口腔粘膜病學(xué)整理筆記

口腔黏膜病學(xué)整理筆記口腔黏膜病學(xué)整理筆記 共25頁第第#頁口腔粘膜病學(xué)第一章口腔粘膜病概論前言口腔粘膜組織的病變，除局部原因引起損害外，往往是全身性疾病的口腔表征，有時(shí)甚至是早期或唯一的表現(xiàn)?？谇徽衬げ〉呐R床表現(xiàn)復(fù)雜多變，其病種繁多，有常見、少見、罕見的病種，常有同病異癥，或異病同癥的表現(xiàn)，有許多口腔粘膜的診斷又含有一些邊緣學(xué)科的內(nèi)容。在講解過程中，側(cè)重于口腔基本病損、全身癥狀、診斷及治療原則。第一節(jié)概述口腔粘膜病(oralmucosaldiseases):是指發(fā)生在口腔粘膜及口腔軟組織的類型各異、種類眾多的疾病。但口腔腫瘤及牙齦炎癥除外，歸頜面外科及牙周科診治。特點(diǎn)：臨床病損多樣，病因復(fù)雜，病種繁多。常具有性別特點(diǎn)、年齡特點(diǎn)、部位特點(diǎn)、病損特點(diǎn)、治療特點(diǎn)、轉(zhuǎn)歸特點(diǎn)等。第二節(jié)口腔粘膜的組織結(jié)構(gòu)、分類及功能一、 組織結(jié)構(gòu)：上皮-復(fù)層鱗狀上皮。從表層向下依次分為角化層、顆粒層、棘細(xì)胞層、基底細(xì)胞層。固有層-上皮和結(jié)締組織交替伸入部分。分乳頭層和網(wǎng)狀層。該層對上皮起到支持、營養(yǎng)等功能?；啄?連接上皮和結(jié)締組織的部分。形成的交錯(cuò)面可以分散表層所承受的機(jī)械壓力。粘膜下層-疏松結(jié)締組織，提供上皮營養(yǎng)，有血管、神經(jīng)、淋巴管、腺體、脂肪組織等。二、 分類：被覆粘膜-僅起覆蓋作用。如唇、頰、口底、舌腹、軟腭等。咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。如硬腭和附著齦表面。特殊粘膜-為覆蓋在舌背表面的粘膜。表面粗糙，有許多乳頭突起，粘膜表層主要是正角化，無粘膜下層。舌肌纖維可伸入基底膜內(nèi)。三、 口腔粘膜的功能：屏障保護(hù)功能口腔粘膜防御屏障包括物理化學(xué)屏障和免疫屏障。唾液屏障：唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。上皮屏障：完整的粘膜上皮是阻止異物、微生物進(jìn)入深層組織的天然生理屏障。免疫細(xì)胞屏障：上皮內(nèi)的淋巴細(xì)胞包括抑制性T細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞，在受到抗原刺激后發(fā)生增殖反應(yīng)，產(chǎn)生淋巴因子，發(fā)揮免疫功能。免疫球蛋白屏障或稱為體液免疫屏障：SIgA是最重要的免疫球蛋白，它能保留在上皮細(xì)胞或細(xì)菌表面，成為一種“抗菌涂層”。感覺功能口腔粘膜不僅對痛覺、觸覺和溫覺具有敏銳的感覺功能，而且還有司味覺的作用。這

一功能是全身任何其他組織細(xì)胞都不具有的。另外，口腔粘膜上還具有渴覺感受器。.其他功能除上述功能外，口腔粘膜還具有溫度調(diào)節(jié)及分泌的功能。第三節(jié)口腔粘膜組織的代謝與更新一、 能源代謝由于口腔粘膜組織是處在不斷更新之中，而且其更新速度快、周期短，因而，其能源代謝較為活躍。能源物質(zhì)在體內(nèi)的氧化供能包括有氧分解及無氧分解兩種方式。二、 口腔粘膜上皮細(xì)胞周期與細(xì)胞分化、組織更新口腔粘膜上皮的襯里細(xì)胞與胃腸道和表皮一樣，是由不斷更新的細(xì)胞群體所組成。1.角朊細(xì)胞的成熟與分裂逐漸成熟的細(xì)胞在移動(dòng)過程中，形態(tài)和結(jié)構(gòu)都發(fā)生變化，最后形成角質(zhì)層?？谇徽衬ど掀ぜ?xì)胞循環(huán)周期細(xì)胞周期根據(jù)分裂過程分為下列各期：分裂期M--分裂后生長期G1--DNA合成期S,然后是分裂前生長期G2?？谇徽衬ど掀ぜ?xì)胞M期的時(shí)間為40?75分鐘，G1期變異較明顯，從14?140小時(shí)不等，S期平均為8小時(shí)，G2期從10-90分鐘不等。上皮更新時(shí)間口腔粘膜上皮組織更新時(shí)間除細(xì)胞分裂周期的描述外，另一種動(dòng)態(tài)表示更新細(xì)胞群狀態(tài)的方式被稱為“上皮更新時(shí)間”：指上皮組織中全部細(xì)胞脫落并補(bǔ)充相等量新生細(xì)胞所消耗的時(shí)間。口腔粘膜不同部位差異較大。頰粘膜為5-16天，牙齦28-40天?？谇徽衬ぴ鳊g性變化：上皮層變薄，基底膜變平，釘突變短。結(jié)締組織細(xì)胞減少，膠原纖維增多且部分?jǐn)嗔?，?dòng)脈變性伴毛細(xì)血管網(wǎng)減少。唾液減少，味覺降低，細(xì)胞免疫功能減弱。第四節(jié)口腔粘膜臨床病損特點(diǎn)各種口腔粘膜病都有自己特別的臨床病損，正確加以辨認(rèn)，是診斷口腔粘膜病的第一步?？谇徽衬げp的基本類型如下：斑、丘疹、丘斑、皰、大皰、膿皰、潰瘍、糜爛、結(jié)節(jié)、腫大、角化異常、萎縮、皸裂、假膜、脫屑、痂、壞死和壞疽等。下面的講述中逐一加以介紹。斑（macule）：粘膜上較局限的顏色異常，大小不定，不高不厚，無硬結(jié)。顏色常較周圍正常粘膜為深，可呈紅色、紅棕色或棕黑色。丘疹（papule）：粘膜上一種小的實(shí)體性突起，針頭至5mm大小。顏色呈灰白色或?yàn)榧t色，消退后不留痕跡。丘斑（patch）:是一種界限清楚，大小不等，稍隆起而堅(jiān)實(shí)的病損，為白色或灰白色，表面比較平滑或粗糙，可看到有溝裂將病損分割開。白斑和癌可呈現(xiàn)丘斑形病損。皰（vesicle）：

粘膜內(nèi)貯存液體而成皰。呈圓形突起，2至5mm不等。分上皮內(nèi)皰和上皮下皰。破裂則形成糜爛或潰瘍。大皰(bulla)：是一種大的水皰型病損，直徑5mm以上。大皰壁的厚薄，取決于大皰的部位是皮下還是皮內(nèi)。大皰被膜的緊張或松弛度，取決于皰內(nèi)液量多少。膿皰(pustule)：也是一種皰性病損，由膿性物取代了透明的皰液。潰瘍(ulcer)：是粘膜的完整性發(fā)生持續(xù)性缺損或破壞，表層脫落而凹陷。淺的只破壞上皮層，愈合后無瘢痕；深的病變波及粘膜下層，愈合后遺留瘢痕。糜爛(erosion)：是粘膜的一種表淺缺損，為上皮的部分損傷，不損及基底細(xì)胞層。結(jié)節(jié)(nodule)：是一種突起于口腔粘膜的實(shí)體病損，為結(jié)締組織團(tuán)塊，迫使其表面上皮向外突起，形成表淺損害，其大小不等，形狀不定，顏色粉一紫。月中大(tumescence)：是一種從粘膜表面向外突出的實(shí)質(zhì)性生長物，其大小、形狀、顏色不等。按組織病理學(xué)可分為真性腫瘤或腫瘤樣病變。角化異常有三種情況：過度角化不全角化角化異常增殖過度角化(hyperkeratosis)：上皮角化層異常增厚或角化層沒有隨代謝過程脫落。不全角化(parakeratosis):當(dāng)粘膜上皮出現(xiàn)炎癥或棘層水中時(shí)常出現(xiàn)，在角化層中有未完全消失的，固縮的上皮細(xì)胞核。角化異常增殖(dyskeratosis)：是上皮細(xì)胞異常發(fā)育，在棘層及基底層中發(fā)生角化。萎縮(atrophy)：上皮變薄發(fā)紅，病變略凹陷，結(jié)締組織豐富的血管分布清楚可見，特有的一些上皮結(jié)構(gòu)消失，被一薄層上皮所取代。皸裂(rhagades)：粘膜表面線狀裂口，由炎性浸潤使組織失去彈性變脆而成。假膜(pseudomembrane)：為灰白色或黃白色膜，由炎性滲出的纖維素、壞死脫落的上皮細(xì)胞和炎性細(xì)胞聚集在一起形成。脫屑(desquamation)：是上皮表層脫落成鱗屑或片狀。發(fā)生鱗屑往往是由炎癥引起痂(crust)：在粘膜或皮膚表面，病損的滲出液變干而形成結(jié)痂。壞死和壞疽(necrosisandgangrene)：局部組織發(fā)生病理性破壞死亡稱為組織壞死，受腐敗細(xì)菌作用而發(fā)生組織壞死稱為壞疽。

