皮膚病的望聞問切

皮膚病的望聞問切

精選ppt中醫(yī)診法望、聞、問、切四診。精選ppt問診一問寒熱二問汗，三問頭身四問便，五問飲食六胸腹，七聾八渴俱當辨，九問舊病十問因，再兼服藥參機變，婦女尤必問經期，遲速閉崩皆可見，再添片語告兒科，天花麻疹全占驗精選ppt問診癢還是疼干還是油喜冷還是熱脫屑起皮緊繃敏感嗎敏感體質排汗正常嗎加重因素治療史生活規(guī)律二便月經周期精選ppt癢與疼癢皮炎中過敏性皮膚病真菌疥瘡等特殊感染細菌感染的恢復期疼細菌感染：毛囊炎、癤、痘、各種瘡病毒感染：單純皰疹、帶狀皰疹皮炎中，以刺激為主精選ppt干與油干干性皮膚中性皮膚干燥季節(jié)皮膚屏障破壞油油性皮膚中性皮膚潮濕季節(jié)作息不規(guī)律：熬夜過食辛辣油膩精選ppt喜冷還是熱喜冷各種過敏性刺激性皮炎干性皮膚怕燙洗喜熱各種細菌感染油性皮膚溫水洗，有助于清潔精選ppt脫屑起皮緊繃干性皮膚皮膚屏障破壞者炎癥恢復期精選ppt排汗正常嗎？皮膚結構正常與否皮膚功能正常與否精選ppt敏感與因素化妝品敏感日曬敏感熱敏感干敏感汗敏感火鍋等蒸汽揮發(fā)物敏感過敏體質飲食吸入物過敏精選ppt治療史激素藥物含激素的面膜與化妝品反復剝脫皮膚其他原因不明的藥物與化妝品既往的醫(yī)療診治過程精選ppt生活規(guī)律二便月經飲食習慣作息習慣工作環(huán)境小便黃，習慣性便秘情緒壓力月經不調痤瘡相關脂溢性皮炎相關對癥治療精選ppt望診整體：判斷皮膚健康狀況局部：看皮疹性質儀器：鏡下看精選ppt健康的皮膚

—感覺不到它的存在明潤含蓄質地：厚薄適中，有彈性有韌性，柔軟細膩顏色：適中，紅潤有光澤功能正常，不敏感

東家之子，增之一分則太長，減之一分則太短，著粉則太白，施朱則太赤，眉如翠羽，肌如白雪，腰如束素，齒如含貝。嫣然一笑，惑陽城，迷下蔡。然此女登墻窺臣三年，至今未許也。精選ppt問題皮膚分類炎癥類（皮炎，痤瘡）老化類色素類精選ppt過敏性皮炎接觸性皮炎日光性皮炎特應性皮炎濕疹脂溢性皮炎（痤瘡）酒渣鼻毛囊蟲皮炎抗炎、抗過敏抗炎、殺菌

解決類型一：炎癥類

精選ppt過敏類代表：

敏感性激素依賴性皮膚反復敏感質地：薄，紋理不明顯顏色：過紅，毛細血管擴張伴隨癥狀：癢刺疼干燥脫屑緊繃可以繼發(fā)痘毛囊蟲皮炎精選ppt感染類代表：痤瘡性皮膚皮膚油膩毛孔粗大，易堵粉刺、丘疹、結節(jié)、膿頭、囊腫、瘢痕伴隨癥狀：疼痛，輕癢精選ppt精選ppt解決類型二：老化性皮膚粗深皺紋

粗燥略顯肥厚，皮溝加深、皮嵴隆起，出現皮革樣外觀，項部菱形皮膚高度萎縮

表皮菲薄，皮膚靜脈凸起(多見于戶外工作者的面部和手背部皮膚)微循環(huán)的變化

早期表現為皮膚毛細血管擴張；晚期皮膚小血管減少、毛細血管網消失，使皮膚看起來暗無光澤或呈灰黃色色素的改變

老年斑，或出現深淺不均勻的色素失調現象

精選ppt精選ppt臭氧層云層宇宙光Γ－射線X-射線U.V.C可見光無線電波UVBUVA紅外線表皮真皮皮下組織精選ppt光譜

UV:95%=UVA 5%=UVB精選ppt紫外線的分類長波紫外線（UVA）:

