Oddi括約肌功能障礙SOD課件

Oddi括約肌功能障礙（SOD）Oddi括約肌功能障礙（SOD）1膽汁和/或胰液的排泄因括約肌（SphinctecofOddi,SO）部分阻塞，導(dǎo)致疼痛，膽汁淤積或胰腺炎等后果，臨床表現(xiàn)為：反復(fù)發(fā)作的右上腹痛，尤其進(jìn)食脂類更易誘發(fā)，伴肝功能異常，血清淀粉酶升高，膽總管擴(kuò)張或胰膽管內(nèi)對比劑排空延遲，反復(fù)發(fā)作的特發(fā)性胰腺炎和乳頭狹窄，有上述表現(xiàn)者?？紤]Oddi括約肌功能障礙（SphinctecofOddidysfunction,SOD）膽汁和/或胰液的排泄因括約?。⊿phinctec2以上常稱為：乳頭狹窄（papillazystenosis）膽道痙攣（biliazyspasms）膽道運(yùn)動(dòng)功能障礙（biliazydyskinesia）膽囊切除術(shù)后綜合癥（postcholecystectomysyndrome）以上常稱為：3一、Oddi括約肌的解剖Oddi括約肌位于胰管，膽總管和十二指腸的匯合部，由膽管括約肌，胰管括約肌和乳頭肌組成。膽總管與主胰管（Wizsung管）末端的3種形式匯入并開口于十二指腸：1、膽胰管末端匯合成共同管在十二指腸壁漿膜處再斜行穿入黏膜下形成較大的共同管（正常約17.2~30mm）后開口于乳頭，即Y型開口，約占50%2、膽胰管末端分別穿入十二指腸壁在黏膜下各自行走一小段后再匯合成共同管（正常為4.09~15mm,）即V型開口，約占45%3、膽胰管末端分別穿入腸壁未匯合成共同管而開口于乳頭者，為分別開口型，約占5%一、Oddi括約肌的解剖4二、Oddi括約肌的生理Oddi括約肌有明顯的周期性壓力波，并施加于基礎(chǔ)壓力之上，發(fā)生頻率4次/min，持續(xù)4~5s,高峰振幅130mmhg.這種周期性收縮存在于膽總管末端6~8mm內(nèi).正常情況下，周期性收縮60%是順向（向十二指腸）傳播，14%為逆向（向膽囊），26%為同時(shí)發(fā)生（順，逆向）。同時(shí)發(fā)生的或逆向的SO收縮可延緩膽總管的排泄，促使膽囊充盈。SO最基本的生理功能是控制膽道內(nèi)壓力，無論膽流速度多大，膽管內(nèi)的壓力都維持在一個(gè)范圍狹窄的低水平內(nèi)，使肝臟分泌不斷進(jìn)行。二、Oddi括約肌的生理5三、SOD的病因，臨床表現(xiàn)，分型絕大多數(shù)病因不明有些可能是由于支配括約肌的重要神經(jīng)受損或機(jī)械損傷。典型的SOD年齡在30~50歲間，女性多見。男：女為1:9膽囊切除術(shù)后5年出現(xiàn)與術(shù)前相似的腰痛。文獻(xiàn)報(bào)道：膽囊切除術(shù)后持續(xù)6個(gè)月以上的無法解釋的上腹痛者，約13%存在SOD。在所有膽囊切除術(shù)者中，SOD的發(fā)生率不足1%。三、SOD的病因，臨床表現(xiàn)，分型6臨床表現(xiàn)：SOD分為2型：1．Oddi括約肌狹窄（sphinctesofOddistenosis,SOS）病因：①結(jié)石通過乳頭時(shí)，對其刺激所造成的慢性炎癥及纖維化。②術(shù)中對膽總管操作所造成的創(chuàng)傷。③腺肌瘤。2．Oddi括約肌運(yùn)動(dòng)障礙（sphinctesofOddidyskinesia）是由于SO功能異常所致。SO張力降低。運(yùn)動(dòng)改變。阻止膽汁進(jìn)入十二指腸。臨床表現(xiàn)：7病因：可能是SO痙攣，肥大或去神經(jīng)支配。Hogan和Geenen將膽型SOD分為3組（Milwaukee分級）膽型I組：①膽型腹痛。②2次或2次以上肝功能異常（ALT及ALP>正常的2倍）③ERCP見膽總管擴(kuò)張，直徑>12mm④ERCP后對比劑排空延遲(超過45min)病因:主要是器質(zhì)性狹窄.病因：8膽型II組:①膽型腹痛②另三項(xiàng)中的一項(xiàng)或二項(xiàng)異常表現(xiàn)病因:既可是器質(zhì)性的,也可是功能性的膽型III組:①膽囊切除術(shù)后持續(xù)6個(gè)月以上的無法解釋的膽型絞痛.②沒有其他三項(xiàng)之異常表現(xiàn)病因:絕大多數(shù)為功能性膽型II組:9胰管括約肌也可發(fā)生功能障礙,胰型SOD同樣分為3組:胰型I組:①有確定的SOD存在,且有無法解釋的急性復(fù)發(fā)性胰腺炎,伴有至少2次血清淀粉酶水平明顯升高(正常水平的5倍)②胰管光滑,呈對稱性擴(kuò)張③沒有側(cè)支的"杵狀變"④胰管造影對比劑排空延遲病因:大多數(shù)是SO的結(jié)構(gòu)改變(狹窄)胰管括約肌也可發(fā)生功能障礙,胰型SOD同樣分為3組:10胰型II組:①推測有SOD存在,并有無法解釋的急性復(fù)發(fā)性胰腺炎,至少2次血清淀粉酶增高(正常水平的5倍)②ERCP檢查:胰管大小正常,對比劑排空正常病因:絕大多數(shù)為SO功能異常(痙攣)胰型III組:①僅有胰型腹痛②血清淀粉酶無升高.此組病人疑有SOD病因:為功能性胰型II組:11Oddi括約肌功能障礙的診斷:1.實(shí)驗(yàn)室檢查SOD病人有肝胰酶升高,但缺乏敏感及特異性2.影像學(xué)檢查(1)超聲---胰泌素試驗(yàn)(US-SECZETINTEST)注射促胰液素后(1u/kg)測胰管直徑,SOD者可見胰管擴(kuò)張延遲(超過20min).同樣,在進(jìn)食脂肪后,若膽管擴(kuò)張延遲時(shí)則提示SO相對狹窄‘近來研究表明,超聲---胰泌素試驗(yàn)對SOD的敏感度及特異性達(dá)88%和82%,故認(rèn)為對伴復(fù)發(fā)性胰腺炎SOD,超聲---胰泌素試驗(yàn)是一種有效的檢查方法.Oddi括約肌功能障礙的診斷:12(2)閃爍照相法用放射性核素分析通過SO的膽流,可能對SO的功能變化提供最有意義和最具特異性的數(shù)據(jù).對I型及II型SOD是有有益的非損傷性診斷方法,可區(qū)分SO的器質(zhì)性狹窄和功能性運(yùn)動(dòng)異常.(2)閃爍照相法133.損傷性檢查(1)ERCP(endoscopicretcogzadecholongiopanczeatogzaphy)可直接觀察十二指腸乳頭的改變①急性乳頭炎:乳頭黏膜紅潤,肥大,增厚②乳頭肌的纖維化狹窄:鏡下見到:

a.乳頭呈纖維化增生,體積小,質(zhì)地硬

b.開口小.插管不容易進(jìn)入膽總管,容易導(dǎo)致單獨(dú)胰管顯影,使膽管造影失敗③胰管開口狹窄:造影示主胰管擴(kuò)張,迂曲的慢性胰腺炎表現(xiàn)3.損傷性檢查14ERCP診斷SOD的標(biāo)準(zhǔn)

1、膽總管擴(kuò)張,直徑>12mm2、造影對比劑排空延遲,超過45min(2)經(jīng)內(nèi)鏡Oddi括約肌測壓術(shù)(sphinctecofOddimanometcy,SOM)可在ERCP時(shí),術(shù)中直接向膽管插管或術(shù)后T管進(jìn)行

測壓法以被作為是檢查SOD的"金標(biāo)準(zhǔn)".ERCP診斷SOD的標(biāo)準(zhǔn)15正常情況下:①膽總管不存在收縮活性,其壓力比十二指腸高5~15mmhg②主胰管壓力與膽總管相近③SO的基礎(chǔ)壓常比膽總管高5~15mmhg,比十二指高15~30mmhg,周期性收縮加在SO的基礎(chǔ)壓上,其振幅在50~150mmhg之間,收縮頻率在3~次/min之間④多數(shù)周期性收縮是順向傳播的正常情況下:16Oddi括約肌運(yùn)動(dòng)障礙的病人存在下列測壓異常(1)快速周期性收縮頻率,為SO受"激惹",快速收縮產(chǎn)生暫時(shí)的膽流受阻(2)短暫的基礎(chǔ)壓升高,亦為"SO受激惹"并發(fā)生短暫的"痙攣"(3)過多的逆向收縮,導(dǎo)致膽流通過括約肌相對受阻(4)對膽囊收縮素八肽(CCK-OP)的矛盾反應(yīng).Oddi括約肌運(yùn)動(dòng)障礙的病人存在下列測壓異常17(正常情況下:診斷量CCK-OP將導(dǎo)致SO的周期性收縮受抑制.原理是:CCK-OP對SO內(nèi)外腎上腺素能,外膽堿能神經(jīng)作用所介導(dǎo)的)應(yīng)用CCK-OP后SO未受抑制,反而產(chǎn)生收縮的矛盾反應(yīng),可能是CCK-OP對SO直接作用所引起的,反映SO內(nèi)固有神經(jīng)元的損傷.(正常情況下:診斷量CCK-OP將導(dǎo)致SO的周期性收縮受抑制18綜合病史,替征,具有下列至少一條標(biāo)準(zhǔn)者可診斷未SOD:(1)括約肌基礎(chǔ)壓>=40mmhg(Oddi括約肌狹窄病人的特點(diǎn)是SO的基礎(chǔ)壓異常地增高)(2)對CCK-OP有矛盾的壓力反應(yīng).(3)ERCP顯示膽總管擴(kuò)張及對比劑排空延遲綜合病史,替征,具有下列至少一條標(biāo)準(zhǔn)者可診斷未SOD:19SOD的治療SOD治療分為:(1)非手術(shù)治療以鈣拮抗劑或硝酸鹽治療Oddi括約肌運(yùn)動(dòng)障礙已得到印證,能松弛平滑肌,故可緩解基礎(chǔ)壓升高及Oddi括約肌周期性收縮中順向傳播占主導(dǎo)地位的病人的疼痛.硝酸鹽類(硝酸甘油,硝酸異山梨醇及長效硝酸甘油)鈣拮抗劑(硝苯地平