阿法迪三與骨質(zhì)疏松

“骨質(zhì)疏松是一種以低骨量，骨組織微細結(jié)構(gòu)受損， 導(dǎo)致骨脆性增加，容易發(fā)生骨折為特點的全身性 骨病?！惫琴|(zhì)疏松的定義骨質(zhì)疏松=骨多孔1993年會議達成共識1.

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松：過去婦女處于絕經(jīng)后的時間很短；年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松：約發(fā)生于60歲后，這在過去 很少有人能活到這個年齡；糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松：骨質(zhì)疏松是Cushing綜 合征的表現(xiàn)之一，在自身免疫性和慢性炎癥性疾病中 大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的后果就會造成骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松的定義骨質(zhì)疏松=骨多孔骨質(zhì)疏松是一種現(xiàn)代病，因為它的三種形式都是時代進步的結(jié)果：髖部骨折是骨質(zhì)疏松的常見后果，也是骨質(zhì)疏松總體發(fā)病率的一個“很好的”指標(biāo)。流行病研究預(yù)計今后骨質(zhì)疏松及其骨折發(fā)生率會升高。Modifiedfrom:Gulbergetal.,ScripReports,Osteoporosis:

NewMedicinesandMarketPotential1998;9thOctober:p.37.重要的流行病資料年1.264.4912.3414121086420199020252050髖部骨折(百萬)骨質(zhì)疏松的發(fā)生率隨時間和年齡而上升。圖中可以看到髖部骨折發(fā)生率隨年齡而升高。注意一下：約65歲時上升斜率很陡，絕經(jīng)后婦女比男性更具“優(yōu)勢“。男性女性年齡5060708090050100150200病例/10,000/年ElfforsI,OsteoporosisInt1994;4:253-263重要的流行病資料最常見的骨折是髖部和脊柱，分別與年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松“大致”相關(guān)。髖部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。35-398501000200030004000發(fā)病人數(shù)/100,000人-年脊柱腕部髖部年齡Riggs,NEJM1986;314(26):1677重要的流行病資料病理生理D激素是體內(nèi)保證骨組織發(fā)育和維持的主要激素。 D激素不足導(dǎo)致腸鈣吸收減少，沉積于骨組織的 鈣鹽減少。

骨質(zhì)疏松是D激素不足的后果！D激素不足是雌激素(主要的女性激素)下降的結(jié)果。病理生理絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松：D激素不足是腎臟合成Ｄ激素下降的結(jié)果。年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松：糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松：D激素不足是因糖皮質(zhì)激素引起的負鈣平衡造成的 (機體失鈣多于所需的量)。分期

標(biāo)準(zhǔn)正常BMD介于“年青人正常值”以內(nèi)(T值>-1)骨量減少(低骨量)BMD介于“年青人正常值”的1.5-2.5SD以內(nèi)(T值介于-1.5-2.5之間)骨質(zhì)疏松BMD處于或低于“年青正常值”2.5SD(T值<且=-2.5)嚴(yán)重骨質(zhì)疏松有一處或更多處的骨折骨質(zhì)疏松的臨床分期雌激素下降使局部骨吸收因 子的產(chǎn)生增加。雌激素的下降也會通過降低 刺激性的骨生長因子而減弱 骨形成。骨形成下降加之骨吸收增加導(dǎo)致骨量和骨密度 下降。骨量和骨密度雌激素絕經(jīng)后(I型)骨質(zhì)疏松骨對PTH骨吸收活性敏感性的 增加使骨吸收加強，血鈣輕度 上升。由于血鈣升高，甲狀旁腺對PTH的分泌受 到抑制。雌激素不足也會增加骨對甲狀旁 腺激素(PTH)吸收活性的敏感性， 而不改變PTH本身的濃度。骨量和骨密度雌激素絕經(jīng)后(I型)骨質(zhì)疏松PTH有多種作用，其中之一為 調(diào)節(jié)腎臟D激素(Vit.D的活性形 式)的合成。因而，受抑制的 PTH分泌使D激素水平下降。D激素骨量和骨密度雌激素絕經(jīng)后(I型)骨質(zhì)疏松腸鈣吸收下降又使骨量和骨密度進一步 下降，尤其是腰椎部位(海綿骨/松質(zhì)骨)。腸鈣吸收D激素骨量和骨密度雌激素絕經(jīng)后(I型)骨質(zhì)疏松女性的皮質(zhì)骨峰值密度低于男性，停經(jīng)后快速骨丟失，因此較男性更早達到骨折閾值。

CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578腸鈣吸收D激素骨量和骨密度雌激素男性1020304050607080骨折閾值骨密度年齡(歲)女性

停經(jīng)絕經(jīng)后(I型)骨質(zhì)疏松阿法骨化醇增加血中活性D激素濃度增加腸鈣吸收對絕經(jīng)后婦女的骨量和骨密度有良好的作用絕經(jīng)后(I型)骨質(zhì)疏松腸鈣吸收D激素骨量和骨密度雌激素骨質(zhì)疏松的特點是同時有骨基質(zhì)和骨礦物質(zhì)(骨組織無機和有機成份)的減少。因此骨量下降，但組成比例正常。骨質(zhì)疏松=骨多孔骨量和骨密度骨折發(fā)生率骨量和骨密度骨中小孔的出現(xiàn)是松質(zhì)骨骨吸收的結(jié)果。其結(jié)果是骨變?nèi)?、易脆，容易骨折。CourtesyofM.A.Dambacher,