第五節(jié)口腔粘膜病的檢查與診斷一、病 史包括完整的主訴、現(xiàn)病史、既往史、家族史、系統(tǒng)復(fù)習(xí)（偏重于內(nèi)科及皮膚科、五官科）及治療史。二、檢 查（一） 口腔粘膜檢查唇紅唇、頰粘膜口底及舌腹TOC\o"1-5"\h\z舌腭咽牙齦（二） 輔助檢查1.血液學(xué)檢查除血常規(guī)外，可考慮進(jìn)行凝血功能檢查，紅細(xì)胞沉降率的測定，血糖測定等。免疫學(xué)檢查.活體組織檢查口腔粘膜病活檢目的一是確定診斷，二是排除惡變。.脫落細(xì)胞學(xué)檢查.微生物學(xué)檢查6.其他如免疫組學(xué)檢查，分子生物學(xué)技術(shù)，微循環(huán)，血液流變學(xué)，微量元素等可做參考。第六節(jié)口腔粘膜病的治療原則1.對病因采取措施：如去除局部刺激因素，控制病原微生物，治療全身系統(tǒng)病。全身治療：支持療法，給高營養(yǎng)食物及維生素類藥物。提高機(jī)體愈合能力抗感染治療。調(diào)節(jié)免疫功能，抗過敏治療變態(tài)反應(yīng)性疾病。局部治療：保持口腔清潔，防止繼發(fā)感染，除去局部刺激因素。⑴消毒滅菌可用含漱劑如0.05%洗必泰溶液。⑵止痛局部可用1%普魯卡因含漱或0.5%達(dá)可羅寧貼敷。⑶消炎及促進(jìn)病變愈合。⑷理療.針刺療法：用耳針、電針等調(diào)整全身機(jī)能。.中藥辨證論治：調(diào)整機(jī)體臟腑氣血，恢復(fù)平衡。

第二章口腔粘膜感染性疾病第一節(jié)口腔粘膜病毒感染總的臨床特點(diǎn)是：以單純性皰疹為代表的皰疹病毒感染最為常見，發(fā)病較急，有感染接觸史或抵抗力下降史，可有發(fā)熱、乏力等前驅(qū)癥狀，病損以皰疹及皰疹破潰后形成的糜爛、潰瘍?yōu)橹?。一?單純皰疹(herpessimplex)：病原體一HSV傳染途徑一以帶病毒者及病人為傳染源，通過飛沫、唾液、皰液接觸，胎兒可經(jīng)產(chǎn)道感染。發(fā)病機(jī)制一感染HSV后，HSV脫去蛋白質(zhì)衣殼進(jìn)入細(xì)胞，DNA進(jìn)入細(xì)胞核，增殖擴(kuò)散，引起急性發(fā)作，成為原發(fā)性單純性皰疹。原發(fā)損害后，病毒沿三叉神經(jīng)鞘進(jìn)入半月神經(jīng)節(jié)細(xì)胞或周圍細(xì)胞內(nèi)潛伏，在一定誘因刺激下引起復(fù)發(fā)性單純皰疹。原發(fā)性皰疹性口炎1型單純皰疹引起的口腔病損，可引起急性皰疹性齦口炎，6歲以下兒童多見，尤其是6個(gè)月至2歲。成人也有發(fā)作。前驅(qū)期一從有接觸史后，潛伏期4-7天。出現(xiàn)發(fā)熱、頭疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性癥狀，頜下和頸上淋巴結(jié)腫大、觸痛，患兒流涎、拒食、煩躁不安。經(jīng)1-2天后，口腔粘膜廣泛充血水腫，附著齦和游離齦有急性炎癥。水皰期一口腔粘膜任何部位可發(fā)生成簇小水皰，特別是鄰近乳磨牙的上腭及齦緣處更明顯。水皰壁薄，破后形成小潰瘍。糜爛期一成簇的水皰破后可形成大面積糜爛，可造成繼發(fā)感染。愈合期一潰瘍逐漸愈合，病程約7-10天。抗病毒抗體在發(fā)病14-21天最高，以后下降，多數(shù)病例可保持一生，但不能防止復(fù)發(fā)。HSV的原發(fā)感染除口腔外還可引起皮膚皰疹、皰疹性甲溝炎、生殖器皰疹、眼皰疹、新生兒皰疹及皰疹性腦膜炎。復(fù)發(fā)性皰疹性口炎(recurrentherpeticstomatitis)原發(fā)病變愈合后，約30-50%可復(fù)發(fā)。全身反應(yīng)較輕。表現(xiàn)為唇皰疹及口內(nèi)皰疹，前者多見。前驅(qū)癥狀有乏力不適，很快在復(fù)發(fā)區(qū)有燒灼感、癢感、張力增加。約10小時(shí)出現(xiàn)成簇的小水皰，周圍有輕度紅斑。24小時(shí)皰破后糜爛結(jié)痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉著?？梢援a(chǎn)生繼發(fā)感染，加重病情。治療：抗病毒藥物一阿昔洛韋、病毒唑、干擾素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。免疫調(diào)節(jié)劑及其他一胸腺素、轉(zhuǎn)移因子、消炎痛、布洛芬等。局部用藥一漱口液、糊劑、散劑、含片、軟膏等。物理療法一氦氖激光對癥和支持療法中醫(yī)中藥一辨證施治。二、 帶狀皰疹(herpeszoster)：

病原體一水痘-帶狀皰疹病毒，侵犯兒童引起水痘，成人則引起帶狀皰疹。傳播途徑一空氣傳播、接觸傳染臨床表現(xiàn)一多發(fā)生在夏秋季，潛伏期12-17天。前驅(qū)癥狀有低熱、乏力，患部有疼痛、燒灼感，常見于胸腹腰及三叉神經(jīng)。在紅斑基礎(chǔ)上出現(xiàn)水皰，周圍紅暈，皰疹沿神經(jīng)帶狀單側(cè)分布，疼痛明顯。約7-10天結(jié)痂脫落，病程2-4周，愈后一般不復(fù)發(fā)，60歲以上患者約半數(shù)有疹后神經(jīng)痛。三叉神經(jīng)帶狀皰疹可出現(xiàn)牙痛，面部皮膚及口內(nèi)粘膜均有損害，口內(nèi)皰疹多、潰瘍大，疼痛較重，愈合較慢。若侵犯第一支，可發(fā)生結(jié)膜炎、角膜炎。若侵犯面神經(jīng)膝狀神經(jīng)節(jié)，可發(fā)生面癱，外耳道耳翼疼痛，耳部帶狀皰疹、口咽部皰疹、耳鳴及聽力下降、味覺下降等，稱為膝狀神經(jīng)節(jié)綜合征 (Ramsay-Hunt綜合征或Hunt綜合征)。治療：抗病毒治療一阿昔洛韋、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干擾素免疫增強(qiáng)治療一轉(zhuǎn)移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白抗菌消炎鎮(zhèn)痛局部治療中醫(yī)中藥三、手足口病(hand-foot-mouthdisease)：病原體一柯薩奇A16型病毒與腸道病毒71型，我國主要為柯薩奇A16型病毒。1957年在新西蘭首次流行，1959年在英國流行時(shí)開始用此病名。傳播途徑一借飛沫空氣傳播、消化道傳播，好發(fā)于兒童，可流行可散發(fā)，成人也可感染，癥狀一般較輕。臨床表現(xiàn)一潛伏期3-4天，全身癥狀輕微?？谇徽衬と魏尾课恢饕獮殡窦翱谘什康募t斑、水皰，多與皮疹同時(shí)出現(xiàn)，破后形成潰瘍。皮膚損害常見于手指、足趾背面及指甲周圍、手掌、足底、足跟，也可見于膝部及腿部，表現(xiàn)為紅斑、丘疹及水皰，周圍紅暈。2-4天吸收干燥，結(jié)薄痂。病程5-7天，有自限性。治療原則一支持、抗病毒、預(yù)防細(xì)菌繼發(fā)感染、隔離消毒。第二節(jié)口腔念珠菌病口腔念珠菌病(oralcandidiasis)是真菌——念珠菌屬感染所引起的口腔粘膜疾病。近年來，由于抗生素和免疫抑制劑在臨床上的廣泛應(yīng)用，口腔粘膜念珠菌病的發(fā)生率也相應(yīng)增高。病因一念珠菌為單細(xì)胞真菌，屬隱球酵母科。據(jù)查25%-50%的健康人，其口腔、消化道、陰道可帶有念珠菌，但并不發(fā)病，當(dāng)宿主防御功能降低以后，這種非致病性念珠菌轉(zhuǎn)化為致病性的，故稱念珠菌為條件致病菌。念珠菌引起的感染又稱為機(jī)會性感染或條件性感染。發(fā)病機(jī)制一白色念珠菌系條件致病菌。病原體侵入機(jī)體后能否致病，取決于：毒力、數(shù)量、入侵途徑與機(jī)體的適應(yīng)性、機(jī)體的抵抗能力及其他相關(guān)因素。病原菌的毒性菌體形態(tài)：白色念珠菌在不同的培養(yǎng)環(huán)境下(溫度和PH等)，有兩種基本形態(tài)，即孢子和菌絲。

