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文檔簡介
眩暈與腦缺血眩暈的診斷流程
眩暈(旋轉(zhuǎn)、翻滾、浮沉感)
病史詢問、查體、輔助檢查、專科檢查
病變定位診斷病變定性診斷有聽力障礙無聽力障礙有或無聽力障礙1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神經(jīng)核性1、前庭神經(jīng)性3、外傷性4、中度性
2、腦干性2、頸性5、占位性6、代謝性
3、大腦性7、變性性8、先天遺傳性
4、小腦性9、其他疾病診斷如:梅尼埃病、壺腹嵴頂結(jié)石病、前庭神經(jīng)元炎、聽神經(jīng)瘤、Wallenberg綜合癥、小腦出血、眩暈性癲癇等備注:1、本流程適用于已排除頭暈、頭昏的眩暈病人。
2、??茩z查系指神經(jīng)內(nèi)科、耳鼻喉科、神經(jīng)外科、內(nèi)科和影像科等有關(guān)的??茩z查。2020/11/32眩暈
挑戰(zhàn)性癥狀:無法客觀定義;臨床綜合征:不是一種疾病,而是某些疾病的癥狀;2020/11/33眩暈對眩暈界定或癥狀性診斷非常重要對眩暈與頭暈、頭昏鑒別非常重要2020/11/34
眩暈
主癥:發(fā)作性的而客觀并不存在的一種感到周圍事物或自身發(fā)生的旋轉(zhuǎn)感;
系因前庭系統(tǒng)病變引發(fā)人體空間定向障礙和平衡功能失調(diào)所致的一種運(yùn)動性幻覺:如旋轉(zhuǎn)感、搖晃感、浮沉感、翻轉(zhuǎn)感、傾倒感、移動感、上升感、下沉感、地動感等
伴隨癥狀:惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn)2020/11/35頭暈
主癥:間歇性或持續(xù)性頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感伴隨癥狀:一般無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn)2020/11/36頭昏主癥:以持續(xù)性的頭腦不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊,多伴頭重、頭悶、頭沉、頭脹伴隨癥狀:無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn)2020/11/37
眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別在于有無明確的運(yùn)動感特別是旋轉(zhuǎn)感在診斷和鑒別眩暈時要與頭暈、頭昏區(qū)別開;否則會造成眩暈范圍的無限擴(kuò)大2020/11/38是眩暈常見的病因之一,是指CVD病變,特別是缺血性病變引起的前庭系統(tǒng)供血不足,致前庭功能障礙而產(chǎn)生的眩暈。眩暈與前庭系統(tǒng)解剖密切相關(guān),眩暈與前庭系統(tǒng)供血密切相關(guān)。重要的是熟悉和掌握前庭系統(tǒng)的解剖和血供特點(diǎn)腦血管病眩暈2020/11/39前庭神經(jīng)
解剖
血供2020/11/310前庭神經(jīng)的傳導(dǎo)徑路前庭神經(jīng)末梢感受器前庭神經(jīng)節(jié)即Scarpa節(jié)
(壺腹嵴、耳石)遠(yuǎn)心纖維(第一級神經(jīng)元)向心纖維前庭神經(jīng)傳入前庭神經(jīng)核(中繼站)
(第二級神經(jīng)元)