UniversityClinicBalgrist,Zurich,Switzerland.異常骨質(zhì)疏松=多孔的骨骨質(zhì)疏松直到骨折發(fā)生前是無癥狀的。 50%有腰椎骨折的婦女也可在很長一段 時間里無癥狀。在較小的外力下，如打 噴嚏、彎腰或舉較輕的物體時就會發(fā)生 骨折(非外傷性骨折)，引起腰椎壓 縮性骨折。骨折發(fā)生率骨量和骨密度骨質(zhì)疏松=多孔的骨D激素–VitD的活性代謝物從食物或在體內(nèi)合成的普通VitD在代謝中是幾乎 無活性的(不影響鈣或骨代謝)。普通VitD需經(jīng)二 步轉(zhuǎn)化才能活化。經(jīng)這二步轉(zhuǎn)化(分別在肝和腎臟 內(nèi))后，普通VitD才變成為具有代謝活性的D激素， 維持正常的骨結(jié)構(gòu)和組成。D激素是活性形式的VitD甲狀旁腺激素(PTH)D激素主要使鈣儲留于骨內(nèi)，而甲狀旁腺激素則 將血鈣維持于一非常窄的范圍內(nèi)。甲狀旁腺激素 經(jīng)二個機制控制血鈣： 1. 短期控制---血鈣急促下降后，即刻使鈣從骨 中釋放。 2. 長期控制---促進腎臟合成D激素(與腸鈣吸收 有關(guān))。甲狀旁腺激素控制血鈣甲狀旁腺激素(PTH)甲狀旁腺激素由甲狀旁腺產(chǎn)生，主要功能是將血鈣維持于一很窄的范圍內(nèi)。當(dāng)離子鈣下降后，甲狀旁腺的主細胞分泌PTH。換言之，PTH的分泌與血鈣有關(guān)。PTH通過多種不同機制升高血鈣：1、促進骨脫礦化和吸收；2、促進腎臟對尿鈣的吸收(小管重吸收鈣)；3、促進腎臟合成D繳素；4、增加腸道鈣吸收的有效性；5、升高血鈣(血漿游離鈣與PTH負相關(guān))。通過抑制腎小管對磷的吸收，降低血磷就能達到升高游離鈣的目的。更多的…...甲狀旁腺激素(PTH)PTH的總體作用是升高血鈣，降低血磷，其三個主要靶器官是：骨、腎和胃腸道。PTH起效快，能迅速、恒定地調(diào)節(jié)血鈣。更多的…...年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)1.由于年齡增大，營養(yǎng)和消化能力的改變使人們從食物中獲取的普通VitD減少。2.日照減少使皮膚內(nèi)VitD合成不足。腎臟中合成D激素的酶對甲狀旁腺激素不敏感 (PTH在正常情況下可加強 D激素的合成)。年齡相關(guān)的骨質(zhì)疏松是因D激素活性下降而引起的。正常情況下，隨著年齡增大，VitD的活性代謝物-D激素水平下降。D激素D激素促進腸鈣離子吸收。因此 D激素不足可引起腸鈣吸收下降。此外，隨著年齡增加，腸道對D激 素的敏感性下降(D激素抵抗)，又 進一步造成腸鈣吸收下降。D激素Ca2+吸收年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)

甲狀旁腺反應(yīng)性地增加分泌甲狀旁腺 激素(PTH)，使PTH活性增加。腸鈣吸收減少使血鈣降低。PTH活性D激素Ca2+吸收年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)PTH分泌和活性增加使骨吸收加快， 使皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨骨量和骨密度下降。PTH活性骨吸收D激素Ca2+吸收年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)PTH分泌和活性的升高也會減弱骨 形成，因為PTH刺激結(jié)合蛋白的分 泌，從而使骨形成因子失活。PTH活性骨吸收骨形成D激素Ca2+吸收年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)D激素下降也可通過減少TGF-(另一種 骨生長因子)的分泌而減弱骨形成。骨吸收增加，骨形成下降使骨量和骨密 度減少。骨量和骨密度的下降以股部(髖 股部)的皮質(zhì)骨最為明顯。PTH活性骨吸收骨形成骨密度D激素Ca2+吸收年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)隨著增齡，骨折的總體發(fā)生率升高，其臨床類型也會發(fā)生變化。女性中的骨折--隨年齡而改變(%)年齡80歲腕部

5年齡60歲

椎體

2.5股骨

0.6腕部

15椎體

7.5股骨

6×10×3×3Modifiedfrom:L.A.Avioli,TheOsteoporosisSyndrome,p.36.骨質(zhì)疏松=骨小孔在發(fā)生骨折之前，年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松是沒有 癥狀的。輕微外力，如打噴嚏、彎腰或舉重物 都會造成腰椎壓縮性骨折。年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松，如前所述，主要高發(fā)髖部骨折。髖部骨折是老年人最主要的致殘和致死原因。骨折易感性骨量和骨密度年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)骨折易感性骨量和骨密度老年人骨折發(fā)生率的升高不僅僅是因為骨量和骨密度下降而導(dǎo)致骨變?nèi)醯慕Y(jié)果，也是跌倒趨勢增加的結(jié)果。老年人易出現(xiàn)：1. 肌無力2. 平衡感下降3. 精神狀態(tài)下降4. 活動受限5. 視力下降跌倒傾向年齡相關(guān)(II型)