菌絲的產(chǎn)生增強(qiáng)了白色念珠菌的組織穿透力。在消化道或陰道內(nèi)寄生的酵母樣念珠菌并無致病性，而當(dāng)它發(fā)育為菌絲型時(shí)才能致病。粘附能力：研究發(fā)現(xiàn)白色念珠菌對頰粘膜和陰道粘膜上皮細(xì)胞的粘附能力比其他念珠菌強(qiáng)，帶芽管和假菌絲的白色念珠菌又比單純孢子形態(tài)的強(qiáng)。侵襲酶：白色念珠菌具有多種對宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。表面受體：白色念珠菌表面有類似人體細(xì)胞膜上的補(bǔ)體C3片段的受體，目前認(rèn)為這類受體可擾亂補(bǔ)體調(diào)理素的吞噬殺滅作用，并可促進(jìn)病原菌孢子的聚集和增殖。宿主的防御功能免疫功能：非特異性和特異性的免疫功能，特別是細(xì)胞免疫功能，在對抗白色念珠菌感染中起著主要作用。血清鐵、鋅代謝血清抑制因子：存在于正常人血清中對抗念珠菌的一種非抗體調(diào)理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬細(xì)胞殺滅。葡萄糖和維生素A：血液及唾液中葡萄糖濃度升高可促進(jìn)念珠菌生長。維生素A缺乏時(shí)、上皮組織干燥增生過度角化，皮膚粘膜抵抗力下降容易發(fā)生念珠菌感染。機(jī)械屏障：完整的正常皮膚對念珠菌的侵襲起著屏障作用，但當(dāng)皮膚受潮或發(fā)生浸漬時(shí)則易引起感染。3.醫(yī)源性方面的因素抗生素的應(yīng)用：隨著廣譜抗生素的應(yīng)用，念珠菌病的發(fā)病率顯著增加。皮質(zhì)類固醇激素、免疫抑制劑等的作用：應(yīng)用皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、化療和放療可抑制炎癥反應(yīng)。白色念珠菌感染與口腔白斑病的關(guān)系臨床表現(xiàn)一口腔念珠菌病按其主要病變部位可分為：念珠菌口炎、念珠菌唇炎與口角炎、慢性粘膜皮膚念珠菌病。念珠菌性口炎(candidalstomatitis)急性假膜型(雪口病)：急性假膜型念珠菌口炎，可發(fā)生于任何年齡的人，但以新生嬰兒最多見，發(fā)生率4%，又稱新生兒鵝口瘡或雪口病。好發(fā)部位為頰、舌、軟腭及唇。損害區(qū)粘膜充血，有散在的色白如雪的柔軟小斑點(diǎn)，如針尖大小，不久即相互融合為白色或藍(lán)白色絲絨狀斑片，并可繼續(xù)擴(kuò)大蔓延，嚴(yán)重者扁桃體、咽部、牙齦。急性紅斑型：急性紅斑型念珠菌性口炎，為萎縮型，本型又稱抗生素口炎，多見于成年人，常由于廣譜抗生素長期應(yīng)用而致。慢性紅斑型：本型又稱義齒性口炎。損害部位常在上頜義齒腭側(cè)面，多見于女性患者。粘膜呈亮紅色水腫，或有黃白色的條索狀或斑點(diǎn)狀假膜。慢性肥厚型：為增殖型，可見于頰粘膜、舌背及腭部。念珠菌性白斑病有高于4%的惡變率，特別是高齡患者應(yīng)提高警惕，爭取早期活檢，以明確診斷。念珠菌性唇炎(candidalcheilitis)本病為念珠菌感染引起的慢性唇炎，多發(fā)于高年(50歲以上)患者。一般發(fā)生于下唇，可同時(shí)有念珠菌口炎或口角炎。念珠菌性口角炎(candidalangularcheilitis)病的特征是常為雙側(cè)罹患，口角區(qū)的皮膚與粘膜發(fā)生皸裂，鄰近的皮膚與粘膜充血，皸裂處常有糜爛和滲出物，或結(jié)有薄痂，張口時(shí)疼痛或溢血。特征是“濕白糜爛”。

慢性粘膜皮膚念珠菌病(chronicmuco-dermacandidiasis,CMC)艾滋病相關(guān)性白色念珠菌病艾滋病病人的白色念珠菌感染甚為常見，且具有重要的診斷意義。鑒別診斷一口腔念珠菌病應(yīng)與另一種以假膜病損為特征的球菌性口炎(膜性口炎)鑒別。致病菌一金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌等。假膜特點(diǎn)一微突于口腔粘膜，灰黃色，致密而光滑，易拭去而出現(xiàn)滲血的糜爛面，周圍炎癥明顯。區(qū)域淋巴結(jié)腫大，可伴有全身反應(yīng)。治療：局部藥物治療2--4%碳酸氫鈉(小蘇打)溶液甲紫(龍膽紫)水溶液氯己定：氯己定有抗真菌作用西地碘：是高效、低毒和廣譜殺菌活性的分子態(tài)碘制劑制霉菌素(mycostatin)咪康唑(miconazole)全身抗真菌藥物治療酮康唑(ketoconazole)⑵氟康唑({fluconazole}伊曲康唑(itraconazole)增強(qiáng)機(jī)體免疫力： 輔以增強(qiáng)免疫力的治療措施，如注射胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子。手術(shù)治療：若治療效果不明顯或患者不能耐受藥物可手術(shù)摘除。第三節(jié)口腔結(jié)核口腔軟組織的結(jié)核病損包括：口腔粘膜結(jié)核初瘡、口腔粘膜結(jié)核性潰瘍、口腔尋常狼瘡。病原體一結(jié)核桿菌。但一般認(rèn)為口腔粘膜對結(jié)核桿菌的攻擊是有較強(qiáng)的抵抗力的。1.結(jié)核初瘡(原發(fā)性綜合征):經(jīng)2—3周的潛伏期后，在入侵處可出現(xiàn)一小結(jié)，并可發(fā)展成頑固性潰瘍，周圍有硬結(jié)。病人一般無痛感，局部發(fā)生淋巴結(jié)痛。2.結(jié)核性潰瘍：口腔中最常見的繼發(fā)性結(jié)核損害是結(jié)核性潰瘍。病變可在粘膜任何部位發(fā)生，但常見于舌部。通常潰瘍邊界清楚，表現(xiàn)為淺表、微凹而平坦的潰瘍，基底有少許膿性滲出物，除去滲出物后，可見暗紅色的桑椹樣肉芽腫。潰瘍邊緣微隆，呈鼠嚙狀，并向中央卷曲，形成潛掘狀邊緣。尋常狼瘡(lupusvulgaris)：一般發(fā)生于無結(jié)核病灶且免疫功能較好的青少年或兒童。早期損害表現(xiàn)為一個(gè)或數(shù)個(gè)綠豆大小的結(jié)節(jié)，質(zhì)稍軟而略高出皮膚表面，邊界清楚，常無明顯自覺癥狀。診斷一根據(jù)臨床特點(diǎn)，特別是無復(fù)發(fā)史而又長期不愈的淺表潰瘍，應(yīng)懷疑為此種損害?？谇唤Y(jié)核損害的確診，主要取決于組織病理學(xué)檢查，但活檢應(yīng)在控制繼發(fā)感染后進(jìn)行。鑒別診斷：創(chuàng)傷性潰瘍：形態(tài)與損傷因子基本符合，除去創(chuàng)傷因子后損害逐漸好轉(zhuǎn)。

惡性腫瘤：基底有硬結(jié)，邊緣部位比結(jié)核損害更硬，相應(yīng)的淋巴結(jié)堅(jiān)硬、粘連。梅毒：有潰瘍或穿孔的梅毒瘤性浸潤，常類似結(jié)核性病變。鑒別診斷應(yīng)通過梅毒血清試驗(yàn)、結(jié)核菌素試驗(yàn)。深部真菌感染：可以真菌培養(yǎng)或活檢。第四節(jié)球菌性口炎球菌性口炎(coccigenicstomatitis)是由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌等為主的球菌感染所引起，臨床上以形成假膜損害為特征，故又稱為膜性口炎。臨床表現(xiàn)一本病可發(fā)生于口腔粘膜的任何部位，表面顯著充血水腫、灼痛，假膜特點(diǎn)是較厚而微突出粘膜表面，致密而光滑，較易拭去，遺留滲出糜爛面。周圍有明顯炎癥，唾液增多，疼痛。有非特異性口臭。區(qū)域淋巴結(jié)腫大壓痛。全身癥狀較輕微。診斷一原發(fā)性球菌性口炎是少見病，在診斷時(shí)首先要仔細(xì)詢問病史及進(jìn)行檢查。第五節(jié)壞疽性口炎壞疽是某局部組織發(fā)生急性壞死后，合并腐敗菌感染而形成的一種特殊病理過程，即組織的腐敗性壞死。目前，國內(nèi)僅偶有個(gè)別病例發(fā)生。病因一樊尚螺旋體和梭形桿菌為主要致病菌，還合并產(chǎn)氣莢膜桿菌與化膿性細(xì)菌的感染。臨床表現(xiàn)一疾病初起時(shí)常在單側(cè)頰粘膜上出現(xiàn)紫紅色硬結(jié)，迅速變黑脫落遺留邊緣微突起的潰瘍面，向深層擴(kuò)展，并有大量壞死組織脫離，同時(shí)，頰部皮膚腫脹發(fā)亮，腐爛脫落，終致內(nèi)外貫通，有特異性腐敗惡臭，但疼痛輕微。痊愈后常遺留嚴(yán)重缺損。治療一仔細(xì)除去壞死組織，3%雙氧水、氯己定清洗患部。青鏈霉素肌注，甲硝唑應(yīng)用，補(bǔ)液、輸血、補(bǔ)充維生素B、C。第三章口腔粘膜變態(tài)反應(yīng)性疾病第一節(jié)概述變態(tài)反應(yīng)(allergy)亦稱超敏反應(yīng)(hypersensitivity)，是指機(jī)體對某種物質(zhì)所產(chǎn)生的一種異常免疫反應(yīng)。多在機(jī)體受同一抗原物質(zhì)再次刺激后發(fā)生。此種反應(yīng)使組織損傷或生理功能紊亂。原因：一為抗原物質(zhì)的刺激；另一主要原因是個(gè)別人的機(jī)體免疫反應(yīng)與多數(shù)人不同，表現(xiàn)為免疫反應(yīng)異常。進(jìn)人機(jī)體引起變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì)稱為過敏原或變應(yīng)原。過敏原可以是完全抗原，進(jìn)入機(jī)體后即可引起變態(tài)反應(yīng)。另類為半抗原，半抗原進(jìn)入機(jī)體后需與組織蛋白結(jié)合后才具有免疫原性而引起變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)性疾病根據(jù)其發(fā)病機(jī)制不同，可出現(xiàn)各種不同的臨床表現(xiàn)。最早對變態(tài)反應(yīng)的分型只分為速發(fā)性及遲發(fā)型兩類。但隨著對免疫學(xué)研究的進(jìn)展和認(rèn)識的提高，1963年提出了4型分型法，最近又提出了6分法。

