重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)-休克精編課件

1休克中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科管向東1休克中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院學(xué)習(xí)目標(biāo)熟悉休克的定義掌握休克的分類熟悉休克復(fù)蘇的監(jiān)測與評估熟悉休克復(fù)蘇的管理原則掌握血管活性藥物的使用2023/9/4學(xué)習(xí)目標(biāo)熟悉休克的定義2023/8/3休克的定義

由多種強烈的致病因素作用于機體，引起的急性循環(huán)功能衰竭。以器官組織缺血、缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞代謝與功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2023/9/4休克的定義由多種強烈的致病因素作用于機體，引起的休克------總是有原發(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對氧的需求伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀；少尿；（乳酸性）酸中毒等休克------總是有原發(fā)病的表現(xiàn)休克的分類

低血容量性休克分布性休克(感染性、神經(jīng)源性、過敏性等)心原性休克梗阻性休克2023/9/4休克的分類

低血容量性休克2023/8/3原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失心排血量減少前負(fù)荷減少，充盈壓降低體循環(huán)阻力（代償性）增加低血容量性休克特征：2023/9/4原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失低血容量性包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最常見感染性休克心排血量正?；蛟黾忧柏?fù)荷/充盈壓正常或降低體循環(huán)阻力減少分布性休克特征：2023/9/4包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負(fù)荷或充盈壓增加每搏心排血量減少，心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加心原性休克特征：2023/9/4心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭心原性休克特征：2023/8/常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加前負(fù)荷或充盈壓隨病因而不同梗阻性休克特征：2023/9/4常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害2023/9/4休克的病理生理微循環(huán)改變2023/8/3正常微循環(huán)2023/9/4正常微循環(huán)2023/8/3微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/9/4微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/8/3微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/9/4微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/8/3彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/9/4彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/8/3代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足。代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內(nèi)乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒。2023/9/4代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵糖元代謝細(xì)胞漿糖元-----葡萄糖---------丙酮酸

2ATP

乳酸無氧糖酵解有氧糖酵解氧化線粒體O2

CO2H2O

36ATP三羧酸循環(huán)MizockBA,FalkJL:CritCareMed1992;20:8糖元代謝細(xì)胞漿無氧糖酵解有氧糖酵解氧化線粒體三羧酸循環(huán)Mi內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復(fù)2023/9/4內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）20傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌注指標(biāo)

微循環(huán)障礙影像監(jiān)測

2023/9/4休克復(fù)蘇的監(jiān)測與評估傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)血壓心率尿量神志毛細(xì)血管充盈狀態(tài)皮膚灌注1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)血壓1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50%~85%達到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導(dǎo)致患者MODS、死亡

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（Ｄ級

）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994;20:1610-1615.低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50%~85%達到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關(guān)聯(lián)因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限正常值

KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699.CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧Kumar-1500-1000-5000+500+1000+1500+2000實際容量平衡（ml/m2）CVP（mmHg）有太多的因素參與壓力的形成，使用CVP判斷血容量的可靠性被嚴(yán)重削弱。即使在低CVP，也有相當(dāng)病例的血容量高于正常；同樣，高CVP時，未必不存在容量缺陷ShoemakerWC,AyresSM,GrenvikA.TextbookofCriticalCare,4thed,SciencePress,2001,110實際血容量平衡與CVP監(jiān)測結(jié)果25100

-600-400-2000+200+400+600

-1500-1000-500RAP難以鑒別擴容后的反應(yīng)者與非反應(yīng)者5項研究中3項研究證明RAP沒有意義。雖然另外2項證明RAP低比高具有指示擴容價值，但反應(yīng)者與非反應(yīng)者存在重疊，難以對個體病人作出鑒別。RAP難以鑒別擴容后的反應(yīng)者與非反應(yīng)者5項研究中3項研究證明------推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)。（C級

）低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)2.血乳酸低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)2.血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)正常者，生存率為100％24～48小時為78％

>48小時僅為14％CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury[J].JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)正全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標(biāo)氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXYGENCONSUMPTION氧輸送OXYGENDELIVERY3.SVO2/ScVO2全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標(biāo)氧1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=765-75%VO2StressPainHyperthermiaShiveringWorkofbreathingDO2PaO2HgbCardiacOutputDO2PaO2HgbCardiacOutputVO2Hypothermia

AnesthesiaDecreaseworkofbreathing-SvO2orScvO2

+65-75%VO2DO2DO2VO2-SvO2orScvpHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴(yán)重4.局部組織灌注指標(biāo)pHi和PgCO24.局部組織灌注指標(biāo)4.局部組織灌注指標(biāo)一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導(dǎo)治療的指標(biāo)尚不確定GOMERSALLCD.CritCareMed,2000，28:607-614.4.局部組織灌注指標(biāo)一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),正交偏振光譜成像(OPS)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)正常正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)正常正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克白蛋白血漿?明膠膠體液晶體液林格氏液生理鹽水

右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明膠HES200/0.5HES130/0.4尿聯(lián)明膠聚明膠肽天然膠體人工膠體休克的管理------選擇液體白蛋白明膠膠體液晶體液林格氏液右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明液體復(fù)蘇為主------晶體液/膠體液晶體液的初始選擇:乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)根據(jù)液體丟失情況選擇液體(血與血制品,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥低血容量性休克管理基本點2023/9/4液體復(fù)蘇為主------晶體液/膠體液低血容量性休克管理基本分布性休克管理基本點有效循環(huán)容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素MAP<60mmHg時,可使用血管加壓素病因治療2023/9/4分布性休克管理基本點2023/8/3感染性休克早期(6H)復(fù)蘇目標(biāo)①平均動脈壓（MAP）≥65mmHg②尿量≥0.5ml/kg/hr③中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg④混合靜脈氧飽和度（SvO2）≥

70%2023/9/4感染性休克早期(6H)復(fù)蘇目標(biāo)①平均動脈壓（MAP）≥65m如果低血壓較嚴(yán)重(SP<80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓如果血壓允許，減少前后負(fù)荷以改善低氧適時邀請心臟?？茣\心原性休克管理基本點如果低血壓較嚴(yán)重(SP<