傳出纖維傳入纖維腦干、脊髓、小腦丘腦腹外側(cè)核顳上回頭端至聽皮層之間的區(qū)域(第三級神經(jīng)元)從前庭神經(jīng)末梢感受器大腦前庭中樞的整個N通絡(luò)稱前庭系統(tǒng)上述任何部位病變均可引起眩暈發(fā)作2020/11/3112020/11/312前庭器組成
一端膨大半規(guī)管壺腹壺腹嵴(由長纖毛細(xì)胞和支持細(xì)胞組成)橢圓囊覆蓋囊班(由短纖毛細(xì)胞和支持細(xì)胞組成)耳石球囊壺腹嵴和耳石為人體前庭末梢感受器,兩者都具有高度特異性的感受本體感覺的功能及對身體位置和運(yùn)動速度變化的感知這些結(jié)構(gòu)和功能的破壞,即可造成明顯的眩暈發(fā)作2020/11/313內(nèi)耳迷路外淋巴液內(nèi)淋巴液耳石內(nèi)淋巴液水腫是眩暈發(fā)病機(jī)制之一2020/11/314何國棟平衡傳導(dǎo)路前、外壺腹嵴橢圓囊后壺腹嵴、球囊感受器
聽區(qū)前方的
22區(qū)前庭反射2.迷路反應(yīng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),疑核迷走神經(jīng)背核眼球震顫
Ⅷ前庭神經(jīng)核丘腦腹后核顳上回前部不明上傳途徑1.眼肌前庭反射頭眼協(xié)調(diào)反射轉(zhuǎn)眼轉(zhuǎn)頭內(nèi)側(cè)縱束眩暈、惡心、嘔吐(暈動?。?/p>
軀干四肢姿勢反射平衡調(diào)節(jié)小腦前庭脊髓束前庭核內(nèi)側(cè)縱束內(nèi)側(cè)縱束前庭神經(jīng)節(jié)脊髓ⅠⅡⅢ2020/11/315前庭系統(tǒng)維持平衡、感知機(jī)體與周圍環(huán)境。末梢:3個半規(guī)管之壺腹及兩個囊斑,分別感受直線及角加速度刺激。2020/11/316前庭神經(jīng)及與耳蝸神經(jīng)的解剖關(guān)系感受器相鄰(均位于內(nèi)耳)傳入纖維相伴(均位于內(nèi)聽道)神經(jīng)核分開(位于腦干)眩暈和聽覺障礙可同時出現(xiàn)(如內(nèi)耳病變);也可單獨(dú)出現(xiàn)(如腦干病變)前庭神經(jīng)傳入纖維較細(xì),僅由8000條纖維組成,受損后不易恢復(fù)2020/11/317前庭神經(jīng)核位于延髓和腦橋交界之側(cè)塊區(qū)是腦干諸多神經(jīng)核中最大的一組神經(jīng)核由四個前庭核組成,位置表淺,前庭上核和內(nèi)核接受半規(guī)管傳入信號,外核和下核接受囊斑傳入信號解剖及功能復(fù)雜在腦干病變時易受損小腦絨球小結(jié)葉從發(fā)生學(xué)上屬古小腦,與前庭系統(tǒng)關(guān)系緊密,損害時眩暈頗為劇烈2020/11/318前庭器的血供特點(diǎn)“終末型”側(cè)支循環(huán)少耳蝸前庭器官缺乏末端性血管運(yùn)動神經(jīng)(交感神經(jīng))支配前庭感受器細(xì)胞不直接接受血供,僅接受經(jīng)過迷路液彌散的氧氣表明前庭接受器的感覺細(xì)胞與腦細(xì)胞一樣對缺血、缺氧特別敏感2020/11/319內(nèi)聽動脈特點(diǎn)基底動脈(13%)耳蝸支內(nèi)聽動脈小腦前下動脈(87%)前庭支呈扭曲或螺旋狀走行,易發(fā)生微循環(huán)障礙纖細(xì)而長,外徑0.2毫米,易栓塞終末動脈,無側(cè)支循環(huán)椎動脈基底動脈小腦前動脈內(nèi)聽動脈供血不足而出現(xiàn)內(nèi)耳癥狀內(nèi)聽動脈缺血是VBI的敏感的早期信號器2020/11/320腦的動脈來源