（一） 第I型變態(tài)反應(yīng)（反應(yīng)素型）：是最常見的一個(gè)類型，為過敏原（變應(yīng)原）與機(jī)體接觸后刺激淋巴細(xì)胞和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，引起漿細(xì)胞反應(yīng)產(chǎn)生IgE抗體（特異性反應(yīng)素）。亦可產(chǎn)生IgG抗體。IgE分子以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的受體相結(jié)合后則使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)致敏的機(jī)體再次接觸同一過敏原時(shí)，該過敏原即與結(jié)合在肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞膜表面的IgE發(fā)生特異性結(jié)合。首先使肥大細(xì)胞對鈣離子的通透性增高。使鈣離子進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)起到催化作用。進(jìn)一步激活細(xì)胞，引起脫顆粒反應(yīng)，釋放組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽、5一羥色胺等作用于相應(yīng)的效應(yīng)器官，引起各種癥狀。（二） 第II型變態(tài)反應(yīng)（細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型）：引起第II型變態(tài)反應(yīng)的抗體為IgG或IgM?？乖謨深悾阂活悶樽陨砜乖礄C(jī)體細(xì)胞本身或細(xì)胞上的成分。抗體與細(xì)胞表面的抗原結(jié)合后可發(fā)生細(xì)胞溶解或被吞噬細(xì)胞吞噬而破壞。臨床上ABO血型不符的輸血而引起的溶血反應(yīng)，或由于母子Rh血型不符而引起的新生兒溶血病等。第二類為外源性抗原，大多為半抗原如藥物、內(nèi)毒素等。半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合后形成完全抗原。完全抗原刺激機(jī)體而產(chǎn)生IgG或IgM抗體，在補(bǔ)體參與下與吸附在靶細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合而導(dǎo)致細(xì)胞溶解。但反應(yīng)也可以沒有補(bǔ)體參加，IgG或IgM抗體可直接與帶有抗原的細(xì)胞相結(jié)合，然后被吞噬細(xì)胞吞噬掉。（三） 第III型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）：此型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生，是由于抗原輕度或中度過剩時(shí)形成的抗原一抗體復(fù)合物引起的變態(tài)反應(yīng)。參加此型反應(yīng)的抗體多為IgG，也有IgM和IgA。此種中等大小的復(fù)合物，既不能為腎小球所過濾，也不能被吞噬細(xì)胞所吞噬。而可長期存留在血液中。沉積于毛細(xì)血管的基底膜上或腎小球基底膜上，進(jìn)而激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞到局部。白細(xì)胞在吞噬免疫復(fù)合物的過程中，可釋放溶酶體酶，損傷血管及鄰近組織，引起血管炎。病變以水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、出血、壞死為主，從而引起脈管炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等多種疾病。上述3型變態(tài)反應(yīng)都是由抗體介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。且作皮試時(shí)，反應(yīng)皆出現(xiàn)較快。因此習(xí)慣稱為速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。（四） 第IV型變態(tài)反應(yīng)（遲發(fā)型）：此型反應(yīng)為細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。參與引起反應(yīng)的免疫物質(zhì)不是體液抗體，而是致敏淋巴細(xì)胞。由抗原與致敏的T淋巴細(xì)胞直接作用可釋放各種淋巴因子而導(dǎo)致組織壞死。（五） 第V型變態(tài)反應(yīng)：此型反應(yīng)稱為長效甲狀腺刺激素（LATS）型。在病人血清中有一種能興奮甲狀腺分泌功能的物質(zhì)稱為長效甲狀腺素。它是一種免疫球蛋白IgG，是由甲亢病人淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生。此種抗體對靶細(xì)胞無破壞作用，而有興奮作用，表現(xiàn)為使甲狀腺功能亢進(jìn)，此點(diǎn)與其他各型變態(tài)反應(yīng)不同。（六）第W型變態(tài)反應(yīng)：此型變態(tài)反應(yīng)稱為依賴抗體細(xì)胞毒（ADCC）型。此類型的特點(diǎn)是有一種依賴抗體的K細(xì)胞參與反應(yīng)。這種細(xì)胞被稱為抗體依賴性淋巴細(xì)胞毒細(xì)胞（ADCC細(xì)胞）。K細(xì)胞像其他效應(yīng)細(xì)胞一樣，對有抗體作用的靶細(xì)胞，就可將其破壞。如口腔粘膜病中一些自身免疫病和感染性疾病。第二節(jié)藥物過敏性口炎藥物過敏性口炎（allergicmedicamentosusstomatitis）是藥物通過口服、注射或局部涂搽、含漱等不同途徑進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，使過敏體質(zhì)者發(fā)生變態(tài)反應(yīng)而引起的粘膜及皮膚的炎癥反應(yīng)性疾病。病因一由于過敏體質(zhì)者使用藥物引起變態(tài)反應(yīng)而發(fā)病。病理一組織病理變化表現(xiàn)為急性炎癥。

臨床表現(xiàn)一病變可單發(fā)于口腔粘膜。但也可伴有皮膚的病損。輕型的患者可以無全身癥狀，或僅在病損出現(xiàn)前有輕度全身不適，頭痛咽痛及低熱等前驅(qū)癥狀?？谇徊∽兌嘁娪诳谇磺安?，如唇及頰、舌的前2/3部分。上腭亦常發(fā)生病變?？谇徽衬っ黠@充血發(fā)紅，水腫。有時(shí)出現(xiàn)紅斑，水皰。但皰很快破潰形成糜爛或潰瘍。病變面積較大，外形不規(guī)則，表面有較多滲出物，形成灰黃或灰白色的假膜。病變易出血，在唇部因出血常形成黑紫色血痂，使張口受限，疼痛劇烈?？谇恢型僖涸龆?，唾液中常見混有血液。局部淋巴結(jié)可腫大，壓痛。皮膚病損好發(fā)于口唇周圍，四肢下部，手、足的掌背兩面，以及軀于等部位。最常見的病損為圓形紅斑。虹膜狀紅斑、靶形紅斑、皰性紅斑。瘙癢不適感，疼痛不明顯。病損有時(shí)表現(xiàn)為固定型藥疹。重型的藥物過敏常為急性發(fā)病，有較重的全身癥狀。除口腔及皮膚發(fā)生病損外，身體其他腔孔的粘膜，如眼睛、鼻腔、陰道、尿道、肛門等均可出現(xiàn)病損，發(fā)生炎癥及糜爛等。皮膚病損為全身性廣泛的紅斑性水皰及大皰。破潰后呈糜爛面。皮膚紅腫，疼痛劇烈。有些患者為中毒性表皮壞死松解癥。診斷一1.根據(jù)發(fā)病前有用藥史，且用藥時(shí)間和發(fā)病時(shí)間的潛伏期符合。為突然發(fā)生的急性炎癥?？谇徽衬ぜt腫，有紅斑、皰疹及大面積糜爛，且滲出多。皮膚有圓形紅斑、虹膜狀紅斑、皰疹及丘疹等病變。找出確切的致敏藥物后立刻停用，病變很快痊愈而可確定致敏藥物。治療一1.首先找出可疑致敏藥物，并立刻停用。同時(shí)停用與可疑致敏藥物相似的藥物。給抗組胺藥以抑制藥理活性介質(zhì)的釋放，降低機(jī)體對組胺的反應(yīng)，減少各種過敏癥狀。10%葡萄糖酸鈣加維生素C作靜脈注射，增加血管的致密性以減少滲出，減輕炎癥反應(yīng)。腎上腺皮質(zhì)激素病情特別嚴(yán)重時(shí)，可給予腎上腺素0.25--0.5mg皮下注射。為了預(yù)防繼發(fā)感染必要時(shí)謹(jǐn)慎選用一種抗生素。中藥方“過敏煎”對變態(tài)反應(yīng)性疾病有一定療效?？谇痪植恳詫ΠY治療及預(yù)防繼發(fā)感染為主。預(yù)防一不得再接觸已知為過敏原的藥物以及與其同類結(jié)構(gòu)的其他藥物。用過敏性抗原(已確定的過敏藥物)浸出液作脫敏治療。其作用原理是逐漸增加特異性免疫球蛋白(IgG)，以阻止過敏性抗原與反應(yīng)素(IgE)相結(jié)合而防止發(fā)病。第三節(jié)過敏性接觸性口炎過敏性接觸性口炎(allergiccontactstomatitis)是過敏體質(zhì)者于局部接觸藥物后，發(fā)生變態(tài)反應(yīng)而引發(fā)的一種炎癥性疾病。病因一引起接觸性口炎的原因分為原發(fā)性刺激因素和變態(tài)反應(yīng)兩種。接觸物本身并不具刺激性，不是每個(gè)接觸者都發(fā)病，僅過敏體質(zhì)者發(fā)病。病理一組織病理表現(xiàn)為急性炎癥變化。臨床表現(xiàn)一過敏性接觸性口炎的臨床特點(diǎn)是機(jī)體接觸過敏原后，一般經(jīng)2?3天才出現(xiàn)病理反應(yīng)。首先在接觸部位發(fā)生病變，輕者粘膜腫脹發(fā)紅，或形成紅斑，重者發(fā)水皰、糜爛或潰瘍，甚至組織壞死。病變除在接觸部位外，也可向鄰近部位擴(kuò)展。