骨質(zhì)疏松--病理生理學(xué)長期糖皮質(zhì)激素治療最不良后果之一就是對骨組 織的損傷，其病理結(jié)果就是骨質(zhì)疏松。糖皮質(zhì)激 素引起的骨質(zhì)疏松被單獨列為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松(有 時稱為III型骨質(zhì)疏松)。糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松是最常見的繼發(fā)性骨 質(zhì)疏松，是造成男性骨質(zhì)疏松的主要原因(女性以 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松最多見)。糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松---病理生理糖皮質(zhì)激素過多糖皮質(zhì)激素通過兩個機制造成血鈣的相對下降。1、增加尿鈣排泄；2、降低腸鈣吸收。血鈣糖皮質(zhì)激素過多糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松---病理生理甲狀旁腺的過度活躍(稱為糖皮 質(zhì)激素引起的繼發(fā)性甲旁亢)使 骨吸收增強。PTH升高所引起的骨吸收增加是 糖皮質(zhì)激素引起骨質(zhì)疏松的原因 之一。血鈣下降使甲狀旁腺對PTH的分 泌增加，提高PTH活性。PTH骨吸收血鈣糖皮質(zhì)激素過多糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松---病理生理糖皮質(zhì)激素除增加骨吸收外，還 減弱骨形成。這是它抑制成骨細 胞的礦化活性和膠原合成的結(jié)果。 糖皮質(zhì)激素還能增加破骨細胞的骨 吸收。骨吸收增強(因PTH活性提高)和骨 形成下降(因成骨細胞活性下降) 導(dǎo)致骨量和骨密度下降。骨密度和骨量PTH骨吸收骨形成

血鈣糖皮質(zhì)激素過多糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松---病理生理糖皮質(zhì)激素通過降低骨量和骨密 度而使骨變脆。長期使用糖皮質(zhì) 激素治療使肌肉無力，肌肉組織 萎縮。

因此，糖皮質(zhì)激素不僅增加了因 跌倒而造成的骨折危險性，它還 增加了跌倒本身的危險性。

糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松---病理生理跌倒危險性骨密度和骨量PTH骨吸收骨形成

血鈣糖皮質(zhì)激素過多非藥物治療最簡單的方法有推薦部分和注意事項。推薦改變飲食-用含鈣食品，如奶制品。養(yǎng)成經(jīng)常進行體力活動的生活方式-能促進骨的生長和肌力的提高。減少在家中引起跌倒的因素-拿掉障礙物，增加照明。避免含磷食品(肉類和軟飲料等)。減少飲酒-酒精會降低細胞對鈣和D激素的攝取，酒精具有直接的抗成骨細胞作用。不吸煙-吸煙會增加雌激素的降解，降低機體體力活動的能力。不使用會增加跌倒的藥物(鎮(zhèn)靜劑和催眠藥)。注意事項非藥物治療骨質(zhì)疏松治療---一般治療試驗性治療：-PTH-肽類生長因子-鍶劑-前列腺素-黃酮類化合物食物添加劑和補充維生素活性D激素代謝物－抗骨吸收劑和促骨形成劑 氟化物鈣劑同化類固醇鈣三醇抗骨吸收劑激素替代治療降鈣素SERMS二膦酸鹽普通VitD3阿法骨化醇促骨形成劑骨質(zhì)疏松治療---一般治療促骨形成劑氟化物討論氟化物是一種無機物。氟鹽可沉積在骨內(nèi)。氟離子整合到羥磷灰 石晶體網(wǎng)格中，取代羥基，形成氟磷灰石。這一非生理性的結(jié)構(gòu) 對骨組織來說是一個“陌生人”。因此，雖然它不易被吸收，但“氟 化的骨”更易發(fā)生骨折。