.椎動脈
.頸內(nèi)動脈
腦橋動脈大腦后動脈小腦上動脈小腦下前動脈小腦下后動脈大腦前動脈大腦中動脈【大腦動脈環(huán)】脊髓前動脈脊髓后動脈后交通動脈前交通動脈基底動脈大腦前﹑后動脈;前﹑后交通動脈和頸內(nèi)動脈末端共5條血管圍繞視交叉乳頭體等形成的動脈環(huán)。
2020/11/321椎動脈
兩側(cè)椎動脈均起自鎖骨下動脈,10%兩側(cè)粗細(xì)不等,左粗于右。動脈細(xì)(外徑3.9mm),行程長(長25mm)而迂曲。兩側(cè)椎動脈在發(fā)育上的極端不對稱性和彎曲程度將不同程度地影響椎動脈的血流量起始段和顱內(nèi)段是形成動脈粥樣硬化斑塊和狹窄的重要部位;顱外段狹窄的重要原因是動脈粥樣硬化和頸椎骨質(zhì)增生,顱內(nèi)段而非顱外段狹窄易伴隨后循環(huán)梗死。2020/11/322超高速電子束掃描(EBCT)正常椎動脈2020/11/323椎動脈扭曲2020/11/324基底動脈由兩側(cè)椎動脈在橋延溝上方或下方匯合而成,平均外徑2.6mm,隨年齡增長,基底動脈彎曲增多但基底動脈環(huán)先天異常占48%,27%是其組成的動脈中某一支狹窄或缺如因此當(dāng)腦供血不足時,約54%的基底動脈不能提供良好的代償作用2020/11/325缺血性腦血管疾病性眩暈以缺血性椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見,但眩暈并不是明確CVD診斷的標(biāo)準(zhǔn);大多數(shù)眩暈的病因并非是腦血管源性的,而血管性疾病者僅占6%;類型:可分為以下幾種類型2020/11/326迷路卒中內(nèi)耳的供血主要來自于內(nèi)聽動脈,它發(fā)自于基底動脈下段或小腦前下動脈,入內(nèi)耳道供應(yīng)半規(guī)管、球囊、橢圓囊和耳蝸。當(dāng)內(nèi)聽動脈血流下降或供血中斷可導(dǎo)致迷路卒中突然發(fā)生劇烈的旋轉(zhuǎn)性眩暈,可伴惡心嘔吐,若同時有前庭耳蝸動脈受累則伴有耳嗚耳聾,神志清晰迷路卒中的眩暈,其定位屬于耳源性的眩暈,但病因歸類也屬于腦血管性眩暈病情恢復(fù)和反復(fù)發(fā)作與否決定于病變的性質(zhì),如系缺血所致,癥狀和體征較易恢復(fù);如系梗塞則恢復(fù)慢病人年齡較大,起病甚快,既往無類似眩暈發(fā)作,無腦干缺血體征2020/11/327
椎-基底動脈供血不足是一個模糊的概念,但臨床中被廣泛使用,是指基底動脈由于各種原因引起的形態(tài)、機(jī)能的異常產(chǎn)生相應(yīng)灌注區(qū)(如腦干、小腦、大腦后部)供血不足的一系列臨床表現(xiàn),更像一個癥狀學(xué)診斷實質(zhì)上是腦干缺血發(fā)作或后循環(huán)TIA的臨床表現(xiàn);長期可導(dǎo)致基底動脈血栓形成,演變?yōu)槟X干梗塞的臨床表現(xiàn)同義詞有椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA和梗死,后循環(huán)系統(tǒng)的TIA以及椎基底動脈血栓、梗塞等疾病2020/11/328
椎-基底動脈供血不足主要病因重要內(nèi)因:栓塞、血栓和鎖骨下盜血綜合征;重要外因:頸椎病間盤突出創(chuàng)傷和骨折;2020/11/329椎-基底動脈供血不足病理基礎(chǔ)椎基底動脈較易發(fā)生動脈粥樣硬化,隨年齡漸大,動脈管腔逐漸變窄,血流量漸減50歲以后頸椎易發(fā)生退行性變和骨贅形成,當(dāng)頸部急劇活動時易壓迫椎動脈導(dǎo)致椎動脈的狹窄和彎曲椎動脈發(fā)育不良,較正常椎動脈更易發(fā)生狹窄2020/11/330椎-基底動脈供血不足