口腔科臨床常見為修復(fù)材料引起的接觸性口炎和苔薛樣變。除過敏因素外，有人認(rèn)為金屬在口腔中形成的流電作用與病變有關(guān)。口腔局部用軟膏、止痛劑、含漱劑或化妝唇膏等亦有發(fā)生過敏反應(yīng)。在藥物接觸部位有瘙癢不適或燒灼刺痛，亦出現(xiàn)腫脹發(fā)紅，甚至糜爛、出血，與藥物性口炎的臨床表現(xiàn)相似。第四節(jié)血管神經(jīng)性水腫血管神經(jīng)性水腫(angioneuroticedema)為一種急性局部反應(yīng)型的粘膜皮膚水腫。又稱巨型蕁麻疹(urticariagiant)，亦稱奎英克水腫。為一種變態(tài)反應(yīng)性疾病，特點(diǎn)是突然發(fā)作局限性水腫，但消退亦較迅速。病因一為一種過敏性疾病。其發(fā)病機(jī)制屬I型變態(tài)反應(yīng)。病理一病理變化為深層結(jié)締組織內(nèi)可見毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，有少量炎癥細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)一為突然急速發(fā)病。病變好發(fā)部位為頭面部疏松結(jié)締組織處，如唇、眼瞼、耳垂、咽喉。上唇較下唇好發(fā)，下眼瞼較上眼瞼好發(fā)，外陰部、胃腸道粘膜也能被侵犯，有時(shí)也發(fā)生于手、足部的背、側(cè)面。開始有瘙癢、灼熱痛，隨即發(fā)生腫脹。界限不明顯，按之較韌。唇部發(fā)病者可見唇肥厚，翹突。如腫脹發(fā)生在舌或軟腭可引起口腔功能障礙。如腫脹發(fā)生在會厭處則影響呼吸而可窒息，如不立即施行氣管切開，可致死亡。少數(shù)患者有頭昏及輕度發(fā)熱等前驅(qū)癥狀，腫脹可在數(shù)小時(shí)或1—2日內(nèi)消退，不留痕跡，但能復(fù)發(fā)。診斷一根據(jù)臨床發(fā)病突然而急速，病變?yōu)榫窒扌运[，但界限不清，按之韌而有彈性，好發(fā)部位為皮下結(jié)締組織疏松處，如唇及眼瞼最常見。病變在十幾分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)發(fā)生，常在數(shù)小時(shí)或1—2日內(nèi)消失，而不留痕跡。常有復(fù)發(fā)史。部分病人可追尋到過敏因素。鑒別診斷一1.頜面部蜂窩織炎：病因多為牙源性細(xì)菌感染，找出病原牙。腫脹發(fā)生緩慢，病區(qū)紅腫有觸痛，腫脹不經(jīng)治療不會消退。用抗生素治療有效。2.丹毒：系溶血性鏈球菌引起的急性炎癥。發(fā)病前患者有全身不適、高熱、寒戰(zhàn)，體溫可達(dá)39C以上。腫脹表面緊張發(fā)亮，呈鮮紅色。有時(shí)病損處可出現(xiàn)水皰。腫脹界限較明顯，腫脹不會自行消退。相應(yīng)部位淋巴結(jié)腫大，壓痛。用抗生素治療有效。治療一首先要盡量尋找過敏原加以隔離。皮下注射0.1%腎上腺素0.25—0.5ml。但要注意對有心血管系統(tǒng)疾病的患者慎用。其他藥物的應(yīng)用可根據(jù)情況參看藥物過敏性口炎的治療。第五節(jié)多形性紅斑多形性紅斑(erythemamultiforme)是粘膜皮膚的一種急性滲出性炎癥性疾病。粘膜和皮膚可以同時(shí)發(fā)病，或只侵犯一方。病損表現(xiàn)為多種形式，如紅斑、丘疹、皰疹、糜爛及結(jié)節(jié)等。又因糜爛表面往往有大量的纖維索性滲出物，故又稱多形滲出性紅斑。病因一發(fā)病可能和病毒感染、體內(nèi)慢性病灶和膠原疾病、甚至惡性腫瘤等因素有關(guān)。但一般均認(rèn)為發(fā)病是和過敏體質(zhì)有關(guān)。如精神緊張的應(yīng)激反應(yīng)、寒冷刺激、進(jìn)食魚蝦、接觸花粉、應(yīng)用某些藥物等均可作為過敏原而引發(fā)此病。但臨床上有些病例并不一定能找出明確的發(fā)病誘因或過敏原。病理一根據(jù)臨床表現(xiàn)為皰、斑或丘疹等。粘膜的上皮及結(jié)締組織均有細(xì)胞間及細(xì)胞內(nèi)水腫，上皮下有皰形成，且有炎癥細(xì)胞浸潤。早期嗜酸性粒細(xì)胞多，以后中性粒細(xì)胞增多。

血管明顯擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性，有血管炎。血管周圍有炎癥細(xì)胞浸潤，主要為淋巴細(xì)胞，有時(shí)可見滲出的紅細(xì)胞。臨床表現(xiàn)一任何年齡均可發(fā)病，但以青壯年多見。起病急驟，常在春、秋季節(jié)發(fā)病和復(fù)發(fā)。1.輕型一般無全身癥狀，或僅有輕微全身不適。病損只限于粘膜和皮膚，無身體其他器官和系統(tǒng)的病變。皮膚病損常對稱分布。好發(fā)于手背、手掌、足背及四肢伸側(cè)。有時(shí)軀干亦可發(fā)生。常見病損為紅斑，典型的為虹膜狀紅斑?？谇徽衬げp分布廣泛，可發(fā)生于唇、頰、舌、腭等部位。粘膜充血水腫，有時(shí)可見紅斑及水皰。但皰很快破潰，故常見的病變?yōu)榇竺娣e糜爛。病損易出血，在唇部常形成較厚的黑紫色血痂。2.重型為多腔孔糜爛性外胚葉病斯一約綜合征。常有嚴(yán)重的全身癥狀。如高熱，全身無力，肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、頭痛、咳嗽等，有些病例有鼻炎、咽炎等。皮膚病損除紅斑外還出現(xiàn)大皰、丘疹、結(jié)節(jié)等，皰破后皮損形成大片糜爛面，疼痛很明顯。粘膜病損除口腔表現(xiàn)與輕型者相同外，眼睛、鼻腔、陰道、尿道及直腸等部位粘膜均可受累，發(fā)生糜爛及炎癥。特別是眼睛的病變較嚴(yán)重。本病有自限性。輕型者一般2—3周可以痊愈。但重型者或有繼發(fā)感染時(shí)，病期可延長至4—6周。診斷一1.為突然發(fā)生的急性炎癥。發(fā)病與季節(jié)有關(guān)，春、秋季常見?？捎袕?fù)發(fā)史。有些患者能詢問出發(fā)病前的用藥史，或進(jìn)食某些食物，接觸某些環(huán)境而誘發(fā)疾病。2.口腔粘膜廣泛地充血、發(fā)紅、水腫，并有大面積糜爛，表面滲出多，形成厚的假膜。易出血，有劇烈疼痛。皮膚可見多種病損，如紅斑、丘疹、皰疹，特別是虹膜狀紅斑有診斷意義。3.血象無明顯異常。部分患者嗜酸性粒細(xì)胞增多。鑒別診斷一1.皰疹性口炎2.尋常性天皰瘡治療一1.詳細(xì)詢問患者全身健康狀況。如發(fā)現(xiàn)可,致敏物質(zhì)，應(yīng)立刻隔離。如有根尖周炎、牙周炎或全身其他疾病時(shí)應(yīng)進(jìn)行治療，以除去可能為致病的誘發(fā)因素。藥物治療藥物治療可參見藥物過敏性口炎。但應(yīng)考慮患者身體正處于發(fā)敏階段，過敏性往往增高應(yīng)慎重。支持治療給予高營養(yǎng)、高蛋白食物，大量維生素等。第四章口腔粘膜潰瘍類疾病口腔潰瘍是一組疾病病損的共同表征，是一種局部組織破壞性損害，潰瘍是由于上皮壞死脫落，使組織凹陷?；酌鏋檠准?xì)胞浸潤和纖維蛋白滲出。由于發(fā)病原因不同，病情輕重程度、潰瘍深淺、邊緣、形狀也各不相同，如損害只波及上皮層則形成淺潰，愈合后不留痕。如損害破壞到粘膜下層則形成深潰瘍，愈合后可遺留瘢痕。如復(fù)發(fā)性口瘡、皰疹性口炎、過敏性口炎等一般為淺潰瘍。復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎、肉芽腫性、結(jié)核性潰瘍、褥瘡性潰瘍、癌性潰瘍等則為深潰瘍。