波長為320—400nm

中波紫外線（UVB）:

波長為290---320nm

短波紫外線（UVC）:

波長為200—290nm精選ppt紫外線對人體皮膚的損傷精選ppt光損害類型UVA&UVB光敏BRONZING（紅褐色青銅色）曬傷老化腫瘤UVBUVA精選ppt

季節(jié)

UVA常年存在

每日

UVA存在于整個白天:從黎明到黃昏UVB在正午時達到高峰,此時太陽處于最高點UVAUVB

6h 12h18h日常UVA/UVB輻射狀況精選ppt其它因素

云層UVB

UVA

VIS

IR

云層窗戶/玻璃IRVISUVAUVB玻璃精選ppt玻璃并不能防護UVA的損害

!!!精選ppt

光生物學

接受的紫外線劑量取決于很多因素UVB比UVA多變UVA/UVB的相對劑量在下列情況下相應增加:

清晨和傍晚

冬季

在蔭蔽處

室內

?

UVB比UVA危險1000倍，但我們暴露于UVA的劑量可能是UVB的1000倍

?精選ppt為什么我們接受的UVA劑量日益增加?一天之中UVA的劑量相對恒定UVA的劑量在陰天也不會減少

窗戶不能阻擋UVA

大多數遮光劑不能濾過UVA

許多高SPF值的防曬產品鼓勵人們過度地暴露于日光下精選ppt日光的危險過度的照射可導致許多疾?。毫夹?/p>

光老化痣

雀斑

日光性皰疹

良性日光疹

多型性日光疹

光敏

光毒性反應

日光性蕁麻疹

紅斑狼瘡

日光性角化

基底細胞癌

鱗狀細胞癌

惡性黑色素瘤惡性精選ppt光老化的臨床表現粗深皺紋

粗燥略顯肥厚，皮溝加深、皮嵴隆起，出現皮革樣外觀，項部菱形皮膚高度萎縮

表皮菲薄，皮膚靜脈凸起(多見于戶外工作者的面部和手背部皮膚)微循環(huán)的變化

早期表現為皮膚毛細血管擴張；晚期皮膚小血管減少、毛細血管網消失，使皮膚看起來暗無光澤或呈灰黃色色素的改變

老年斑，或出現深淺不均勻的色素失調現象

精選ppt衰老皮膚的內在表現由衰老引起的皮膚問題總的說來是由于皮膚防御系統(tǒng)被削弱而產生的結果——（抑制細菌再生的能力減弱、自我保護和恢復能力下降）衰老會導致皮膚角質層變厚，皮膚失去水分，同時這也是細胞生理功能減弱的結果細胞功能減弱引起

皮膚更新減弱——生成新細胞的速度和數量減少，膠原和彈力素的生成也開始減慢。皮膚的水合作用降低——皮膚出現干燥

氧氣的吸收與利用減少

——能量不足——皮膚生理功能開始衰退物質利用、分解、排泄緩慢糖基化——皺紋生成

色素代謝異常精選ppt膠原纖維和彈力纖維的多少決定了皮膚的緊密和彈性程度當人在逐漸變老的過程，其膠原和彈力素的生成也開始減慢——皮膚開始變硬而容易出現皺紋和松弛（真皮內容物減少）等衰老現象。恰當的治療和維護可以刺激膠原纖維和彈力纖維的生成，以保持其數量的穩(wěn)定。纖維和老化的關系精選ppt衰老皮膚日曬引起的彈性組織變性膠原增生減慢

（治療前）精選ppt衰老皮膚

（治療后）精選ppt皮膚的腫脹（水液儲留）和彈性與皮膚的水合作用直接相關。皮膚的水合作用隨年齡增大而降低，而且晚上也低于白天。只有使用內外相結合起來的辦法才能促進皮膚的水合作用。水合和皮膚老化的關系精選ppt皮膚的水合作用

（治療前）精選ppt皮膚的水合作用

（治療后）精選ppt糖基化

精選ppt糖基化是引起老年人皮膚松弛及縱橫交錯的深紋等皮膚問題的主要因素之一。糖基化是指過剩的葡萄糖堆積在皮膚深層，并使膠原纖維與彈力纖維相結合、增粗，從而引發(fā)皮膚產生皺紋的現象。精選ppt縱橫交錯的皺紋

