)血糖為準(zhǔn)。以前者進(jìn)行判斷時(shí)，空腹靜脈血糖≥6.1mmol/l(110mg/d)7.0mmol/l(126mg/dl)空腹血糖受（G后2小時(shí)血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl～＜11.1mmol/l(200mg/dl稱糖耐量受損（IT，以往稱糖量退減目將看任型尿可經(jīng)由常展糖尿病者的移行（peibes平及所管為)糖<61m/(0gd)后2小時(shí)血糖值<.8/l0m/l)正。2糖期病為個(gè)：病處于此階段的患者血糖水平已超過糖尿病診斷的分割點(diǎn)，但尚未出現(xiàn)并發(fā)癥或伴發(fā)病。此時(shí)充分進(jìn)行代謝控制，將血糖控制在正常水平就有可能預(yù)防并發(fā)癥或伴發(fā)。的準(zhǔn)

病或病此階段的患者已有一種或數(shù)發(fā)伴明障極療發(fā)質(zhì)級(jí)。

和死尿末。診斷標(biāo)表4-3表44表4-3糖尿的標(biāo)準(zhǔn)2．糖病狀+任意間漿糖平≥111m/(0gl)或3．空血葡（FPG）水平7.0mmol/l(126mg/dl或4．OGTT試驗(yàn)中2小時(shí)PG水平11.1mmol/l(200ng/dl)解如下：（1）糖尿病診斷或OGTT中2小時(shí)指8～14小時(shí)無任何熱量攝入；任指1天內(nèi)任何時(shí)間，與上次進(jìn)餐時(shí)間及食物攝入量無關(guān)；OGT是以75g含1分子水的葡萄糖則為82.5g。OTT錄3。（2）表3為靜脈血漿葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法測(cè)定。推薦測(cè)定靜脈血漿葡萄糖表44。表4-4糖尿病及IGT/IFG的血診標(biāo)準(zhǔn)血濃度[ml(gd]全血 血靜脈靜脈 管病空腹或負(fù)荷后2小時(shí)或兩者糖耐量受損（IGT）空腹（如行檢測(cè)）后2時(shí)空腹血糖受損IFG）空腹

≥6.1(110)10.0(180)<6.1(110)≥)～<10.1(180≥5.6(100)～<6.1(110)

≥6.1(110)≥)<6.1(110)≥7.8(140)～<11.1(200)≥5.6(100)～<6.1(110)

≥7.0(126))<7.0(126)≥7.8(140)<11.1(200)≥6.(1)<7.0(126)后2小時(shí)如檢）<6.7(120) <7.8(140) <7.8(140)正?？崭?<5.6(100)后2小時(shí) <)

<5.6(100)<)

<6.1(110)<)5.糖尿病的其他監(jiān)測(cè)指標(biāo)4.5.1.糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白（C）是葡萄糖與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白之間形成的非酶催化的穩(wěn)定糖基化產(chǎn)物，糖化血紅蛋白占總血紅蛋白的比例與血糖的濃度成正比。因紅細(xì)胞的壽命為120約10檢的A1C此已的的法群能。因且T和UKPDS用血了。前糖控制達(dá)到目標(biāo)的糖查2次后的每3個(gè)查1次HbA1。4.2糖化漿蛋白因人類血漿蛋白的半衰期為1～20天映12平水用貧更能準(zhǔn)確反映短期內(nèi)的平均血糖變化發(fā)化標(biāo)。3尿體尿酮是1組，，過注檢酮癥酸中毒的治療效果。因血β毒測(cè)對(duì)酮癥酸中毒的治療，有條件的醫(yī)療單位應(yīng)開展血β酸檢。.4血島素間接反島B能5血漿C肽可準(zhǔn)島B能6他酯度醇腎功能：尿素氮，肌酐白，白5.2型糖尿病的胰島素抵抗變化第一階段：糖尿病前期和發(fā)病后早期在此段2型糖尿病理、生理改變?yōu)橐葝u素抵抗，大血管病

胰島素抵抗和胰島-細(xì)胞功能在2型糖尿病中的作用生。1）.胰島素抵抗不是在診斷糖尿病時(shí)出現(xiàn)的，而是在糖尿病沒有發(fā)生前就已經(jīng)

