早產(chǎn)兒腦損傷

早產(chǎn)兒腦損傷廣州市兒童醫(yī)院

周偉編輯ppt主要內(nèi)容早產(chǎn)兒腦損傷的分類早產(chǎn)兒腦損傷的解剖生理根底早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制早產(chǎn)兒腦損傷的診斷早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療早產(chǎn)兒腦損傷的預后腦損傷早產(chǎn)兒的隨訪編輯ppt一、早產(chǎn)兒腦損傷分類神經(jīng)病理學分類病變性質(zhì)分類編輯ppt一、早產(chǎn)兒腦損傷分類

1、神經(jīng)病理學分類?腦白質(zhì)損傷〔WMD〕腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕腦室周圍白質(zhì)區(qū)出血及梗死〔PVH-PVHI〕腦室擴張?非腦實質(zhì)區(qū)的出血腦室周圍-腦室內(nèi)出血〔PVH-IVH〕蛛網(wǎng)膜下腔出血〔SAH〕脈絡(luò)叢出血?其他部位損傷：腦實質(zhì)、小腦、腦干出血等編輯ppt一、早產(chǎn)兒腦損傷分類2、病變性質(zhì)分類?出血性腦損傷生發(fā)基質(zhì)-腦室內(nèi)出血〔GMH-IVH〕腦室周圍出血/出血性梗死〔PVH-PHI〕?缺血性腦損傷腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕編輯ppt一、早產(chǎn)兒腦損傷分類早產(chǎn)兒腦損傷常見類型?腦室周圍-腦室內(nèi)出血〔PVH-IVH〕?腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕編輯ppt二、早產(chǎn)兒腦損傷的解剖生理根底早產(chǎn)兒腦白質(zhì)區(qū)的血管解剖特點供給皮層下白質(zhì)區(qū)為動脈的短穿支；腦室周圍深部白質(zhì)為動脈長穿支。缺血時不同白質(zhì)區(qū)域為供給血管的邊界區(qū)或終末區(qū)易受損傷。腦白質(zhì)引流的靜脈匯入終末靜脈，在側(cè)腦室馬氏孔前方，尾狀核頭部前方呈“U〞字形曲折，匯入大腦內(nèi)靜脈。生發(fā)基質(zhì)周圍血管豐富，但血管常為單層內(nèi)皮。腦室管膜下的生發(fā)基質(zhì)，是神經(jīng)細胞發(fā)源地。在胎齡32周前是細胞活動(高度分化)最活潑區(qū)域。編輯ppt二、早產(chǎn)兒腦損傷的解剖生理根底早產(chǎn)兒腦血流調(diào)節(jié)特點白質(zhì)區(qū)血流量極低。早產(chǎn)兒腦血流的自身調(diào)節(jié)能力缺乏，自調(diào)范圍極窄。腦血流隨血壓變化而變化--被動壓力腦循環(huán)。白質(zhì)區(qū)血管反響性不成熟。編輯ppt三、早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制出血性腦損傷的病因與發(fā)病機制

劇烈的腦血流波動是誘發(fā)出血的重要因素。腦血流調(diào)節(jié)被破壞的早產(chǎn)兒，如果腦血流增加，可能導致出血發(fā)生。產(chǎn)道分娩、產(chǎn)鉗助產(chǎn)、不適當高PEEP機械通氣、氣胸等均可使顱內(nèi)靜脈壓增加而誘發(fā)顱內(nèi)出血。感染、窒息等常伴出凝血異常易發(fā)生出血腦損傷。腦血流的下降不僅可導致缺血性損傷，同時毛細血管內(nèi)皮受損，再灌注后可發(fā)生破裂而出血。編輯ppt三、早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制缺血性腦損傷的病因與發(fā)病機制自由基對少突膠質(zhì)細胞的損傷。興奮性毒性的潛在作用。感染及其炎癥性細胞因子的損傷作用，包括細菌內(nèi)毒素損傷效應、炎癥性細胞因子直接作用、細胞因子增加血管活化效應等。編輯ppt三、早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制早產(chǎn)兒疾病與WMD缺氧缺血宮內(nèi)外感染腦血流量持續(xù)降低