用氟磷灰石取代羥磷灰石可間接抑制破骨細胞活性，然而有時這 會造成慢性氟中毒。含氟的異常骨組織雖然很硬，但更脆。這種 現(xiàn)象可造成骨硬化癥，表現(xiàn)為微小骨折，使牙釉質(zhì)發(fā)生蛻化。骨質(zhì)疏松治療---一般治療同化類固醇，如睪酮對性功能減退的男性骨質(zhì)疏松(雖然更為少 見，但和停經(jīng)的婦女相似)治療是很有效的。對于性功能正常的 男性，還沒有治療取得效果的依據(jù)。同化類固醇直接增加成骨細胞活性。它們對骨折也有間接的作用 －可改善肌力和患者的活動性。同化類固醇治療的主要問題是男性化作用：可刺激男性第二性征 的出現(xiàn)，如面部多毛、痤瘡。這些現(xiàn)象顯然會降低患者對治療的 順應(yīng)性。此外，同化類固醇對血脂也有不利的影響。促骨形成劑同化類固醇討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療1. 可能造成肝功能受損2. 由于有男性化作用，因此順應(yīng)性差3. 增加心血管疾病的危險性4. 增加前列腺癌的危險性現(xiàn)在，臨床上還沒有一種促骨形成劑在生物利用度、藥效學(xué)和毒性作用方面都有令人滿意的特點?？构俏談┩惞檀几弊饔霉琴|(zhì)疏松治療---一般治療二膦酸鹽能整合到骨鈣晶體中。當(dāng)破骨細胞吸收骨時，它們就從這些晶體中被釋放出來。從鈣晶體中釋放出來后，二膦酸鹽就可抑制破骨細胞性骨吸收。這就是二膦酸鹽可以用來進行抗骨質(zhì)疏松治療的基礎(chǔ)。二膦酸鹽可增加椎體和髖部的BMD，降低非腰椎骨折的發(fā)生。Shiraki等人的比較研究并未發(fā)現(xiàn)阿倫膦酸鈉在降低骨質(zhì)疏松性骨折方面比阿法骨化醇更有優(yōu)勢。二膦酸鹽對破骨細胞的確切作用機制還不清楚。但由于它會抵抗酶的消化，因此會在骨內(nèi)停留很長的時間，半衰期可長達10年。隨著時間的延長，二膦酸鹽引起的骨吸收抑制會造成骨形成的抑制，因為兩者是緊密相關(guān)的?？构俏談┒⑺猁}討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療1. 阿倫膦酸鈉有以下副作用－腹痛、消化不良、食道潰瘍、吞咽困難和腹脹。2. 所有二膦酸鹽口服后的腸道吸收均很差。3. 二膦酸鹽，尤其是阿倫膦酸鈉會刺激食道粘膜。因此患者要在服藥后禁食30分鐘，同時還要保持站位或坐位以防食道刺激(因此二膦酸鹽不能用于臥床的患者)。直到第一次進餐后，才能躺下。4. 如果同時服用鈣劑和其他口服藥物，會干擾阿倫膦酸鈉的吸收。 除純水外的任何飲料都會干擾二膦酸鹽的吸收。5. 胃腸不適－便秘、腹瀉和腹痛?？构俏談┒⑺猁}副作用骨質(zhì)疏松治療---一般治療SERMS(SelectiveEstrogenReceptorModulatorS)“選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑”是一種可以升高和降低體內(nèi)雌激素受體介導(dǎo)活性的類固醇激素。即SERMS在某些組織內(nèi)起雌激素激動劑的作用(增加雌激素受體介導(dǎo)的細胞內(nèi)活性)，而在另一些組織中起拮抗劑的 作用(抑制雌激素受體介導(dǎo)的細胞內(nèi)活性)。由于SERMS在乳腺組織中起雌激素拮抗劑的作用，因此一開始時被稱為“抗雌激素劑”。但它對骨組織和心血管組織有良好的作用,這和雌激素一樣。雷洛昔芬可增加腰椎和髖骨的骨密度，降低椎體骨折的危險性，但沒有依據(jù)可以證明它可以降低非椎體骨折。和HRT一樣，雷洛昔芬可以降低血漿LDL和總膽固醇。SERMS在治療絕經(jīng)后婦女時有一個嚴(yán)重的問題，那就是它不像雌激素那樣可以緩解停經(jīng)癥狀?？构俏談㏒ERMS討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療SERMS優(yōu)于HRT之處:SERMS可降低乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的危險性，不造成乳腺 腫脹、疼痛或陰道出血(所有這些都存在于HRT時)。

SERMS不及HRT之處：SERMS最主要的不足是會加重潮熱癥狀。在其主要的治療 人群中(絕經(jīng)婦女)，SERMS會明顯加重停經(jīng)癥狀。 SERMS不能緩解停經(jīng)癥狀，甚至有時會加重這些癥狀，這 就降低了患者治療的依從性?？构俏談㏒ERMS討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療1. 雷洛昔芬不能降低非椎體骨折。2. 雷洛昔芬不能減少停經(jīng)癥狀。3. 反而會增加停經(jīng)癥狀。4. SERMS會造成機體的高凝狀態(tài)，增加自發(fā)性栓塞的可能性。 SERMS會增加深靜脈血栓形成和肺栓塞的發(fā)生率。5. 下肢疼痛。抗骨吸收劑SERMS副作用骨質(zhì)疏松治療---一般治療從骨質(zhì)疏松的預(yù)防而言，在停經(jīng)后的10年內(nèi)使用HRT對輕度到 中度的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女有益。10年后HRT對骨的保護作用 下降?？紤]到HRT的副作用以及可能會增加乳腺癌的風(fēng)險，一 般不主張在停經(jīng)10年以上的婦女中用HRT。 在出現(xiàn)明顯的骨丟失之前就開始雌激素治療是十分有效的，為 維持其有益作用需長期使用。但長期雌激素治療會增加所有婦 女發(fā)生惡變的可能(尤其是乳腺癌)，特別是那些以前有良性乳 腺腫瘤的患者。HRT降低尿鈣的排出，會增加降鈣素的分泌，增加成骨細胞活 性，抑制骨吸收性細胞因子。雌激素對破骨細胞活性也有抑制 作用?？构俏談〩RT討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療HRT的優(yōu)點：1. 緩解圍絕經(jīng)期癥狀(潮熱、性交痛)2. 降低骨丟失3. 降低LDL和甘油三酯(對人體有害的血脂)，升高HDL (對人體有益的血脂)4. 防止萎縮性陰道炎和尿道感染5. 可以口服或經(jīng)皮貼片給藥6. 可降低冠心病和中風(fēng)的風(fēng)險7. 可降低老年性癡呆的風(fēng)險抗骨吸收劑HRT討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療HRT的缺點：1. 不能用于有乳腺癌或子宮內(nèi)膜癌病史的婦女2. 治療5年時間以上會增加乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的危險性3. 不加用孕激素時，雌激素會增加子宮內(nèi)膜癌的危險(因 為雌激素是子宮粘膜增殖的促進因素，孕激素對此有 相反的作用)4. 發(fā)生血栓栓塞性事件的危險升高(包括肺栓塞)5. 單獨用HRT治療4年以上的婦女髖部骨丟失明顯增加6. 膽囊病變的發(fā)生率增加7. 老年婦女重新出現(xiàn)月經(jīng)會降低患者的順應(yīng)性8. 對75歲以上婦女的療效還未得到肯定抗骨吸收劑HRT討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療降鈣素是甲狀腺合成、分泌的一種肽類激素，能直接抑制破骨細 胞活性而降低骨吸收。其結(jié)果是，降鈣素降低血鈣，需要口服補 充鈣劑。此外，一些研究表明降鈣素能刺激成骨細胞的骨形成。治療用的降鈣素制劑有兩種：人降鈣素和鮭魚降鈣素，都是合成 的制劑。由于是外源性的，因此使用降鈣素可能會有過敏反應(yīng)的 危險。降鈣素有兩種給藥途徑：鼻噴劑或注射劑。方便的口服制 劑還沒有。降鈣素對骨痛有良好的作用，這可能與其中樞性鎮(zhèn)痛作用有關(guān)?？构俏談┙碘}素討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療優(yōu)點：1. 有中樞鎮(zhèn)痛效果，能緩解骨痛2. 降鈣素可升高椎體BMD，降低椎體骨折發(fā)生率。 由于是一些短期和小樣本試驗，因此有時結(jié)果不同?？构俏談┙碘}素討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療缺點：1. 低骨轉(zhuǎn)換患者對降鈣素的療效較差。2. 給藥方式復(fù)雜：鼻噴劑的使用取決于患者的掌握程度，注 射劑需要患者每天到醫(yī)院來注射。3. 由于大多數(shù)制劑都是合成的，因此有發(fā)生過敏反應(yīng)的危險。4. 降鈣素不增加近端股骨的骨密度。它只對腰椎骨密度有益。5. 連續(xù)使用2年以上會造成療效下降，這是由于出現(xiàn)了對降鈣 素的耐受性。6. 費用很高。抗骨吸收劑降鈣素討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療鈣三醇的主要缺點是它的各種副作用，如高鈣血癥的危險性。 鈣三醇的治療窗很窄，即治療濃度和中毒濃度的差異很小。