第一節(jié)復(fù)發(fā)性口瘡(Recurrentaphthae)又稱ROU(Recurrentoralulcers)或RAU,RAS。臨床上根據(jù)潰瘍大小，深淺及數(shù)目不同等表現(xiàn)，分為復(fù)發(fā)性輕型、口炎型、復(fù)發(fā)性壞死性粘膜周圍炎又稱巨型口瘡、腺周型口瘡)。本病為口腔粘膜病中最常見發(fā)病率最高的一種疾病，發(fā)病不受年齡限制，從兒童到老年均可發(fā)生，以青壯年為多，男女性別差異不大。病因及發(fā)病特點(diǎn)一本病病因仍不明確?；颊甙l(fā)病多有不同誘因?，F(xiàn)多認(rèn)為其發(fā)病可能是多因素相互作用的結(jié)果。許多研究表明ROU發(fā)病與機(jī)體免疫反應(yīng)有密切關(guān)系，揭示細(xì)胞免疫變化在本病發(fā)病過程中起著重要■用。此外，還有遺傳因素、系統(tǒng)性疾病因素、感染因素、環(huán)境因素等。本病主要特點(diǎn)是呈周期性或不定期在口腔粘膜多個(gè)部位反復(fù)發(fā)生限局性潰瘍，有自限性呈慢性非特異性炎癥。發(fā)病過程長達(dá)數(shù)年甚至數(shù)十年，在整個(gè)病程中，可以逐步減輕亦可停止發(fā)作。但多數(shù)是少有緩解而呈加重趨勢，或呈反復(fù)波動(dòng)發(fā)作狀態(tài)。病情加重主要表現(xiàn)潰瘍數(shù)增多，潰瘍面積加大，愈合時(shí)間延長，發(fā)作部位增多。另一特點(diǎn)是發(fā)作間隔期明顯縮短，甚至長期連續(xù)發(fā)作，此起彼伏?；颊咛弁粗?，影響患者飲食、說話。腺周型口瘡愈合期可長達(dá)數(shù)月之久。臨床表現(xiàn)及分型一分型目前多采用Lehner分型復(fù)發(fā)性輕型口瘡(Recurrentminoraphthae)這型最常見，占本病80%。潰瘍好發(fā)于上皮角化較差的區(qū)域，呈圓形或橢圓形，直徑2~5mm，邊緣清楚整齊，略高起周圍有淺窄紅暈。一般為1至5個(gè)，呈淺碟狀基底較平坦，淡黃或灰白色假膜復(fù)蓋，灼痛明顯。(黃紅凹痛)患者在潰瘍前期局部一般表現(xiàn)灼痛，局部稍紅充血，繼之出現(xiàn)丘疹，上皮破潰壞死形成潰瘍，逐漸擴(kuò)展增大。全身癥狀多不明顯。病程1-2周。復(fù)發(fā)性口炎型(皰疹樣)口瘡(Recurrentaphthous stomatitis)：這型特點(diǎn)是潰瘍淺在而數(shù)目多，潰瘍大小不等(約l~3mm)，以粟粒樣為多，可相互融合。波及口腔粘膜各部位，潰瘍周圍明顯充血且廣泛。本型約占本病8—10%。一般多無明顯全身癥狀，部分患者可有乏力、發(fā)熱，納差、全身不適、自細(xì)胞升高等癥狀。本型口瘡應(yīng)與皰疹性口炎區(qū)分。腺周口瘡：潰瘍呈彈坑狀，深及粘膜下層直至肌層。多單發(fā)，疼痛重，愈后留瘢痕。治療一局部治療：消炎、止痛、促進(jìn)愈合。全身治療：對因治療、減少復(fù)發(fā)、促進(jìn)愈合第二節(jié) 白塞病(Behcetdisease)又稱白塞氏綜合征(Behcetsyndrome)或眼-口-生殖器綜合征(Oculo-oral-genitalsyndrome),本病3個(gè)主要癥狀為口、眼，生殖器病損為臨床基本特征的全身性疾病。這三個(gè)癥狀可以不同時(shí)出現(xiàn)，也可能只有二個(gè)主要病損，則為本病不全型?？诏彸Ｊ潜静〕醢l(fā)癥狀或主要表現(xiàn)，有報(bào)道本病患者90%以上均有口腔潰瘍損害。除口、眼、生殖器受損外，還可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、心血管、消化道、神經(jīng)，呼吸等多系統(tǒng)多器官病變。多以男性居多，發(fā)病年齡則多在中年。病因及發(fā)病特點(diǎn)一本病確切發(fā)病原因尚不清楚，目前研究表明本病為自身免疫性疾病。發(fā)現(xiàn)患者血清中有抗口腔粘膜抗體，免疫球蛋白含量增高，尤其認(rèn)為免疫復(fù)合物含量增高對本病發(fā)病有著重要意義。補(bǔ)體水平也有改變。T淋巴細(xì)胞亞群功能降低等，表明本

病與免疫功能有著密切關(guān)系。有可能是多因素影響，其中包括病毒、纖維蛋白溶解障礙和微循環(huán)障礙、內(nèi)分泌、遺傳、微量元素、過敏等。臨床表現(xiàn)一口腔損害：本病口腔損害基本與復(fù)發(fā)性口瘡相同.多以輕型阿弗他性損害為主。口炎型與腺周巨型潰瘍較少見。發(fā)病部位及發(fā)作規(guī)律也與復(fù)發(fā)性口瘡相似。生殖器損害：主要為外生殖器潰瘍，疼痛明顯，有自愈傾向，間歇期較長。眼部損害：可表現(xiàn)為結(jié)膜炎，角膜炎，脈絡(luò)膜炎.視網(wǎng)膜炎，重者可有虹膜睫狀體炎、前房積膿、視神經(jīng)炎，視神經(jīng)萎縮等。可導(dǎo)致視力減退甚至失明。其他癥狀：皮扶損害可見痤瘡，結(jié)節(jié)性紅斑，毛囊炎、癤腫等。針刺現(xiàn)象多為陽性，針刺針眼表現(xiàn)紅腫化膿，無菌性壞死。關(guān)節(jié)損害：表現(xiàn)風(fēng)濕樣關(guān)節(jié)炎，膝、肘關(guān)節(jié)腫痛發(fā)熱。心血管可發(fā)生非特異性血管炎。消化道可有腹痛、惡心、出血、潰瘍性結(jié)腸炎等。呼吸道可表現(xiàn)咯血、胸痛、咳嗽等癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)較晚，約10%?20%患者發(fā)生.初起多有頭痛、頭暈、記憶力降低、心煩性急等癥狀，后期可有失語、偏癱、平衡失調(diào)、癡呆，抽搐等。開始多為腦膜刺激癥狀，以后可有腦干損害表現(xiàn)，最后腦神經(jīng)麻痹可致死亡。診斷一如癥狀出現(xiàn)較全又比較典型者診斷并不困難。臨床出現(xiàn)兩個(gè)基本癥狀，兼有皮膚或關(guān)節(jié)、消化道、無原因發(fā)燒及針刺現(xiàn)象陽性等l一2項(xiàng)癥狀者，基本可以診斷本病。實(shí)驗(yàn)室異常如白細(xì)胞降低，淋巴分類增加，血沉加快，類風(fēng)濕性因子及抗‘0’試驗(yàn)異常，蛋白電泳球蛋白增高。血液微循環(huán)及血液流變異常。病理檢查主要為非特異性慢性炎癥。治療一病程遷延反復(fù)，所以應(yīng)進(jìn)行長期調(diào)治，以全身治療為主、局部處理為輔的治療原則。中醫(yī)可采取補(bǔ)腎健脾，益氣養(yǎng)血、清熱解毒、活血祛瘀等。第三節(jié)創(chuàng)傷性血皰及潰瘍指機(jī)械性、化學(xué)性、物理性刺激引起的粘膜病損。一、 創(chuàng)傷性血皰二、 創(chuàng)傷性潰瘍?nèi)殳徯詽傿ednar潰瘍Rida-Fede潰瘍自傷性潰瘍化學(xué)灼傷性潰瘍熱損傷性潰瘍第四節(jié)放射性口炎一、 病因一放射線高能電離輻射二、 臨床表現(xiàn)一急性放射性口炎、慢性放射性口炎三、 治療一對癥治療為主第五節(jié)萊特爾綜合癥是一種具有高度復(fù)發(fā)性、常導(dǎo)致功能障礙的嚴(yán)重風(fēng)濕病。一、病因一病原菌感染、遺傳等因素，分性病型和腸病型。

二、臨床表現(xiàn)一突發(fā)嚴(yán)重的急性大關(guān)節(jié)炎和韌帶肌腱附著點(diǎn)炎為突出癥狀。三聯(lián)征為尿道炎、關(guān)節(jié)炎、結(jié)膜炎，還有口腔炎、龜頭炎、皮疹、宮頸炎等。第五章口腔粘膜大皰類疾病第一節(jié)尋常型天皰瘡天皰瘡(pemphigus)是一種嚴(yán)重的慢性皮膚粘膜的自身免疫性疾病?？煞譃閷こＰ汀⒃鲋承?、落葉、紅斑型。尋常型天皰瘡最常見?？谇粚こＰ吞彀挴彾嘁?。一、 病理一棘層松解、上皮內(nèi)皰。二、 臨床表現(xiàn)一口腔有大小不等的水皰，壁薄而透明，易破形成糜爛面。揭皮試驗(yàn)和探針深入試驗(yàn)陽性。新鮮的糜爛面無炎癥，繼發(fā)感染后病情加重，疼痛加重。皮膚：易出現(xiàn)于前胸軀干及頭皮、頸部、腋窩、腹股溝等處。在看似正常的上出現(xiàn)大小不等的水皰，皰壁薄而松馳，皰液較清，破后形成糜爛面，感染后形成膿血痂，有臭味。如皰不破，可干癟后愈合。自覺癥狀為輕度瘙癢，糜爛時(shí)疼痛，皮膚尼氏征陽性。三、 治療一1支持療法：給予高蛋白、高維生素飲食，睡眠充足、精神愉快、防止受涼及繼發(fā)感染。2腎上腺皮質(zhì)激素：為首選藥物。分為起始、控制、減量、維持四個(gè)階段。在起始、控制階段要量大、從速，在減量、維持階段要漸進(jìn)、忌躁3免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺等。4抗生素5局部用藥6中醫(yī)中藥：減少皮質(zhì)激素的副作用。第二節(jié)瘢痕性類天皰瘡瘢痕性類天皰瘡(cicatricalpemphigoid)又稱良性粘膜類天皰瘡。一、 病理一上皮下皰、無棘層松解。直接免疫熒光：基底膜區(qū)細(xì)長的熒光帶。二、 臨床表現(xiàn)一口腔：剝脫性齦炎樣損害為主，皰少見。尼氏征陰性。愈合后出現(xiàn)瘢痕，口角區(qū)導(dǎo)致小口畸形。眼：反復(fù)炎癥可致瞼球粘連。皮膚：張力性水皰，尼氏征陰性，皰壁厚，破后形成潰瘍、結(jié)痂。第六章口腔粘膜斑紋類疾病第一節(jié)口腔白色角化病病因一口腔粘膜長期受不良刺激引起的白色角化斑塊，不良刺激去除后病損逐漸變薄消退。臨床表現(xiàn)一白色邊界不清斑塊，無自覺癥狀，平滑，基底柔軟，唇頰多見。局部刺激因