產(chǎn)前應用激素低血糖

甲狀腺功能低下編輯ppt三、早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制有證據(jù)提示低甲狀腺素血癥可能是不利的：?低甲狀腺素血癥伴有增高腦癱危險性；?母親應用抗甲狀腺素藥物與腦癱有關(guān)；?痙攣性雙癱是地方性矮小病臨床表現(xiàn)之一；?細胞培養(yǎng)中甲狀腺素可促進少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞的分化，后者對髓鞘的形成起重要作用。

編輯ppt三、早產(chǎn)兒腦損傷的病因與發(fā)病機制環(huán)境因素與WMD噪音強光過多的觸覺刺激疼痛長期母子別離編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷臨床診斷影像學診斷腦功能檢查生化指標編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷-臨床診斷

胎齡：IVH主要好發(fā)于34周以下早產(chǎn)兒PVL主要好發(fā)于32周以下早產(chǎn)兒病史臨床病癥編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷-臨床診斷

PVL分型—根據(jù)病變范圍〔Lida〕型別病變范圍病變特點Ⅰ型局限于側(cè)腦室前角或后角深部皮質(zhì)受累區(qū)細胞的壞死，隨后出現(xiàn)囊性變Ⅱ型大腦前葉至后葉呈多發(fā)病灶受累區(qū)細胞的壞死，隨后出現(xiàn)囊性變Ⅲ型大腦白質(zhì)彌漫性病變(少見)少突膠質(zhì)細胞前體細胞的彌漫性損害編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷-臨床診斷

PVL分型—根據(jù)病理改變分型病因病理特點局部PVL嚴重缺血局部白質(zhì)OL前體細胞壞死、膠質(zhì)增生和囊腔形成。多發(fā)生于腦動脈長穿支的終末供血區(qū)，如視區(qū)、半卵圓區(qū)以及聽區(qū)彌漫PVL輕度缺氧主要引起OL前體細胞彌漫性損傷和凋亡，髓鞘化障礙，少見大的囊腔變化，以后會發(fā)展為白質(zhì)萎縮、腦室擴大編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷-臨床診斷

IVH臨床分型

分型特點對應出血分級無癥狀型詳細檢查可發(fā)現(xiàn)腘窩角變小與視覺跟蹤異常，頸肌張力降低，下肢腱反射增強，持續(xù)踝陣攣等多為Ⅰ、Ⅱ級進展型數(shù)小時/數(shù)日內(nèi)漸出現(xiàn)不同程度意識異常，肌張力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴多為Ⅰ、Ⅱ，少數(shù)Ⅲ級急劇惡化型數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)急劇惡化，出現(xiàn)昏迷、呼吸異常及休克，前囟緊張、反復驚厥、去大腦強直、瞳孔固定及四肢弛緩性癱多為Ⅲ、Ⅳ級編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷-影像學診斷頭顱B超CTMRIDWI〔磁共振彌散成像〕編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超

頭顱B超是早產(chǎn)兒腦損傷的首選影像學診斷方法。對顱腦中央部位的病變分辨率高，可床旁屢次重復檢查。主張對住院早產(chǎn)兒應常規(guī)進行頭顱B超檢查并定期隨訪：一般在生后3~5天內(nèi)進行初次頭顱B超檢查，以后每周復查1次，直至出院，出院后仍應定期超聲隨訪。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超PVH-IVH的Papile分級法?

Ⅰ級：單純室管膜下生發(fā)基質(zhì)出血或伴有極少量腦室內(nèi)出血，旁矢狀面探查出血占腦室面積10%以下。?

Ⅱ級：出血入腦室，所占腦室面積為10%~50%。?

Ⅲ級：腦室內(nèi)出血伴腦室擴大，所占腦室面積>50%。?