臨床表現(xiàn)多樣化,缺乏刻板或固定的形式,臨床識別較難,原因是腦干為一重要的致密神經(jīng)結(jié)構(gòu),并有重要的上、下行傳導(dǎo)束通過,當(dāng)因血流障礙而出現(xiàn)功能性損害時,會出現(xiàn)各種不同但相互重疊的臨床綜合征2020/11/331椎-基底動脈供血不足
臨床表現(xiàn)
突然發(fā)生眩暈(80-98%),眩暈經(jīng)常是首發(fā)癥狀(45.5-81%),性質(zhì)可為旋轉(zhuǎn)性、浮動性、搖擺性,下肢發(fā)軟,站立不穩(wěn),地面移動或傾斜、下沉感發(fā)作時間短暫,往往不超過幾分鐘,眩暈減輕或消失,也可在24小時內(nèi)發(fā)生幾次眩暈常伴發(fā)惡心、嘔吐、站立不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)可伴一種或數(shù)種供血不足癥狀(缺血在眼部、腦干、小腦和枕葉等)2020/11/332椎-基底動脈供血不足
診斷依據(jù)發(fā)病在50歲以上突然出現(xiàn)眩暈,與頭位有關(guān),持續(xù)時間短暫眩暈發(fā)作時同時伴有一種或數(shù)種腦干缺血的癥狀和體征,強(qiáng)調(diào)兩者并存常在24小時內(nèi)減輕或消失,以后可再發(fā)作實驗室檢查的陽性結(jié)果,如CTA(有利于觀察椎動脈在橫突孔中的位置及其管腔變化)、MRA、DSA(管腔顯示優(yōu)良)可發(fā)現(xiàn)椎-基底動脈變窄或受壓DSA是評價椎基底動脈狹窄程度的金標(biāo)準(zhǔn)2020/11/333椎-基底動脈血栓形成病因多由椎—基底動脈缺血發(fā)作治療不及時或未能控制其發(fā)作,最終發(fā)展成椎—基底動脈血栓形成
臨床表現(xiàn)與椎—基底動脈缺血發(fā)作基本相同
癥狀持續(xù)的時間較長,病情亦較重,自己不能緩解
50%VBI在MRI檢查存在腦梗死;CTA、MRA、DSA多有椎基底動脈系統(tǒng)狹窄或閉塞
2020/11/334
注意!!!眩暈雖然是VBI的常見癥狀(20%為發(fā)病表現(xiàn),60%在病理進(jìn)展中表現(xiàn)為單獨(dú)癥狀),但“孤立的眩暈”很少由椎基底動脈TIA引起前庭核緊鄰動眼神經(jīng)核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦通路以及運(yùn)動感覺通路,故不伴有復(fù)視、共濟(jì)失調(diào);運(yùn)動感覺異常的眩暈,很少由缺血引起(僅占5%)在診斷時不宜過分強(qiáng)調(diào)眩暈癥狀,而應(yīng)強(qiáng)調(diào)后循環(huán)缺血特別是腦干缺血的癥狀和體征臨床診斷從嚴(yán),避免擴(kuò)大2020/11/335鎖骨下動脈盜血綜合征(SSS)
是由于鎖骨下動脈近端(常在左側(cè))有病變而發(fā)生狹窄或閉塞,心臟流出的血液不能直接流入患側(cè)椎動脈,由于虹吸作用引起同側(cè)椎動脈和健側(cè)椎動脈的血液被盜竊或逆流至鎖骨下動脈遠(yuǎn)端,再進(jìn)入患側(cè)上肢而得名為SSS常見原因:老年多為動脈粥樣硬化,青年多為動脈炎,少見先天畸形、外傷及腫瘤壓迫2020/11/3362020/11/337鎖骨下動脈盜血綜合征臨床表現(xiàn)椎-基底動脈供血不足的癥狀,以眩暈及視力障礙為多見,次為暈厥,這些癥狀多為一過性患側(cè)上肢供血不足的癥狀