部分是由糖基化引起的.（治療前）精選ppt縱橫交錯的皺紋

（治療后）精選ppt光老化的后果外源性衰老各種皮膚病

光化性彈力纖維病菱形皮膚、播散性彈性瘤、結節(jié)性類彈力纖維病、檸檬樣皮膚、手足膠元斑和耳部彈力纖維性結節(jié)等增生性病變脂溢性角化、膠樣粟丘疹、光線性肉芽腫、星狀假性瘢痕、日光性角化病等等皮膚惡性腫瘤基底細胞癌、鱗狀細胞癌、黑素細胞瘤等精選ppt分型皮膚皺紋色素沉著皮膚角化毛細血管光老化階段年齡(歲)化妝要求

I無或少輕微無 無早期20

30無或少用II運動中有有 輕微 有早

中期30

40基礎化妝III靜止中有明顯 明顯明顯 晚期50

60厚重化妝Ⅳ密集分布明顯 明顯皮膚灰黃晚期60

70化妝無用

皮膚光老化的臨床分型（Glogau分型法）精選ppt

皮膚光老化皮膚自然老化

發(fā)生年齡兒童時期開始，逐漸發(fā)展 成年以后開始，逐漸發(fā)展

發(fā)生原因光照，主要是紫外輻照 固有性，機體老化的一部分

影響范圍局限于光照部位 全身性、普遍性

臨床特征皮膚皺紋粗呈桔皮、皮革狀 皮膚皺紋細而密集、松弛下垂 膚色灰黃、無光澤 正常膚色或變淡 可有毛細血管擴張 毛細血管減少，可有痣樣增生 不規(guī)則色素斑點如老年斑 可有點狀色素減退 可有特殊表現如星狀假瘢、無類似改變粉刺、皮脂腺增生等

皮膚光老化和皮膚自然老化區(qū)別(一)精選ppt組織學特征 表皮不規(guī)則增厚或萎縮 表皮均一性萎縮變薄 細胞成分不規(guī)則增多或減少細胞成分普遍減少 血管網排列紊亂、彎曲擴張 血管網減少

I型膠原減少，網狀纖維增多 膠原含量減少，真皮萎縮 彈力纖維變性，團塊狀堆積彈力纖維降解，含量減少 基質粘多糖裂解，可溶成分增多基質多種成分均減少 皮脂腺不規(guī)則增生 所有皮膚附屬器均減少、萎縮并發(fā)腫瘤可出現多種良、惡性腫瘤可出現皮贅或良性增生藥物治療 維甲酸類、抗氧化類等有效無效預防措施 防曬化妝品及遮陽光用具有效無效皮膚光老化和皮膚自然老化區(qū)別(二)

皮膚光老化皮膚自然老化精選ppt皮膚光老化的預防與治療

未老先防，已老修復防變從小就要開始防曬各種環(huán)境下的防曬各種遮避式的防曬措施防曬化妝品口服的防曬物質藥物或化妝品糾正老化精選ppt解決類型三：色素性皮膚顏色：因人種、年齡、性別、部位而異主導：黑色素、胡蘿卜素、真皮血管叢精選ppt皮膚代謝-黑素代謝形成：黑素細胞位于表皮基底層，其樹突可伸入生發(fā)層而將黑素小體轉運至角質形成細胞。影響因素：遺傳、激素、紫外線、年齡、炎癥、自由基及其他精選ppt黑素代謝