Ⅳ級：腦室內(nèi)出血，同時伴腦室旁局限或廣泛的腦實質(zhì)出血。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超PVL的病程轉(zhuǎn)歸分期〔Dobowitz法〕?水腫期：即腦室周圍回聲增強期，生后1周內(nèi)?囊腔形成前期：即腦室周圍回聲相對正常期，生后1~3周內(nèi)，可無異常發(fā)現(xiàn)，或強回聲反射在此期延續(xù)?囊腔形成期：最早生后2周，在雙側(cè)原回聲增強區(qū)呈現(xiàn)多個小囊腔?囊腔消失期：數(shù)月后小囊腔消失編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超PVL的病變程度分級〔deVries法〕?Ⅰ級：PV局部回聲增強持續(xù)或大于7d，其后無囊腔損傷出現(xiàn)?Ⅱ級：PV局部回聲增強，其后轉(zhuǎn)為局部小囊腔損傷?Ⅲ級：PV廣泛性回聲增強，其后轉(zhuǎn)為廣泛性囊腔損傷?Ⅳ級：PV廣泛性回聲增強，涉及皮質(zhì)下白質(zhì)，其后轉(zhuǎn)為PV和皮質(zhì)下彌漫性囊腔損傷編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超PVH-PHI與PVL鑒別PVH-PHI多與GMH-IVH同時發(fā)生，常為單側(cè)；PVH-PHI出現(xiàn)頂峰在GMH-IVH后的3~4d，常有明顯的腦室擴張；PVL多為雙側(cè)性，早期多不伴腦室擴張；PVH-PHI并腦室擴張常為腦積水征象，常常是腦室系統(tǒng)普遍擴張。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超未成熟腦白質(zhì)表現(xiàn)出的腦室周圍強回聲淡薄、均勻，與周圍組織回聲自然相融，而損傷后的白質(zhì)強回聲粗糙不均。一過性的白質(zhì)損傷持續(xù)時間在7~10d內(nèi)。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—頭顱B超頭顱B超是診斷PVL的主要手段，生后第1周超聲發(fā)現(xiàn)腦室周圍強回聲團為早產(chǎn)兒PVL的重要依據(jù)，表現(xiàn)為側(cè)腦室外上方對稱性回聲增強。局灶性回聲增強可在幾天或幾周后消失。頭顱B超對生發(fā)基質(zhì)、腦室內(nèi)及其他部位出血以及出血后腦積水的顯示率較高，而對于早期不伴囊變PVL等其他顱內(nèi)病變那么顯示欠佳。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—CT/MRICT對于早期生發(fā)層基質(zhì)的出血及腦室內(nèi)出血比較敏感，當臨床上高度疑心顱內(nèi)出血時，宜在生后1周內(nèi)進行CT檢查，過遲檢查常因出血逐漸吸收，CT正處于等密度期而致漏診。CT對早期伴有囊變的PVL及終末期的PVL也有一定的診斷價值，而對于早期無囊變PVL不敏感，不能直接顯示終末期PVL繼發(fā)膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—CT/MRIMRI對于終末期PVL顯示最正確。能顯示CT不能分辨的膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良改變，常表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍T1加權(quán)相低信號、T2加權(quán)相高信號。側(cè)腦室擴大，腦室壁不規(guī)那么，髓鞘形成延遲等。對在頭顱B超顯示嚴重PVL改變的患兒沒有必要用MRI檢查，但對顯示無囊腔的高回聲和小囊腔病灶可用MRI進一步檢查。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—CT/MRICT和MRI不適合于危重早產(chǎn)兒早期PVL檢查，但MRI對于評價無囊腔損傷的彌漫性PVL的預后那么有高度敏感性，尤其在T2加權(quán)像上可清晰顯示腦白質(zhì)容量減小和髓鞘形成延遲。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—CT/MRI超聲和MRI對于預測腦癱均有高度特異性，但接近足月時的常規(guī)MRI檢查敏感性更高。因而主張早產(chǎn)兒在出院前或校正胎齡40周時有必要進行一次常規(guī)MRI檢查，籍此可發(fā)現(xiàn)在新生兒早期無異常超聲發(fā)現(xiàn)的彌漫性PVL病變，或早期被臨床無視的局部PVL后的白質(zhì)損傷等。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—DWI近來研究顯示，在超聲顯示PVL囊腔形成之前，磁共振彌散成像(DWI)對PVL早期階段即水腫期十分敏感，病變在DWI上呈現(xiàn)高信號，提示腦室周圍白質(zhì)水腫部位存在水分子彌散受限。DWI因而成為除超聲外，能早期診斷PVL的另一敏感方法。一般腦缺氧發(fā)生后不到3h，DWI即能顯示病變區(qū)高信號，可及時發(fā)現(xiàn)病變。DWI圖象上顯示的高信號代表的細胞毒性水腫病理改變一般是不可逆的，有助于判斷預后。