抗骨吸收劑和促骨形成劑鈣三醇討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療普通VitD是一種脂溶性物質(zhì)，在體內(nèi)的分布很廣，主要的形式是 25(OH)D3(是VitD在肝內(nèi)代謝后的產(chǎn)物)。因此，由大劑量VitD而 引起的血鈣升高很難糾正，而且糾正的速度很慢。由于普通VitD不是一種活性物質(zhì)，因此它對骨組織和腸鈣的吸收 只有很少的直接作用。這就很清楚說明為什么只有在很大的劑量 下才能使藥物發(fā)揮治療作用。但用很大劑量的普通VitD時，VitD 中毒的危險增加：VitD在體內(nèi)大量代謝為活性代謝物，而且不受 調(diào)控，使高鈣血癥的危險升高。食物添加劑和補充普通VitD3討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療補充普通VitD-缺點1. 對老年骨質(zhì)疏松患者很少能起到有效增加鈣吸收的作用。2. 對椎體骨折沒有有益的作用。3. 有關(guān)對髖骨骨折的作用尚存有爭議。食物添加劑和補充普通VitD3討論骨質(zhì)疏松治療---一般治療食物添加劑和補充普通VitD3副作用1. 治療劑量有中毒的危險。2. 對升高的血鈣糾正較緩慢。骨質(zhì)疏松治療---一般治療VitD320222324252627HOH3C6781112131415161718219123451019VitD3前體

CH2

HO120222324252627151617182178111213149654321910VitD3

阿法骨化醇---一應(yīng)俱全！VitD3前體在皮膚內(nèi)自然轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3。這一轉(zhuǎn)變過程很慢，這樣，VitD3前體就成了向機體提供VitD3的“緩釋”劑。VitD3在皮膚內(nèi)的轉(zhuǎn)化和從食物中的攝取都是機體獲得VitD的來源。因此很少需要補充普通VitD3。

VitD325(OH)D325(OH)D3OHHOCH2

120222324252627151617182178111213149654321910阿法骨化醇---一應(yīng)俱全！CH2

HO120222324252627151617182178111213149654321910VitD3

VitD3是沒有代謝活性的，還需經(jīng)過兩次轉(zhuǎn)化才能具有生理活性。第一次轉(zhuǎn)化稱為“25羥化”，發(fā)生于肝臟。25羥化是將羥基(OH)連接到25號碳原子上。這樣就形成了25-羥化VitD3(又以25(OH)D3表示)。肝臟的儲備功能巨大，在VitD的代謝合成過程中不是“麻煩制造者”，即使在肝硬化時也如此。因此，D激素合成途徑中25羥化不是問題。VitD325(OH)D31,25(OH)2D3OH1,25(OH)2D3CH2

251HOOH阿法骨化醇---一應(yīng)俱全！25(OH)D3OHHOCH2

12022232425262715161718217811121314965432191025(OH)D3需進一步羥化才能活化(與另一個OH基連接)。這步羥化是把OH基與1位碳連接，這步羥化發(fā)生在腎臟，在1