多數黑素向上隨著表皮生長移行到角質層脫落，排除體外。少數黑素轉移到真皮，被嗜色素細胞吞噬，運送到血循，經腎臟排除。精選ppt全身不同部位黑素細胞數目分布圖

精選ppt表皮黑素單位模式圖

精選ppt

黑素的合成優(yōu)黑素：酪氨酸酶酪氨酸多巴多巴醌無色產物多巴色素加氧去氧

zn++

（黑素）黑蘇蛋白（5，6)醌式吲哚（5，6）二羥吲哚褐黑素：

半胱氨酸主要：多巴醌-------

5-S-半胱氨酸多巴-----

中間體---------

脫黑素半胱氨酸次要：多巴醌-------

2-S-半胱氨酸多巴-----

中間體---------

脫黑素

主要成分:酪氨酸酶活性色素活性色素

精選ppt影響色素代謝的因素

精選ppt內分泌因素↑黑素合成：促黑素細胞刺激素（MSH）：可刺激色素代謝過程。黃體酮、雌激素：可使色素增加

↓黑素合成：腎上腺皮質激素：抑制促黑素激素的作用，使色素↓，但當機能↓，皮膚內黑素↑。甲狀腺素：作用與腎上腺素密切相關。精選ppt神經因素下丘腦：促黑素細胞激素抑制因子（MIF），有拮抗促黑素細胞的作用，使黑素↓。交感神經：黑素抑制因子，對MSH有拮抗作用，影響黑素細胞代謝過程，使色素減退。精選ppt細胞因子和炎癥介質

（1）刺激黑素生成：前列腺素D2（PGD2）、前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）、內皮素（LTB4）都與黑素細胞產生黑素有關，能直接作用與于黑素細胞，加速黑素的分泌。抑制黑素合成：白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子對黑素細胞形成黑素可有相反的作用，能抑制黑素的生成，是炎癥后色素減退的主要介質。精選ppt細胞因子和炎癥介質（2）刺激黑素細胞分裂、增殖：LTC4能引起黑素細胞迅速增殖、分裂。抑制黑素細胞增殖：炎癥介質和細胞因子，除影響黑色細胞產生黑素外，還影響黑素細胞的生長。影響黑素細胞分化：炎癥介質和細胞因子不僅影響黑素的合成和黑素細胞的生長，他們還影響黑素細胞的分化。其他：物理化合物如紫外線照射、光化學療法，可使色素↑。精選ppt三、色素性皮膚病的發(fā)病機制

黑素母細胞移行和分化異常酪氨酸酶活性異常

酪氨酸酶缺陷——白化病酪氨酸酶活性↓——白癜風酪氨酸酶活性↑——黃褐斑黑素體結構異常

黑素體轉運異常

精選ppt四、黑素增加性皮膚病分類

先天性或遺傳性：太田痣、咖啡斑、蒙古斑、伊藤痣、雀斑樣痣、各種色素痣、內分泌與代謝：阿狄森氏病物理：紫外線能誘發(fā)或加重某些色素沉著癥，如曬斑、雀斑、黃褐斑、卟啉病及老年性等。化學因素：化學物質和藥物可引起色素沉著，如B663、DDS。精選ppt

營養(yǎng)性因素：VitA缺乏：毛囊過度角化而使硫氫基減少，能促進黑素↑，表現為泛發(fā)性毛囊角化性丘疹及色素沉著。陪拉格?。阂驗轶w內卟啉及其類似物增加，對光過敏，引起暴露部位色沉。炎癥后色素沉著：皮膚炎癥時，皮膚中硫氫基減少，使酪氨酸酶活性增高，同時炎癥中炎性介質能刺激黑素細胞的增生，而引起色素沉著，常見扁平苔癬、固定性藥疹、二期梅毒、皮膚外傷或擦傷后。精選ppt腫瘤：何杰金氏病、惡性黑棘皮病，腫瘤細胞所分泌的肽類物質反應導致色素↑。異物進入皮膚引起的色素沉著：如文身、文眉、文眼線引起的美容病，因其使用的顏色不同，皮膚呈現不同顏色：碳素或煤粉呈藍黑色，汞化合物呈紅色，鐵化合物呈棕褐色，鉻化合物呈綠色，鎘化合物呈黃色。精選ppt黃褐斑

病因內分泌失調遺傳藥物化妝品氧自由基紫外線照射局部微生態(tài)機體系統(tǒng)病變情緒波動精選ppt

內分泌因素

女性激素。性激素的改變有主動和被動方式：1、主動改變：

1）使用避孕藥：29%口服避孕藥發(fā)生黃褐斑

2）激素替代療法：好發(fā)部位：除面部外，常累及前臂伸側。2、被動改變：是通過內因起作用。如婦女妊娠期，其發(fā)生率為30~70%，分娩后約為87%的患者色沉可以減少至消失。另外性生活不協(xié)調、月經失調、附件炎等因素引起的機體激素水平的變化，其發(fā)病率也高。