編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷不同神經(jīng)病理類型的腦損傷MRI、CT及B超比較神經(jīng)病理類型MRICTB超選擇性神經(jīng)元壞死腦皮質(zhì)+++–基底節(jié)和丘腦++++腦干++––矢狀旁區(qū)腦損害+++–腦室周圍白質(zhì)軟化+++++局灶/多灶缺血腦損傷+++++腦室周圍-腦室內(nèi)出血+++++編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查EEG和VEEG誘發(fā)電位(BAEP)近紅外光譜測定技術(shù)(NIRS)核磁頻譜檢查(MRS)腦血流動力學的多譜勒超聲單光子/正電子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT/PET)編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查EEG和VEEG判斷早產(chǎn)兒VEEG是以受孕齡和狀態(tài)作根本尺度。新生兒的狀態(tài)可分為清醒、活動睡眠(REM睡眠)和安靜睡眠(NREM睡眠)。在新生兒一般以NREM睡眠期作為背景EEG進行重點分析。EEG評價腦損傷應遵循早期監(jiān)測、系列觀察和以背景活動為主要分析指標的原那么。VEEG反映的是腦功能狀態(tài)。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查多數(shù)學者認為新生兒EEG的預后意義大于診斷意義，背景活動比陣發(fā)性異常更具預后價值。新生兒背景活動輕度異常一般預后良好；重度異常病死率高，存活者多數(shù)遺留神經(jīng)發(fā)育方面的后遺癥；中度異常的預后那么不確定。新生兒重度異常EEG包括背景持續(xù)低電壓、爆發(fā)-抑制或電靜息，少數(shù)表現(xiàn)為持續(xù)的高波幅單節(jié)律慢波活動。新生兒期以后EEG改變與遠期預后無關(guān)。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查腦干聽覺誘發(fā)電位〔BAEP〕通過檢測特定神經(jīng)傳導通路的功能活動，了解早產(chǎn)兒腦損傷的程度和范圍。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查NIRS〔近紅外光譜測定技術(shù)〕通過光學技術(shù)了解腦組織內(nèi)氧合及細胞代謝狀況，并間接了解腦血容量和腦血流量。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查MRS〔核磁頻譜檢查〕通過測定腦組織內(nèi)ATP、ADP、N-乙酰-天門冬氨酸鹽、膽堿復合物、乳酸鹽等，了解腦代謝情況，從而了解腦功能及其發(fā)育狀況。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查腦血流動力學的多譜勒超聲

通過測定腦血流速率和阻力指數(shù)的變化，可了解腦損傷早產(chǎn)兒的腦內(nèi)灌注情況。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—腦功能檢查SPECT/PET

將特殊的顯像劑注入人體，不同部位的腦組織選擇性地與其結(jié)合，再通過接收斷層成像，可顯示腦發(fā)育、代謝及病變情況。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—生化指標鐵代謝細胞因子氨基酸蛋白質(zhì)