素去除1-2周后病損逐漸變薄變淺消退。第二節(jié) 白斑(Leukoplakia)定義一口腔白斑是口腔粘膜上以白色為主的損害，不具有其他任何可定義的損害特征，一些口腔白斑可轉(zhuǎn)化為癌。白斑口腔癌關(guān)系密切，并且常見的一種口腔粘膜病。Paymaster(1962)報(bào)告印度盂買口腔癌的病人中32%有白斑，另一方面也確實(shí)見到由白斑轉(zhuǎn)變成癌的病例，所以長久以來許多人對白斑的概念是癌前病變，甚至是癌。然而根據(jù)最近許多學(xué)者的報(bào)告，說明白斑癌變還是少數(shù)。WHO于1978年報(bào)告白斑癌變率為3一5%。病因一吸煙、白念、全身因素臨床表現(xiàn)一斑塊狀、皺紋紙狀、顆粒狀、疣狀、潰瘍狀。好發(fā)于唇頰等處，有粗糙感，局部發(fā)硬，有潰爛時(shí)疼痛。白斑癌變的特點(diǎn)一臨床類型以非均質(zhì)型，包括潰瘍型、顆粒型及疣狀型較易癌變所在部位以舌緣、舌腹、口底及咽部復(fù)合區(qū)較易癌變。合并有白色念珠菌感染的白斑易癌變。特發(fā)性白斑，即無吸煙或其他刺激因素而發(fā)生的白斑易癌變。防止癌變的措施一病人口腔中的局部機(jī)械刺激因素，如殘根、殘冠等要及時(shí)除去。吸煙者要求忌煙。對臨床可疑癌變的病例應(yīng)及時(shí)活檢或手術(shù)切除病變送病理檢查。對已有上皮異常增生的白斑，不宜保守。對白斑患者應(yīng)追蹤觀察，即使手術(shù)切除病變后亦應(yīng)定期復(fù)查。第三節(jié) 紅斑(Erythroplakia)紅斑是一種惡性度非常高，但較少見的癌前病變。Shafer和Waldron曾觀察比較紅斑和白斑發(fā)生上皮異常增生及癌變的情況。發(fā)現(xiàn)每例紅斑病人都有上皮異常增生或已是原位癌，甚至漫潤癌。而白斑病人80%為單純增生。只有20%有上皮異常增生或原位、漫潤癌。所以要高度警惕紅斑癌變。臨床表現(xiàn)一發(fā)病年齡41-50歲，部位以舌緣最多?？煞譃榫|(zhì)性、間雜性、顆粒性。病變表現(xiàn)為鮮紅色斑，大小不等，小的直徑為lcm左右，大的可數(shù)厘米。病變表面光滑或有顆粒增生，病變界限較清楚。病變發(fā)紅，但無明顯原因如無局部感染引起的炎癥，亦無其他致病因素。自覺癥狀不明顯，或無癥狀。按一般炎癥治療無效。防治措施一(1)對病變首先按炎癥處理，如兩周后仍無好轉(zhuǎn)，要取活檢明確診斷。除去口腔內(nèi)一切刺激因素。確診后可根據(jù)情況作激光、放療、化療或手術(shù)切除病變，不宜保守治療。

第四節(jié)口腔扁平苔薛(Orallichenplanus)口腔扁平苔薛的癌前性質(zhì)直到80年代仍然是有爭論的。現(xiàn)認(rèn)為扁平苔薛可發(fā)生癌變，但癌變率較白斑低。病因一與精神因素、內(nèi)分泌因素、免疫因素、感染因素等有關(guān)臨床表現(xiàn)一口腔：可在口腔粘膜任何部位，多左右對稱，頰部最多，還有舌唇齦等處，表現(xiàn)為網(wǎng)狀、環(huán)狀、條紋狀、斑塊狀、丘疹、水皰、糜爛、萎縮等。皮膚病損：紅色多角形丘疹，綠豆大小，有Wickham紋。患部瘙癢。指(趾)甲病損：甲部增厚或變薄，甲板有縱溝及變形。扁平苔薛癌變特點(diǎn)一病人同時(shí)有扁平苔薛及白斑。萎縮型、糜爛型扁平苔蘚又伴有紅色病損。年齡在50歲以上，且病程遷延者。防治一(1)對長期不愈的病人應(yīng)追蹤觀察。對有異常增生病變者要手術(shù)切除或激光治療，不宜保守治療。臨床懷疑惡變時(shí)，應(yīng)及時(shí)活檢。治療一調(diào)整全身狀況，局部用藥，全身用藥。第五節(jié) 慢性盤狀紅斑狼瘡(Chroniclupuserythematosus)臨床表現(xiàn)一下唇唇紅多見，初期為暗紅的丘疹或斑塊，逐漸片狀紅斑、糜爛，可形成血痂，中心凹下，周圍白色短條紋，可越過唇紅緣，邊緣可有黑色素沉著。頭面部皮膚蝶形損害多見。治療一避免日光及寒冷刺激，局部用藥，全身用腎上腺皮質(zhì)激素，氯喹，雷公藤多甙，反應(yīng)停，中醫(yī)中藥等。防治一 (1)對長期不愈的病人應(yīng)追蹤觀察。對有異常增生病變者要手術(shù)切除或激光治療，不宜保守治療。臨床懷疑惡變時(shí)，應(yīng)及時(shí)活檢。第六節(jié) 口腔粘膜下纖維性變(Oralsubmucousfibrosis)口腔粘膜下纖維性變是一種慢性疾病，可以侵犯口腔粘膜的任何部位。其特征是結(jié)締組織的炎癥和纖維彈性改變，然后是上皮萎縮。臨床可見頰部，軟腭和唇部形成可捫到的纖維條索。使張口和活動(dòng)受限。粘膜變白，舌乳頭可能萎縮。但病人沒有像硬皮病時(shí)的皮膚和內(nèi)臟的變化。防治方面對此病尚無有效方法，應(yīng)用維生素A和E，局部注射纖維素溶酶或用激素等效果均不明顯，全身用維甲酸，雷公藤多甙，活血化瘀藥等。第七章口腔粘膜肉芽腫性疾病一、局限性口面部肉芽腫病

是一種非干酪樣壞死的肉芽腫病癥，病變主要表現(xiàn)在口腔和面部，口腔表現(xiàn)為局限性口面部腫脹，粘膜增厚、牙齦增生，唇紅部輕度脫屑，可見皸裂。頰粘膜腫脹增生，舌或口底組織增生，呈“雙舌樣”。面部腫脹多在下半部，單側(cè)或雙側(cè)、持續(xù)性或暫時(shí)性?？捎缮窠?jīng)系統(tǒng)癥狀如面神經(jīng)麻痹。梅羅綜合癥和肉芽腫性唇炎可能是本病的一種特殊表現(xiàn)。二、 結(jié)節(jié)病（一） 概述一全身多系統(tǒng)及組織的非干酪性上皮樣慢性肉芽腫性疾病，有家族傾向。（二） 病因一原因不明，可能與免疫功能不全有關(guān)。（三） 臨床表現(xiàn)一口腔表現(xiàn)：唇腫大增厚，有彈性觸韌，色暗紅，粘膜下有硬結(jié)伴口干。全身癥狀：多系統(tǒng)肉芽腫侵害而受損，兩側(cè)肺門淋巴結(jié)增大是該病必不可少的指征，皮膚出現(xiàn)結(jié)節(jié)紅斑，指間關(guān)節(jié)炎，面神經(jīng)麻痹，頸淋巴結(jié)增大，腎臟、心臟、骨骼肌肉內(nèi)分泌腺均受損。實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉快、球蛋白增高、高血鈣、高尿酸血癥。皮膚試驗(yàn)陽性，（Kveim試驗(yàn)）即取確診的結(jié)節(jié)病患者的淋巴結(jié)組織，制成10%的生理鹽水懸液，注入受試者前臂，1周出現(xiàn)反應(yīng)，4-6周達(dá)到高峰，注射部位出現(xiàn)紅斑，該皮膚試驗(yàn)陽性達(dá)80%以上，應(yīng)注意的是，有時(shí)有假陽性，用激素后有假陰性。（四）鑒別一1.肉芽腫性唇炎：除唇腫外，無全身癥狀。血管神經(jīng)性水腫：發(fā)作快，消失快，光亮，無全身改變。腺性唇炎：唇腺增大，擴(kuò)張腺導(dǎo)管口，露珠樣粘液，無全身改變。三、 韋格納肉芽腫（Wegener'sgranulomatosis）（一） 概述一以血管炎為主要病理組成的壞死性肉芽腫性疾病。（二） 病因一過敏反應(yīng)可能是該病的重要發(fā)病原因，有人認(rèn)為是自身免疫性疾病。（三） 臨床表現(xiàn)一中年發(fā)病，口腔表現(xiàn)：壞死性肉芽腫性潰瘍，常出現(xiàn)在軟聘和咽部，潰瘍大而深，牙齦、牙槽亦可累及形成膿腫，可有草莓齦，嚴(yán)重時(shí)牙齒松動(dòng)。全身表現(xiàn)：發(fā)燒，關(guān)節(jié)痛，鼻炎癥狀，咳嗽，肺X線示非特異浸潤陰影或結(jié)節(jié)，80%腎受累，出現(xiàn)腎衰。皮膚壞死性結(jié)節(jié)或炎癥，紫瘢，此外眼睛、神經(jīng)系統(tǒng)，心臟、腸道、內(nèi)分泌腺等均累及。有些人發(fā)病表現(xiàn)為局限型，病變局限于一定器官，長期不擴(kuò)展到其他組織。四、 惡性肉芽腫發(fā)生于口咽、鼻腭等中線部的進(jìn)行性破壞性病變，組織表現(xiàn)為非特異炎癥，迅速發(fā)展為致命的壞死性、肉芽腫性病變。臨床表現(xiàn)：青壯年男性多見，全身癥狀為高熱，肝脾淋巴結(jié)腫大，貧血、血沉快、白細(xì)胞降低，嗜酸細(xì)胞增多?？谇缓冒l(fā)部位為上腭咽部中線，鼻腔。壞死性潰瘍迅速破壞骨組織，潰瘍以肉芽為基礎(chǔ)，表面不平，粘膜下有漫潤塊，有出血。唇舌、頰、齦均有漫潤塊，牙齒松動(dòng)脫落。鑒別：1.復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎有反復(fù)發(fā)作史，無身體其他部位病損，病理非特異性炎癥。結(jié)核性潰瘍?nèi)碛械蜔帷⒈I汗、乏力等，潰瘍基底結(jié)節(jié)樣、鼠噬樣，邊緣有倒凹，病理檢查結(jié)節(jié)中心有干酪樣壞死，血沉快。其他癌性潰瘍長期不愈，基底硬，表面結(jié)節(jié)或菜花樣，病理檢查可確診。創(chuàng)傷性潰瘍有創(chuàng)傷史，潰瘍與創(chuàng)傷相吻合。