-羥化酶的作用下生成1,25雙羥基D3(又稱1,25(OH)2D3)。OHCH2

251HOOHVitD325(OH)D31,25(OH)2D31,25雙羥D3＝1,25(OH)2D3

這一分子稱為D激素或鈣三醇，是VitD的活性代謝物。

阿法骨化醇---一應(yīng)俱全！腎臟的羥化過程是D激素合成代謝的“限速”步驟。隨著年齡的增加和停經(jīng)的開始，這一步合成代謝的受損程度最大。由于阿法骨化醇的活化取決于正常生理，因此比鈣三醇(D激素) 更安全，后者具有完全的代謝活性，而且不受代謝控制(鈣三醇 會引起血漿D激素和鈣濃度的波動)外源性的鈣三醇主要在小腸發(fā)揮活性作用，而阿法骨化醇也能 在骨組織中積聚和活化，并直接作用于骨。因此阿法骨化醇在 治療骨質(zhì)疏松上比鈣三醇更有效

阿法骨化醇和D激素代謝

普通VitD阿法骨化醇D激素阿法骨化醇轉(zhuǎn)變?yōu)镈激素后：1. 增加腸鈣吸收

2. 抑制破骨細胞的骨吸收活性

3. 增強成骨細胞的骨形成活性

4. 降低PTH分泌和其血漿水平，抑制骨吸收

5. 增強降鈣素的活性及其相關(guān)的抑制骨吸收活性

6. 提高椎體和非椎體部位的骨量和骨密度

7. 提高骨質(zhì)疏松患者的肌力

8. 減少骨質(zhì)疏松患者的跌倒傾向

9. 降低骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率

10. 降低骨質(zhì)疏松性骨痛和肌肉疼痛阿法骨化醇和D激素代謝

阿法骨化醇比普通VitD能更顯著地提高D激素水平

阿法骨化醇治療可劑量依賴性地顯著提高D激素水平，而普通VitD不能。修改自Nishii2000對照

8060402000.05D激素濃度(pg/ml)

0.10.27.52575250(mg/Kg)阿法骨化醇普通VitDOVX顯著差異******和普通VitD相比，阿法骨化醇能顯著增加腸鈣吸收和普通VitD相比，阿法骨化醇能顯著增加腸鈣吸收。鈣吸收

75%33%阿法骨化醇

普通VitD

修改自Francis1996一項英國的隨機、對照、多中心研究對普通VitD,和阿法骨化醇進行了比較。研究進行了6個月，對46個經(jīng)攝片證實是骨質(zhì)疏松和椎體骨折的老年婦女進行了隨訪。和普通VitD相比，阿法骨化醇可顯著降低血漿PTH

由于PTH的分泌是受血鈣控制的，因此阿法骨化醇比普通VitD更能顯著降低PTH的分泌。因為阿法骨化醇比普通VitD更能增加腸鈣的吸收。修改自Francis1996p<0.05(顯著差異）普通VitD阿法骨化醇血漿PTH(pmol/l)

2.52.42.32.22.12.002.6036月和補鈣相比，阿法骨化醇可顯著降低血漿PTH因為阿法骨化醇可充分利用食物中的鈣，因此比補充鈣劑更能顯著降低血漿PTH。修改自Lakatos2000每天0.5-1ug阿法骨化醇

每天500mg鈣70605040血清PTH(pg/ml)

-4周0周6周6月12月p<0.05(和4周時比)p<0.05(和阿法骨化醇比)

*+24月36月+++*+*+*+*1005020普通VitD

阿法骨化醇

血鈣或尿鈣(基值的％)

02040601005020時間(天)

普通VitD引起高鈣血癥的發(fā)生率較高,

而且難以糾正，糾正的速度也很慢1

-羥化代謝物具有比以前其他形式的VitD(D2、D3、25(OH)D3)更快速糾正毒性作用的優(yōu)點。1

-羥化代謝物快速起效的特點使劑量調(diào)整更精細、更快。

修改自Kanis1977和普通VitD相比，阿法骨化醇能顯著升高骨量和骨密度修改自Nishii2000了解了阿法骨化醇在增加腸鈣吸收、促進骨形成和降低骨吸收方面比補充普通VitD更具優(yōu)勢后，就不難理解為什么阿法骨化醇在最重要的生理終點――提高骨量和骨密度上比普通VitD更好了。OVX0.050.10.27.52575250(mg/Kg)050100150200250對照

阿法骨化醇

普通VitD3

椎體(L2-L4)

BMD(mg/cm3)

****顯著差異

*OVX0.050.10.27.52575250

(mg/Kg)050100150200250對照

阿法骨化醇

普通VitD3

椎體(L2-L4)

BMD(mg/cm3)

****顯著意義

*和普通VitD相比，阿法骨化醇能顯著升高骨量和骨密度請注意，只有大劑量的普通VitD才能升高BMD，這樣大的劑量會極大增加高鈣血癥的危險。

修改自Nishii2000和普通VitD相比，阿法骨化醇明顯增加骨力量和質(zhì)量

該研究對升高BMD和降低骨折率之間的聯(lián)系進行了研究，阿法骨化醇能提高骨力量和質(zhì)量。修改自Nishii2000骨力量

(kg/f)OVXP<0.001P<0.05*0.050.10.27.52575250(mg/Kg)020406080對照

阿法骨化醇

普通VitD

*******在老年人群中另一個和骨質(zhì)疏松性骨折危險升高有關(guān)的重要生理指標(biāo)是肌肉力量和肌力的下降。這是阿法骨化醇優(yōu)于普通VitD的又一方面。正常肌肉細胞活動時需要有適量的鈣內(nèi)流?；钚訴itD代謝物在維持正常的肌肉生理上是與其提高腸鈣吸收相聯(lián)系的。阿法骨化醇對肌肉細胞有額外的直接有益的作用。阿法骨化醇可增加肌肉細胞中的能量物質(zhì)(ATP和磷酸肌酐)，同時增加快速運動纖維(FTa纖維)的量和相對比例。Sorensen1979結(jié)構(gòu)性肌纖維能量供應(yīng)物質(zhì)能量供應(yīng)物質(zhì)4.64.23.83.4P<0.01IIIC(mmol/kg)ATP201816P<0.01IIIC14(mmol/kg)磷酸肌酐