編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—生化指標鐵代謝鐵離子在NS發(fā)育成熟過程中起重要生理作用。血清未結(jié)合鐵是早期腦發(fā)育最好的標志物。早產(chǎn)兒出生時血液中高濃度未結(jié)合鐵以及臍血中有核紅細胞增加，均可提示產(chǎn)前神經(jīng)損害。出生時臍血中的游離鐵離子水平增高或有核紅細胞數(shù)量增多的早產(chǎn)兒往往伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—生化指標細胞因子腦內(nèi)細胞因子也能通過抑制少突膠質(zhì)細胞前體的分化，誘導少突膠質(zhì)細胞凋亡及引起髓鞘質(zhì)退化等而損傷腦白質(zhì)。IL-6，IL-8，IL-10，IL-1β，TNF-α是早產(chǎn)兒腦損傷早期最具代表性的細胞因子。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—生化指標早產(chǎn)兒血液或羊水中促炎因子IL-1β，IL-6，IL-18和TNF-α濃度的增高與頭顱B超表現(xiàn)為PVL及以后神經(jīng)發(fā)育異常相關(guān)。WMD早產(chǎn)兒腦脊液IL-6，IL-8，IL-10，TNF-α濃度與血漿中濃度無明顯相關(guān)性，經(jīng)MRI證實為WMD的早產(chǎn)兒腦脊液中IL-6，IL-10和TNF-α水平顯著高于無WMD的早產(chǎn)兒。早產(chǎn)兒臍帶血中高水平的促炎因子IL-18可能與新生兒腦白質(zhì)損傷及腦癱的發(fā)生有關(guān)。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—生化指標氨基酸

腦脊液中興奮性氨基酸如谷氨酸、天門冬氨酸水平升高。應用MRS檢測腦組織內(nèi)ATP、ADP、N-乙酰-天門冬氨酸鹽、膽堿復合物以及乳酸鹽水平來反映腦代謝情況，當N-乙酰-天門冬氨酸鹽水平降低、乳酸水平增高時，提示早產(chǎn)兒有不良預后。編輯ppt四、早產(chǎn)兒腦損傷的診斷—生化指標蛋白質(zhì)

MBP是中樞神經(jīng)髓鞘膜的主要成分，腦脊液中MBP水平的變化可反映腦白質(zhì)少突膠質(zhì)細胞髓鞘損傷程度。S-100為一種酸性鈣離子蛋白，主要分布于星形膠質(zhì)細胞內(nèi)，其腦脊液水平可反映腦白質(zhì)星形細胞損傷程度。神經(jīng)絲輕鏈是軸索細胞骨架的組成成份，腦脊液濃度可反映軸索損傷或腦白質(zhì)損傷程度。編輯ppt新生兒腦病臨床征象評分

NEnglJMed,2004,351:1985

變量

得分=0分

得分=1分

喂養(yǎng)

正常

管飼或不能耐受經(jīng)口喂養(yǎng)

警覺

警覺

激惹、反應差或昏睡

肌張力

正常

低下或亢進

呼吸狀態(tài)

正常

呼吸窘迫(需CPAP或機械通氣)

反射

正常

亢進、減弱或無

抽搐

無

可疑或確診的臨床抽搐

編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療早產(chǎn)兒腦損傷的預防早產(chǎn)兒腦損傷的治療與監(jiān)護原那么出血性腦損傷的治療缺血性腦損傷的治療關(guān)于撫觸關(guān)于鎮(zhèn)痛編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療