第八章唇舌疾病第一節(jié)唇炎一、 慢性唇炎(chroniccheilitis)：有干燥脫屑、唇紅干癢、灼痛，皸裂滲出、薄痂鱗屑。周圍充血、腫脹。治療上應(yīng)避免刺激因素，局部濕敷、涂軟膏、口服維生素等。二、 腺性唇炎(cheilitisglandularis)：唇腺增生肥大，唇部腫脹，擠壓唇部可見分泌物自導(dǎo)管口溢出，呈篩孔樣分布，捫診局部有多個(gè)小結(jié)節(jié)。晨起時(shí)，唇部粘在一起，長期不愈可形成巨唇。三、 良性淋巴增生性唇炎(ofBenignlymphadenosis):臨床表現(xiàn)頗似慢性唇炎或盤狀紅斑狼瘡或扁平苔薛，多數(shù)病例為女性，好發(fā)在下唇的病變。表現(xiàn)為唇腫脹、干裂、稍發(fā)紅。亦發(fā)生糜爛、脫皮。特點(diǎn)是有時(shí)可能觸到顆粒樣小結(jié)節(jié)，上有薄痂皮，可有劇烈瘙癢。有時(shí)在頰、舌、口底等部位亦可發(fā)生病變，表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍或四周有白條紋或白斑點(diǎn)，但特征亦是可觸及結(jié)節(jié)性病變，本病病程長，病期可數(shù)月至數(shù)年或十多年以上。四、 肉芽腫性唇炎(granulomatosacheilitis)：多見于20-40歲女性，上唇多見。腫脹常從一側(cè)開始，最終全唇腫脹。質(zhì)地較軟，輕度癢痛，無潰瘍糜爛，反復(fù)發(fā)作可呈瓦楞狀，上有薄痂，最終形成巨唇。若同時(shí)伴有面癱、溝紋舌三種病損或先后出現(xiàn)，稱為梅-羅綜合征，其不全型包括其中兩種表現(xiàn)。除三聯(lián)征外，可出現(xiàn)偏頭疼、聽覺過敏、口腔粘膜腫脹、感覺異常等。五、 光化性唇炎(actiniccheilitis):過度日照引起，好發(fā)于夏季。急性以水腫水皰、糜爛結(jié)痂、瘙癢為主，又稱濕疹糜爛性唇炎。慢性以粘膜增厚、干燥脫屑為主，又稱脫屑性唇炎?？诜揉行?。預(yù)防應(yīng)避免日光照射，涂防曬霜等。六、 變態(tài)反應(yīng)性唇炎(allergiccheilitis):血管神經(jīng)性水腫：上唇多見，腫脹突然發(fā)生，呈彌漫性，翹起光亮，捫之柔軟，無指凹性水腫，輕度癢熱，數(shù)小時(shí)后逐漸消退。接觸性唇炎：為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，在接觸唇膏等變應(yīng)源后出現(xiàn)唇腫等癥狀。治療用激素、抗組胺藥、腎上腺素及中藥等。第二節(jié)口角炎一、 營養(yǎng)不良性口角炎：口角皸裂，滲出結(jié)痂，可伴糜爛。核黃素缺乏者還伴有眼及生殖器的病變，全身因素引起的有相應(yīng)的全身癥狀。二、 感染性口角炎：急性期口角區(qū)充血、紅腫、疼痛、滲出結(jié)痂，慢性期粘膜增厚、皸裂，疼痛不明顯，口角濕白，放射狀裂紋。三、 接觸性口角炎：發(fā)病迅速，口角區(qū)有充血、水腫、滲出，患者常有過敏史，有化妝品接觸史或食物藥物內(nèi)服史。四、 創(chuàng)傷性口角炎：有創(chuàng)傷史，常為單側(cè)，口角區(qū)有裂口，滲血，水腫。第三節(jié)舌疾病一、地圖舌：損害區(qū)中央絲狀乳頭萎縮，粘膜充血，微凹，周圍有弧線，與周圍界限清楚。

為游走性特點(diǎn)，故又稱為游走性舌炎。一般無疼痛等不良感覺，有自限性。二、 溝紋舌：舌背溝裂樣損害，溝底絲狀乳頭缺如。根據(jù)形態(tài)分為腦回型、葉脈型、樹枝型等，根據(jù)深淺可分為輕、中、重三型。可無癥狀或舌干苦，食物刺激痛。三、 萎縮性舌炎：可由貧血、煙酸缺乏、干燥綜合征、白念感染引起。其中缺鐵性吞咽困難亦稱柏-文綜合征。為一種血色素過少性貧血，有3個(gè)基本特點(diǎn)，1、 舌炎，舌乳頭炎。2、 吞咽困難。3、 指甲營養(yǎng)不良，呈匙狀凹陷。此型貧血可伴有上消化道的上皮萎縮，因此易受致瘤因素的損傷，應(yīng)查清缺鐵原因，分別用不同方法補(bǔ)充鐵。如缺乏維生素B12、B6或葉酸造成惡性貧血時(shí)的舌炎稱為亨氏或莫氏舌炎。干燥綜合癥（Sjogren’ssyndrome）主要是眼干及口干兩大癥狀，繼發(fā)性SS合并結(jié)締組織病。唾液呈泡沫或粘性分泌物，口腔粘膜干燥進(jìn)一步發(fā)展舌乳頭萎縮，干澀，舌紅光滑，伴多發(fā)性齲齒及涎腺病變。四、 舌乳頭炎：舌乳頭炎包括絲狀乳頭炎、菌狀乳頭炎、輪廓乳頭炎、葉狀乳頭炎絲狀乳頭炎以萎縮性損害為主，其余均以充血疼痛為主。五、 毛舌：舌背絲狀乳頭過度伸長和延緩脫落形成的毛發(fā)狀損害。根據(jù)顏色分為白毛舌、黑毛舌、黃毛舌、綠等。六、 正中菱形舌炎：發(fā)生在舌背人字溝前方呈菱形的炎性病損。有光滑型和結(jié)節(jié)型，患者常無自覺癥狀，無功能障礙。第四節(jié)灼口綜合征病因一局部因素、系統(tǒng)因素、精神因素。臨床表現(xiàn)一舌燒灼樣疼痛為主。舌痛呈晨輕晚重，食干食及說話多、閑時(shí)加重，伴口干、舌乳頭萎縮、充血等，舌運(yùn)動(dòng)自如，臨床癥狀和體征明顯不協(xié)調(diào)。治療一對因治療、對癥處理、心理治療。艾滋病為HIV感染。傳播途徑：性接觸或血液，母嬰傳染。引起細(xì)胞免疫功能缺陷，導(dǎo)致頑固性條件感染和少見惡性腫瘤。臨床表現(xiàn)：條件性感染一肺部綜合癥（80%是卡氏肺囊蟲肺炎）胃腸綜合癥（常為隱孢子蟲引起腸炎）中樞神經(jīng)系統(tǒng)綜合征腫瘤 卡波西肉瘤（KS）皮膚損害 單純皰疹、帶狀皰疹、泛發(fā)性毛囊炎口腔病損 真菌感染如口腔念珠菌病、組織胞漿菌病，毛狀白斑、Kaposi肉瘤、口腔皰疹、相關(guān)的齦炎牙周炎、壞死性口炎、RAU、非霍奇金淋巴瘤、涎腺疾病等，還可能發(fā)生頦麻木綜合征?？谇荒钪榫樵缙诒憩F(xiàn)：上腭、頰、舌背出現(xiàn)紅斑型、假膜型、增生型白色念珠菌病及口角炎。

口腔毛狀白斑：好發(fā)于舌部，呈白色毛絨狀病變。第九章系統(tǒng)病在口腔中的表現(xiàn)一、貧血(Anemia)概述:循環(huán)血液的紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常時(shí)為貧血。病因造血不良紅細(xì)胞生成減少：骨髓原血細(xì)胞損害(再障)、骨髓被異常組織