橈動脈搏動減弱收縮期血壓比健側(cè)低20mmHg以上鎖骨上窩可聽到血管雜音MRA矢狀面和冠狀面掃描能完整包括頭臂和鎖骨下動脈,對SSS引起眩暈診斷有助DSA是評價鎖骨下動脈狹窄程度金標(biāo)準(zhǔn)2020/11/338頸椎病與頸椎退行性變頸椎病:是指頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性病理改變累及周圍組織(神經(jīng)根、脊髓動脈、交感神經(jīng)等)并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)對于僅有頸椎病的退行性改變,而無相應(yīng)的臨床表現(xiàn)者應(yīng)稱為頸椎退行性改變,不能診斷為頸椎病2020/11/339頸性眩暈定義:起源于頸椎的,以頭暈或眩暈為主訴的臨床癥候群稱為頸性眩暈,它通常與頸椎病有關(guān),但不完全由頸椎病所致;診斷標(biāo)準(zhǔn):1)椎間盤和椎間關(guān)節(jié)的退行性變,這是頸椎病的病變基礎(chǔ)和先決條件;2)在頸椎間盤退變的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)鄰近組織和結(jié)構(gòu)受累(包括脊髓、神經(jīng)根、椎動脈和交感神經(jīng));3)與上述病理學(xué)改變一致的臨床表現(xiàn)(包括眩暈、VBI等);4)診斷頸椎病時一定要同時具備以上三條,缺一不可。并排除前庭和中樞相關(guān)的一些疾病后方可診斷。2020/11/340頸椎病分型脊髓型(椎間盤向后突出壓迫脊髓)神經(jīng)根型(椎間盤向后側(cè)方突出壓迫神經(jīng)根)椎動脈型(椎間盤向側(cè)方突出壓迫椎動脈)交感型(椎間盤向前方突出壓迫交感神經(jīng))后兩型與眩暈關(guān)系密切相關(guān)2020/11/341椎動脈型不同的分型實際上是由椎間盤突出的方向決定的;椎動脈的在橫突孔中走行的,只有當(dāng)椎間盤完全向側(cè)方突出時才可能壓迫到血管;從頸椎應(yīng)力學(xué)角度來看,間盤突出壓迫椎動脈,僅為血管外壓迫因素,導(dǎo)致供血不足很少見;要進(jìn)一步確診,應(yīng)尋找椎動脈受壓的證據(jù)(DSA或MRA),如有椎動脈明顯受壓且與臨床癥狀一致方能診斷。2020/11/3422020/11/343椎動脈型臨床表現(xiàn)合并不同程度的椎基底動脈供血不足癥狀,眩暈為其主要表現(xiàn),其發(fā)生與頭部突然轉(zhuǎn)動明顯有關(guān),癥狀持續(xù)時間短暫常會出現(xiàn)跌倒發(fā)作X平片:頸椎間孔變小或頸椎上關(guān)節(jié)突的骨贅伸入椎間孔向前突,壓迫椎動脈頸椎橫突孔CT:同側(cè)橫突孔變小變形,最短徑<0.5CMCTA、MRA、DSA可顯示椎動脈細(xì)小或椎動脈節(jié)段性或全程狹窄2020/11/344根據(jù)解剖學(xué)特點(diǎn)和頸椎應(yīng)力學(xué)變化,椎動脈型在臨床上亦不多見,僅占1~3%;不能因頭暈和頸椎骨刺增生就診斷頸椎病椎動脈型。2020/11/345交感型交感神經(jīng)位于椎間盤前方,向前突出直接壓迫的可能性較小,而椎體不穩(wěn)的影響較大,尤頭部前屈和后仰時明顯;星狀神經(jīng)節(jié)的交感神經(jīng)纖維與椎動脈行走一起,如椎體不穩(wěn)會刺激交感纖維導(dǎo)致交感興奮引起椎動脈收縮痙攣導(dǎo)致VBI。