維持患兒穩(wěn)定的血壓、血容量、酸堿平衡和氧合狀態(tài)對于預防早產(chǎn)兒腦損傷最為重要

聯(lián)合干預措施是防治早產(chǎn)兒腦損傷最有效方法編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療早產(chǎn)兒腦損傷的預防防止早產(chǎn)；胎兒宮內(nèi)反復缺血發(fā)生時條件允許宜盡早分娩；預防感染藥物預防苯巴比妥產(chǎn)前應用糖皮質(zhì)激素預防性應用吲哚美辛〔消炎痛〕編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療關(guān)于苯巴比妥的預防作用?有主張對VLBWI在生后6h內(nèi)給予靜注苯巴比妥負荷量20mg/kg，24h后予維持量5mg/kg/d，共5d，對于降低GMH-IVH發(fā)生率及其嚴重度有明顯預防作用。其作用機制為：降低腦細胞代謝率，減輕血管性及細胞毒性腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善腦血流，去除氧自由基及抑制過氧化作用，從而減少顱內(nèi)出血、驚厥而保護腦組織。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療關(guān)于苯巴比妥的預防作用?國外有學者對苯巴比妥是否能預防早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血從循證醫(yī)學角度進行Meta分析，結(jié)果提示苯巴比妥無明顯預防作用。?說明此問題尚需嚴格進行隨機對照多中心研究編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療關(guān)于糖皮質(zhì)激素的預防作用產(chǎn)前應用糖皮質(zhì)激素不但使RDS發(fā)生率降低，同時IVH和PVL發(fā)生率也明顯降低，特別是應用倍他米松效果更明顯。有人認為，糖皮質(zhì)激素可能通過抗炎、刺激氧化系統(tǒng)成熟或減少NO和自由基形成，誘導高血糖及增加局部葡萄糖利用率，起到神經(jīng)保護作用。但多個療程的糖皮質(zhì)激素應用對腦生長和發(fā)育的不利影響已引起了人們的擔憂。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療預防性應用吲哚美辛〔消炎痛〕生后12h內(nèi)用首劑，其后每24h重復1次，共用3次，每次0.1mg/kg可減少早期缺血性白質(zhì)損傷和后期PVL的發(fā)生。認為消炎痛不但改變了腦血流，而且增寬了腦血管自主調(diào)節(jié)的范圍，并有促進腦血管基底膜成熟的作用。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療早產(chǎn)兒腦損傷的治療與監(jiān)護原那么MiniCare，即盡量減少各種不必要、重復的操作給早產(chǎn)兒的刺激，特別是反復動、靜脈穿刺；減少搬動；防止腦血流波動，特別是機械通氣中不要過分追求血氣“絕對正常〞，高流量通氣使PaCO2降低，減少腦血流將增加PVL危險，PaCO2大范圍波動亦會誘發(fā)顱內(nèi)出血，一般PaCO2在45~55mmHg即可。對PDA要及時治療；編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療維持顱內(nèi)靜脈壓恒定，反對短時間內(nèi)反復改變機械通氣條件，減輕呼吸道梗阻，防止氣胸發(fā)生；維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，防止液體輸入過多過快，穩(wěn)定正常血壓和血氣，保持體溫正常，使血糖處于正常偏高水平；積極治療原發(fā)病，糾正出凝血功能異常。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療出血性腦損傷的治療對癥處理：止血，鎮(zhèn)靜止痙，脫水降顱壓等恢復腦功能的藥物反復腰椎穿刺放液腦室引流術(shù)側(cè)腦室穿刺腦脊液引流術(shù)神經(jīng)內(nèi)鏡技術(shù)〔軟性電子腦室鏡〕乙酰唑胺和/或速尿編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療關(guān)于腰穿放腦脊液的作用嚴重腦室內(nèi)出血伴腦室進行性擴大者，可引流或反復腰穿，每次放出腦脊液5~15ml，可從qd，逐漸延長間隔時間，一般需數(shù)次至10余次腰穿。但此療法的效果尚不能完全肯定。腦室出血較輕者多數(shù)可自行吸收，不需腰穿，反復穿刺可能導致感染。顱內(nèi)出血病情穩(wěn)定合并腦積水者可口服乙酰唑胺10~30mg/kg/d，以減少腦脊液的分泌。

編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療缺血性腦損傷的治療圍生期感染的防治自由基去除劑〔如維生素E等〕的使用谷氨酸受體拮抗劑的應用神經(jīng)營養(yǎng)因子，如GM1、NGF、EPO等硫酸鎂營養(yǎng)支持干細胞移植編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療紅細胞生成素(EPO)EPO作為CNS中一個新的信號轉(zhuǎn)導分子和神經(jīng)營養(yǎng)及保護因子，已成為新的研究熱點。大量實驗研究，從神經(jīng)元細胞培養(yǎng)到在體腦損傷模型，均證實了EPO的神經(jīng)營養(yǎng)和保護作用。在局灶性腦缺血、缺氧缺血、球性腦缺血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、脊髓損傷及實驗性自身免疫性腦脊髓炎動物模型中，全身或局部給予EPO均能提供腦保護作用。