精選ppt遺傳黃褐斑與遺傳因素有關的證據主要來自兩方面。1、好發(fā)于某些人種或人群。據不完全統(tǒng)計，拉丁美洲的發(fā)生率達60~70%，遠高于其它地區(qū)。此病還好發(fā)于先天愚型病人，可能和遺傳基因連鎖有關。2、已經有多例家族性黃褐斑的報告。李相平報告一家兩代6例黃褐斑，女性2例，男性4例。英國對300例患者治療過程中發(fā)現，有家族史30%以上，Miguel報道28例男性黃褐斑中70.4%有家族史，他認為遺傳因素是男性黃褐斑的主要因素。精選ppt

紫外線照射

紫外線照射被認為是促進黃褐斑加重的最主要因素，Sanchez調查了76例黃褐斑病人，結果100%存在日光后加重的現象。另外，那些經治療后痊愈的患者，若經常日曬復發(fā)率高。沈大為等分析了906例新疆黃褐斑患者，其患病率較內地高，認為與海拔高、春夏兩季日照強有關。對有遺傳背景的患者來說，日曬也是促發(fā)和加重因素。紫外線作為一種外源性刺激性黑素細胞分裂因素可使照射部位黑素細胞增殖。精選ppt氧自由基：生物體內存在內源性的自由基，為人體生化循環(huán)中的代謝產物，他們的蓄積能對生物膜、核酸、膠原蛋白和生物酶等造成多種損傷。微生態(tài)失調：近年來的研究發(fā)現皮膚菌群的變化，致使產生黑素的細菌（微球菌、革蘭氏陰性桿菌）數量增多。精選ppt藥物與化妝品

藥物：性激素藥物（避孕藥、雌激素替代療法）其它：冬眠靈、苯妥英鈉、安體舒通、維甲酸化妝品：也可以誘發(fā)黃褐斑，這可能與化妝品中的某些成分有關。尤以劣質化妝品更為有害。。黃褐斑與其他疾病：黃褐斑常伴發(fā)某些慢性?。簨D科病、甲狀腺疾?。ū日Ｈ烁?倍）、肝病。黃褐斑與情緒：常見情緒變化有易怒、抑郁、神經衰弱、加之發(fā)病后因影響美觀再度出現的焦慮，又加重了黃褐斑的病情。

精選ppt二、臨床分類

臨床上分為三型，伍氏燈和組織學檢查分為四型表皮型—為淡褐色。伍氏燈下顏色反差較為強烈，基層和基層上方及角質層的黑素↑，真皮乳頭僅僅見少許散在噬黑素細胞。約占70%。此型治愈率最高。真皮型—呈藍灰色。伍氏燈下皮損和正常皮膚顏色反差不顯。真皮噬黑素細胞數目↑，占10~15%。

混合型—為深褐色。伍氏燈下同一患者的某些部位顏色反差明顯，而其他部位則不明顯，占20%。未定型—深褐色或黑色，伍氏燈下不能分類，約占2~3%。精選ppt精選ppt其他色素增加性皮膚?。ㄒ唬┤赴撸╢rekles)

主要發(fā)生于青少年面部，為針帽頭到黃豆大小淡褐色或黃褐色斑點，女性多于男性?，F代醫(yī)學認為雀斑與遺傳有關，春夏日曬可加重。精選ppt治療前光子治療后1周治療后精選ppt治療前治療后治療前精選ppt治療后治療前精選ppt（二）顴部褐青色痣

為顴、顳部發(fā)生的藍褐色斑片，散布、密集、圓形或不規(guī)則型，境界清楚，大多數對稱分布，臨床上很容易與黃褐斑相混，病理上在真皮上皮有大量黑素細胞，似太田痣，多見于女性，病因尚未明了。部分患者有家族史。精選ppt1.可用Q開關激光(波長1064nm、755nm、532nm)治療。治療后注意防曬，修復。治療與美容精選ppt精選ppt

（三）太田痣是以日本太田正雄名字命名的。為侵及面部三叉神經1~2支分布區(qū)域的褐青或青灰色的皮膚斑狀損害。又稱褐青色母斑，青胎記。病變區(qū)皮膚呈大片的青褐色，嚴重影響美容。較多患者的同側鞏膜可受累。精選ppt

太田痣的色素細胞散布于真皮淺、中層膠原纖維間。目前，用Q開關紅寶石激光、翠綠寶石激光及摻釹釔鋁石榴石（Na:YAG)激光治療，可達到非常滿意療效。治療后注意防曬和修復。治療