2020/11/346交感型的臨床表現(xiàn)癥狀很多,而體征很少,臨床診斷有難度除VBI外常常伴有自主神經(jīng)功能紊亂除頸椎有退行性改變外,還有頸椎不穩(wěn)、頸椎椎關(guān)節(jié)明顯增生頸交感神經(jīng)封閉和戴頸圍領(lǐng),癥狀可減輕或消失有助于診斷和治療2020/11/347診斷頸性眩暈要慎重!!!2020/11/348心血管病致眩暈2020/11/349心源性腦栓塞指腦動脈被來源于心臟的栓子堵塞而引起的腦栓塞病因多種多樣,常見有:房顫:為最常見的原因20%為風(fēng)濕性瓣膜病,大部分患者均有心房血栓形成70%為非瓣膜性房顫(冠心病、甲亢、病竇綜合征)10%為原因不明2020/11/350急性心梗2-4周發(fā)生腦栓塞的比例為2.5%,栓子多來源于左心室血栓;運(yùn)用二維超聲心動圖可測出1/3的心梗后2-11天左室內(nèi)存在血栓,脫落導(dǎo)致腦栓。典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后劇烈持續(xù)性疼痛或心前區(qū)壓榨性窒息樣疼痛,特征性心電圖改變和實驗室檢查診斷并不困難。不典型的臨床表現(xiàn)—可無典型的心前區(qū)疼痛,而以眩暈發(fā)作為首發(fā)癥狀。心源性腦栓塞2020/11/351急性心梗以眩暈首發(fā)可能的原因:老年患者交感神經(jīng)痛覺纖維病損,使痛覺傳入沖動受阻;部分由于心臟自主神經(jīng)功能減退,冠狀A(yù)硬化、痛閾升高,對痛覺敏感性下降,尤其是合并糖尿病時,痛閾明顯升高;心排血量下降或嚴(yán)重的心律失常,造成繼發(fā)性腦供血不足導(dǎo)致眩暈發(fā)作和其它腦部癥狀,而掩蓋心肌梗死的臨床表現(xiàn);擴(kuò)張性心肌?。?0-30%可產(chǎn)生慢性房顫,28%的心室內(nèi)存在血栓脫落導(dǎo)致腦栓。心源性腦栓塞2020/11/352瓣膜置換機(jī)械瓣的危險性高于生物瓣;二尖瓣置換后高于主動脈瓣置換術(shù)心臟外科手術(shù)冠脈搭橋術(shù)中的5%可發(fā)生腦栓塞(栓子可能是空氣、瓣膜組織、主動脈壁上的粥樣硬化物質(zhì)和左心室血栓等)感染性心內(nèi)膜炎占15-20%,由于瓣膜上的贅生物脫落導(dǎo)致腦栓塞心源性腦栓塞2020/11/353
Adams—Stokes二氏綜合征2020/11/354心源性栓子多數(shù)均較小,當(dāng)較小的栓子進(jìn)入椎基底動脈系統(tǒng)可停留在椎A(chǔ)、基底A及其分支,臨床出現(xiàn)眩暈發(fā)作等一過性癥狀臨床表現(xiàn)除眩暈發(fā)作等一系列腦部癥狀外常伴有心房纖顫及其它心功能不全的癥狀,應(yīng)進(jìn)行詳細(xì)檢查心源性腦栓塞導(dǎo)致眩暈2020/11/355
低血壓各種心血管病導(dǎo)致的低血壓,特別是體位性低血壓患者每于臥位突然轉(zhuǎn)為直立時,可驟然發(fā)作眩暈,嚴(yán)重者可引起暈厥發(fā)作2020/11/356