編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療EPO神經(jīng)保護作用的機制降低谷氨酸鹽毒性誘導神經(jīng)元抗凋亡因子的產(chǎn)生誘導神經(jīng)遞質(zhì)釋放，直接或間接影響神經(jīng)傳導減輕炎癥反響選擇性抑制NO介導的損傷直接的抗氧化作用保護腦血管內(nèi)皮，調(diào)節(jié)腦血流，促進腦血管增生編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂〔GM1〕最重要的神經(jīng)節(jié)苷脂之一，神經(jīng)細胞膜組成成分促進神經(jīng)再生、促進神經(jīng)軸突生長和突觸形成、恢復神經(jīng)支配功能、改善神經(jīng)傳導、促進腦電活動及其它神經(jīng)電生理指標的恢復通過維持CN細胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性，起到維持細胞內(nèi)外離子平衡、減輕神經(jīng)細胞水腫、防止細胞內(nèi)Ca2+積聚的作用對抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用，減少自由基對神經(jīng)細胞的損害編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂〔GM1〕GM1已廣泛應用于腦脊髓損傷、腦血管意外、帕金森病等CNS疾病的治療。另有研究說明，神經(jīng)節(jié)苷脂的合成受阻會導致CNS退行性變(如軸索變性等)并擾亂軸索與膠質(zhì)間相互作用；外源性GM1可調(diào)節(jié)淀粉樣前體蛋白(APP)的水解；缺氧缺血可導致新生大鼠海馬神經(jīng)節(jié)苷脂含量減少。提示神經(jīng)節(jié)苷脂在腦白質(zhì)發(fā)育及損傷修復方面亦具非常重要作用。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療神經(jīng)生長因子〔NGF〕為一種神經(jīng)活性多肽。它在大腦皮層和海馬等靶組織合成，以維持已發(fā)育成熟的神經(jīng)元正常功能，修復損傷神經(jīng)元，殺傷異常轉(zhuǎn)化的神經(jīng)元。增加過氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化酶等自由基去除劑活性；拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性；誘導鈣結(jié)合蛋白的表達，促進Ca2+的排出及減少Ca2+的內(nèi)流；抑制神經(jīng)細胞的程序化細胞死亡。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療神經(jīng)生長因子〔NGF〕國內(nèi)已有世界上第一支獲準正式用于臨床的神經(jīng)生長因子“恩經(jīng)復〞，并已用于新生兒臨床治療缺氧缺血性腦病、周圍神經(jīng)損傷等，但尚缺乏大樣本、多中心對照研究資料。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療撫觸早產(chǎn)兒對撫觸敏感性高，而早產(chǎn)兒的CNS正處于迅速生長和發(fā)育階段，很容易受環(huán)境因素影響。因此對其進行撫觸時需仔細觀察反響性并做相應調(diào)整。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療對早產(chǎn)兒進行撫觸應遵循以下原那么：根據(jù)患兒行為反響進行調(diào)整，并與患兒睡眠-覺醒周期一致；干預時監(jiān)測患兒反響；制定個體化方案；防止對所有早產(chǎn)兒進行撫觸；鼓勵父母參與，并幫助父母尋找最適宜的方法。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療鎮(zhèn)痛調(diào)查發(fā)現(xiàn)VLBWI在住院的前2周平均接受134次疼痛性操作研究顯示NICU反復的疼痛刺激可對早產(chǎn)兒產(chǎn)生遠期不良影響，早期的疼痛經(jīng)驗可使腦的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生重組，導致以后對疼痛的反響發(fā)生改變。2001年美國兒科學會制定了新生兒鎮(zhèn)痛方案。編輯ppt五、早產(chǎn)兒腦損傷的預防和治療鎮(zhèn)痛方法嗎啡芬太尼對乙酰氨基酚口服葡萄糖

一項研究結(jié)果顯示，嗎啡可減少早產(chǎn)兒死亡、嚴重腦出血和PVL的發(fā)生

編輯ppt六、早產(chǎn)兒腦損傷的預后IVH預后依出血部位、伴隨疾病及腦損程度而異。神經(jīng)系統(tǒng)體檢正常者，90%預后良好；體重<1000g者預后較差；腦室擴大而需腦室分流者預后很差；超聲檢查有腦實質(zhì)損害、PVL、多部位囊性變或雙