IIIC1.52.53.54.55.5FTa纖維103

xFiberarea(mm2)阿法骨化醇可提高肌肉質(zhì)量---增加能量

供給和改善結(jié)構(gòu)的完整性I=骨質(zhì)疏松患者治療前水平II=骨質(zhì)疏松患者治療后水平C =年齡配對的非骨質(zhì)疏松對照者得到作者同意，復(fù)制自Sorensen1979平均％改善程度504030201000122436(月)

607080普通VitD

阿法骨化醇************P=0.0091P=0.0012P=0.0001阿法骨化醇在治療骨質(zhì)疏松性骨痛和肌痛方面

的效果比普通VitD好疼痛評分的比較(4點法)以%改善程度表示。阿法骨化醇組在治療36個月后的疼痛評分改善程度顯著高于治療24個月和12個月后的效果。Ringe1999Ringe和Co等在一項開放研究中就1mg/天阿法骨化醇和普通VitD對糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松疼痛評分進行了比較。小時08001200160020002400040008001200服用鈣三醇服用阿法骨化醇血漿D激素水平

服用阿法骨化醇后形成的D激素具有持續(xù)、穩(wěn)定的

特點，而服用鈣三醇后，D激素會脈沖式進入血循環(huán)阿法骨化醇能恒定地逐步轉(zhuǎn)變?yōu)镈激素，使后者能均衡地分布于胃腸道和骨等靶器官。修改自O(shè)gata1990阿法骨化醇治療后發(fā)生高鈣血癥的危險比鈣三醇少因為1,25(OH)2D3可直接作用于腸道，因此和1

(OH)D3相比，鈣三醇治療時，它直接增加腸鈣吸收的作用程度超過了直接抑制PTH分泌的作用。腸鈣吸收較大，則造成高鈣血癥的風(fēng)險也較高。

1

(OH)D3可能是一種比1,25(OH)2D3更安全的治療。

有很多證據(jù)都說明鈣三醇治療時發(fā)生高鈣血癥的危險升高。Akesson1997……研究提示成骨細胞含有25羥化酶，能將1

(OH)D3轉(zhuǎn)變?yōu)?,25(OH)2D3，雖然服用1

(OH)D3后的血清1,25(OH)2D3濃度低于服用1,25(OH)2D3時的濃度，但服用1

(OH)D3后骨內(nèi)的1,25(OH)2D3濃度顯著高于服用1,25(OH)2D3后的濃度。 阿法骨化醇可在靶器官(骨)內(nèi)部分轉(zhuǎn)化為活性 代謝物，因此發(fā)生高鈣血癥的風(fēng)險較小。Avioli1999研究發(fā)現(xiàn)用阿法骨化醇后的骨/血液比值是用鈣三醇的2倍。用藥后的時間(小時)相對分布比

240.30.20.1048729601,25(OH)2D31a(OH)D3骨中的放射活性血漿中的放射活性

比值＝Orimo1994Orimo等對服用阿法骨化醇和鈣三醇后1,25(OH)2D3的相對分布比(骨/血液)進行了研究。在服用放射標(biāo)記的阿法骨化醇和鈣三醇后，分別測定骨和血液中具有放射性的鈣三醇濃度，并計算其比值。通過用DEXA測定椎體BMD。雖然骨轉(zhuǎn)換加快，骨吸收增強，但經(jīng)阿法骨化醇治療后骨丟失減少。修改自Kato1997BMD較基值的％變化

100989694929000510(月)

150.25mg/dayp=0.003

對照p=0.006Vs

對照

*0.5-0.75mg/day*****人工誘發(fā)絕經(jīng)以后出現(xiàn)的絕經(jīng)后骨丟失明顯增加。在一項前瞻性研究中，61例雙側(cè)卵巢切除的婦女分為3組：對照組、每天0.25mg阿法骨化醇和每天0.5～0.75mg阿法骨化醇。阿法骨化醇治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松一項開放、對照、前瞻性研究就阿法骨化醇對絕經(jīng)后椎體骨丟失的預(yù)防作用進行了研究?！爸委熃M的椎體骨密度沒有變化，而對照組在2年后顯著下降”Pouilles1992和基值相比，P<0.05

P<0.005210-1-2-3對照

阿法骨化醇

BMD(%)

06121824*月

*****阿法骨化醇治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松Shiraki等進行了3年的前瞻性、隨機、開放的臨床試驗，目的是評價阿法骨化醇提高絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女骨密度、降低骨折率的作用。

“365個老年骨質(zhì)疏松婦女(平均年齡67歲)隨機分為2個年齡配對的組別： a)1

(OH)D3組，每天1mg1

(OH)D3和200mg鈣劑 b)鈣劑組，每天只用200mg鈣劑…?！卑l(fā)現(xiàn)提示：每天1mg1

(OH)D3治療可防止椎體骨丟失，在3年的臨床試驗中可降低所有臨床骨折的發(fā)生率。Shiraki2000阿法骨化醇治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松24168030406070120血漿D激素