高血壓高血壓是缺血性心腦血管病共同的重要的危險因素;當(dāng)血壓驟然升高,特別是發(fā)生腦血管痙攣和高血壓腦病時可導(dǎo)致腦部血管供血不足,灌注量下降而導(dǎo)致劇烈眩暈發(fā)作;特別見于老年患者,眩暈往往由血壓升高引起。當(dāng)眩暈老年患者就診時應(yīng)先測量血壓,以助于鑒別診斷。2020/11/357眩暈的治療流程眩暈發(fā)作期間歇期一般處理藥物治療病因治療尋找病因康復(fù)治療預(yù)防發(fā)作靜臥、減免刺激控制水鹽攝入防止并發(fā)癥鎮(zhèn)靜、抗暈劑:如安定類;改善血液循環(huán)藥:如西比靈;抗膽堿能制劑:如莨菪堿;脫水利尿劑:如速尿;營養(yǎng)代謝藥:如ATP病因明確者,進(jìn)行相應(yīng)處理(如抗感染、手術(shù)手法復(fù)位)理療;體療;重點(diǎn)加強(qiáng);平衡功能的鍛煉。減免誘因增強(qiáng)體質(zhì)藥物預(yù)防如西比靈2020/11/358心腦血管病性眩暈的治療病因治療-確診后按缺血性心腦血管病原則治療,如溶栓、介入或置放支架等對癥治療-針對眩暈進(jìn)行治療選擇對缺血性心腦血管病和眩暈均有效的療法和藥物2020/11/359高壓氧近年來應(yīng)用高壓氧治療范圍不斷擴(kuò)大,可作為缺血性CVD伴眩暈的重要輔助治療機(jī)理改善腦微循環(huán),增加血氧彌散,促進(jìn)神經(jīng)元恢復(fù)正常氧儲備和能量代謝過程,使其活動趨向正常;對穩(wěn)定細(xì)胞膜及BBB等功能有保護(hù)作用,降低神經(jīng)元及其纖維進(jìn)一步損害中和毒性損害,促進(jìn)吞噬作用,提高機(jī)體應(yīng)激能力;高壓氧治療可使頸動脈的血流量下降,但可增加椎-基底動脈的供血量,使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)的腦干血流量和血氧含量增加,有利于椎基底動脈供血不足(或血栓)及其眩暈的改善2020/11/360倍他司汀(merislon)是一種組織胺的結(jié)構(gòu)類似藥,具有H3受體拮抗作用,抗眩暈藥,療效確切,安全性高,副作用小的血管擴(kuò)張類藥物??蛇x擇性增加內(nèi)耳微循環(huán),調(diào)整內(nèi)耳毛細(xì)血管的通透性,促進(jìn)內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收,消除內(nèi)耳水腫,出金前庭功能的恢復(fù)。在不影響全身血壓的情況下,有效增加腦部血液循環(huán)(VBA血流量增加54%;頸內(nèi)動脈血流量增加50%)可增加50%流經(jīng)內(nèi)耳的血流量,顯著改善腦和內(nèi)耳功能。降低和抑制前庭神經(jīng)元的電活動,增加大腦的興奮性,促進(jìn)中樞和周圍前庭神經(jīng)元活性恢復(fù)平衡。2020/11/361倍他司汀(merislon)
為組織胺衍生物,對耳源性眩暈效果好機(jī)制:強(qiáng)烈血管擴(kuò)張作用,改善大腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)調(diào)整內(nèi)耳毛細(xì)血管通透性,促進(jìn)內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收,消除內(nèi)耳水腫抑制組織胺釋放,產(chǎn)生抗過敏作用2020/11/362倍他司汀(merislon)不是一種鎮(zhèn)靜劑,不會影響眩暈患者的前庭代償過程;劑量18–36mg/日×2–4周,對腦血管性眩暈者適當(dāng)延長;適應(yīng)證:對各種原因引起的眩暈均有效,尤其對耳源性眩暈及CVD眩暈效果好。2020/11/3
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