血漿葡糖 餐后126g/dL 空腹。 胰島素抗Jsin糖尿病中心進(jìn)行的歷時(shí)25相對(duì)細(xì)胞功能 胰島素泌年的研究，隨訪觀察基線時(shí)無糖尿病而雙親均患有糖尿病的人群,結(jié)果顯示,胰

20 10 0 10 20 30糖尿病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.島素敏感性明顯降低的“健康人”在25年后糖尿病累達(dá)5從究出島抵在病病很時(shí)存在專指通胰素抗態(tài)預(yù)糖病發(fā)尿,，均證過致素后產(chǎn)尿一前、機(jī)對(duì)驗(yàn)果示無論采用生活方式干預(yù)或服用藥物均可通過減少緩2型。2.,島β細(xì)島，高島癥始時(shí)人血完以持水平,但胰素抵抗加劇糖低，展糖。究明加島分補(bǔ)一胰素抗島抵一現(xiàn)胰島β胞本額分足的島來證糖。種能天變冷會(huì)覺厚保一。胰素逐加，分大的素也不能克服胰導(dǎo)糖度終。上活許多人都存在高胰島素血癥，癥狀明于島β細(xì)島素島β細(xì)竭,如衰竭將斷劇專出糖早β細(xì)能害可的了即β細(xì)胞功能衰退發(fā)可于β細(xì)胞總量減少所致。為了克服胰β細(xì)胞就分泌島,相高能障礙,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,最后引發(fā)心血管疾病。胰島素抵抗綜合征中的幾種成分諸如高血壓、血脂紊亂、肥胖等診為2型糖尿有50％。第二階段：糖尿病中期對(duì)2型糖尿病自然病程的觀察在糖尿病發(fā)病之前就不斷增加的胰島素抵抗，在進(jìn)島β細(xì)胞功能的逐漸衰竭是糖尿病病程進(jìn)展的驅(qū)動(dòng)力量。但胰島素抵抗?fàn)顩r一直存在胰島β衰竭的素抵抗時(shí)葡島β細(xì)胞衰竭也起一定的作。于多是診其疾偶間現(xiàn)糖病的以時(shí)患多，有報(bào)道指時(shí)β細(xì)失50有嚴(yán)重施,胰島β細(xì)胞免損延生效的減輕抗島β細(xì)胞衰管及神統(tǒng)并將斷化時(shí),糖人要治糖的重，括，的。第三階段：糖尿病晚期島β細(xì)足升,化注島制實(shí)射胰島素的0—0因?yàn)橐葝u素抵抗在糖尿病發(fā)生、發(fā)展的全過程中是一直存在。6.糖尿病的病理改變糖尿病時(shí)全身很發(fā)病和不些糖尿病所。.變(1)Ⅰ型糖尿病的胰腺病變?cè)冖裥吞悄虿∫人匾佬?，im中胰常明的病改，β細(xì)胞數(shù)量?jī)H正的1%胰要：胰島萎小態(tài)和素素。小生島過0染色后觀察的β有α細(xì)蜜情時(shí)β。β細(xì)胞空泡性要本急型點(diǎn)胞空鏡未粒他細(xì)胞器。主要由于糖原子核沉著所致成β細(xì)胞逆。小%～%島及其圍淋胞單細(xì)的，胰炎(isuits由此示自免疫應(yīng)系糖病。(2)Ⅱ型糖尿病變?cè)冖蛐湍虿∫葝u依賴型，ndd中胰病改較。中其肥者期小大于常β胞于常殊色切示胞粒少糖病發(fā)生5，則胰幾。據(jù)Warren等分析81例各常%性41%纖維化23%性4%及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)%。①玻璃樣變：糖尿。過50歲的患者近半數(shù)有此改變，并承中病，上，織。主。泡患約8%。肪約呈，。穩(wěn)也現(xiàn)炎起病，病程短的患者中，又可見到β細(xì)胞于β細(xì)胞內(nèi)。6.血變病病約7%病的種發(fā);，器管肌病。（1脈