小時

805041220正常青年人骨質(zhì)疏松癥患者11010090P<

0.05P<

0.01P<

0.01P<

0.05P<

0.01這些圖說明骨質(zhì)疏松患者的腎臟功能活性降低。骨質(zhì)疏松患者的腎臟在PTH刺激下產(chǎn)生的D激素明顯減少。修改自

Lau1999阿法骨化醇治療老年性骨質(zhì)疏松月

髖部骨折的累計比例100888400624121830364248普通VitD

安慰劑

當(dāng)醫(yī)生準(zhǔn)備對老年患者進行治療以防止髖部骨折時，必須考慮以下圖表中的結(jié)果。每天400IU的普通VitD治療3年不能降低老年人的髖部骨折率。修改自Lips1996阿法骨化醇治療老年性骨質(zhì)疏松6420-100515BMD的百分比變化

觀察時間(年)10-5135阿法骨化醇

安慰劑

-15P<0.01阿法骨化醇治療的患者骨密度顯著升高6%，對照組下降11%。這是從5年的回顧性隨訪研究中得出的結(jié)果，有顯著意義。修改自Shiraki1993阿法骨化醇治療老年性骨質(zhì)疏松非椎體骨折(每1000病人年)

阿法骨化醇

安慰劑

17167100604020801201401601800“1

(OH)D3治療升高血清1,25(OH)2D3，可減慢Parkinson病骨質(zhì)疏松老年患者骨密度的下降，降低髖部和非椎體骨折的危險。”摘自Sato1999“在雙盲、隨機試驗中,86個Parkinson病老年患者隨機每天服用1mg1

(OH)D3或安慰劑18個月。”阿法骨化醇治療老年性骨質(zhì)疏松

Lakatos等對阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松進行了3年的前瞻性、隨機、對照研究。41個每天用5－25mg強的松龍治療的婦女隨機用500mg/天鈣劑或1mg/天阿法骨化醇治療。

Lakatos2000阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松阿法骨化醇通過充分利用飲食鈣，降低PTH及其骨吸收作用。修改自Lakatos2000血清PTH(pg/ml)70605040-4w0+36m時間

+12m+24m鈣劑

阿法骨化醇*P<0.05+6w+6m****阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松和補鈣相比，阿法骨化醇顯著升高腰椎和股骨BMD。修改自Lakatos2000腰椎BMD

1.0501.0251.0000.975-4w時間+24m+36m鈣劑阿法骨化醇*P<0.05+6m+12mP<0.01*********阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松和補鈣相比，阿法骨化醇顯著升高腰椎和股骨BMD。修改自Lakatos2000時間股骨頸BMD

0.9000.8800.860-4w+24m+36m鈣劑

阿法骨化醇+6m+12m*P<0.05***阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松修改自VanCleemput1996移植后的時間(月)骨量基值的％1009692888480006241218阿法骨化醇二膦酸鹽***P=0.001P<0.05***本研究對二膦酸鹽和鈣劑Vs阿法骨化醇和鈣劑對心臟移植患者BMD的保護作用進行了比較。研究的結(jié)果與阿法骨化醇在維持皮質(zhì)激素治療患者BMD上的療效優(yōu)于二磷酸鹽的發(fā)現(xiàn)一致。阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松3624120-12-8-404L2-L4BMD較基值增長(%)月普通VitD+鈣安慰劑無統(tǒng)計學(xué)意義

該研究為期三年，雙盲、安慰劑對照，試驗中的患者都接受過糖皮質(zhì)激素治療，研究顯示：對長期接受糖皮質(zhì)激素治療的患者，VitD+鈣的長期治療沒有明顯的作用。修改自Adachi1999阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松以下是一前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照研究，觀察1mg/天阿法骨化醇和安慰劑對145例長期用糖皮質(zhì)激素治療患者治療12個月后的療效。主要的終點指標(biāo)是腰椎骨密度。Reginster1999阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松6.004.002.000.00-2.00-4.00-6.00-8.00-10.00EOT12月6月3月阿法骨化醇安慰劑骨密度的％變化

P<

0.02P<

0.01“本研究提示阿法骨化醇可預(yù)防腰椎部位皮質(zhì)激素性骨丟失?！毙薷淖訰eginster1999阿法骨化醇治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松阿法迪三

阿法骨化醇膠囊生產(chǎn)單位 以色列梯瓦制藥工業(yè)有限公司分裝銷售 昆明貝克諾頓制藥有限公司推薦劑量 0.25g～1g/天規(guī)格與包裝 0.25g×20粒/盒 0.25g×10粒/盒 1g×10粒/盒有效期 3年第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結(jié)構(gòu)和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復(fù)習(xí)思考題單擊此處輸入你的副標(biāo)題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應(yīng)用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內(nèi)所排送的相當(dāng)?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結(jié)構(gòu)分為兩大類：往復(fù)式與旋轉(zhuǎn)式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉(zhuǎn)速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當(dāng)于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過。滑(葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉(zhuǎn)并保證60000小時以上安全運轉(zhuǎn)的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀(jì)90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結(jié)構(gòu)簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關(guān)注和公認。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設(shè)計，使其成為當(dāng)今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當(dāng)動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的?；钊娇諝鈮嚎s機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設(shè)條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際