心臟驟停與心臟性

心臟驟停與心臟性猝死一、定義心臟驟停：心臟射血功能的突然終止。心臟停頓后腦血流突然中斷，10秒左右即可消滅意識障礙。經(jīng)準時救治可存活。心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小內(nèi)發(fā)生的以意識突然丟失為特征的由心臟緣由引起的自然死亡。無論是否有心臟病，死亡的時間和形式未能預(yù)料。二、病因心臟性猝死中80%是由冠心病及其并發(fā)癥引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。頻發(fā)性與簡潔性室性期前收縮的存在可預(yù)示心肌梗死存活者發(fā)生心臟猝死的危險。三、病理冠狀動脈粥樣硬化和陳舊性心肌梗死是最常見的病理表現(xiàn)。四、病理生理導(dǎo)致心臟驟停的病理生理機制最常見為快速型心率失常（室顫和室速）其次為緩慢型心率失?；蛐氖彝ｎD。五、臨床表現(xiàn)心臟猝死臨床經(jīng)過分為四期：前驅(qū)期、終末大事期、心臟驟停、生物學(xué)死亡。前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，患者可消滅胸痛、氣促、乏力、心悸等非特異癥狀。但也可無前驅(qū)表現(xiàn)瞬即發(fā)生心臟驟停。終末大事期：指心血管狀態(tài)消滅急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間。自持續(xù)瞬間至1小時不等。典型的癥狀表現(xiàn)包括：嚴重的胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)心悸或眩暈等。心臟驟停：因腦血流量突然削減可導(dǎo)致意識突然丟失，伴有局部或全身抽搐。消滅吸斷續(xù)或嘆氣樣短促痙攣呼吸隨后呼吸停止。尿道擴約肌、肛門擴約肌松馳可消滅二便失禁。生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生以后大部他患者將在4－6分鐘內(nèi)開頭發(fā)生不行逆的腦損害，經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)的死亡。六、心臟驟停的處理搶救成功的關(guān)鍵是盡早進行心肺復(fù)蘇（CPR)及復(fù)律治療，按以下挨次進行：1、識別心臟驟停：大聲問詢推斷患都有無反應(yīng)以最短時間推斷有無脈博（10秒以內(nèi)完成）。2、呼救：在不延緩心肺復(fù)蘇的同時，設(shè)法通知急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS).3、初級心肺復(fù)蘇：開通氣道、人工呼吸、人工胸外按壓、除顫。4、高級心肺復(fù)蘇：通氣與供氧、電除顫、復(fù)律與起搏治療、藥物治療：腎上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除顫+心肺復(fù)蘇（CPR）+腎上腺素后仍然室顫，可考慮給予利多卡因1－1.5mg/kg靜脈注射。難治性室速室撲可用美托洛爾每5分鐘5mg靜脈注射。緩慢性心律失常心室停頓常用藥物：腎上腺素1mg+阿托品1－2mg每3－5分鐘靜脈注射。動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的特點：受累動脈的病變從內(nèi)膜開頭，先后有多種病變存在，局部有脂質(zhì)復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血，斑塊裂開及局部血栓形成。是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見的最重要的一種。動脈硬化的共同特點：動脈管壁增厚變硬失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化：動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。一、病因1、年齡、性別：40歲以上中、老年人，49歲以后進展較快，男性大于女性。2、血脂特別：總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受關(guān)注。3、高血壓：60%－70%冠狀動脈粥樣硬化的患者有高血壓。4、吸煙：吸煙比未吸煙患者動脈粥樣硬化發(fā)病率高3－6倍。5、糖尿病和糖耐量特別。其它危險因素：肥胖、從事體力活動少腦力活動緊張、常常有工作緊迫感、高脂高糖高鹽飲食方式、遺傳因素、性情急躁好勝心和競爭性強、不擅長勞逸結(jié)合的A型性格者。二、發(fā)病機制內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內(nèi)膜造成功能性損傷。三、病理解剖和病理生理動脈粥樣硬化主要累及大型肌彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈最多），最早消滅部位在主動脈后壁，肋間動脈開口分支處。正常動脈壁由內(nèi)膜、中膜、外膜三層構(gòu)成。動脈粥樣硬的形成變化：脂質(zhì)點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)愖兓?。美國心臟病學(xué)會依據(jù)病變進展過程將其細分為六型。I型：脂質(zhì)點。動脈內(nèi)膜形成小黃點。巨噬細胞內(nèi)脂滴形成泡沫細胞集聚。II型：脂質(zhì)條紋。動脈內(nèi)膜見黃色條紋。巨噬細胞成層并含脂滴。III型：斑塊前期。細胞外消滅較多脂滴。IV型：粥樣斑塊。內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動脈壁變形。V型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征的病變。呈白色斑塊突入動脈腔內(nèi)引起管腔峽窄。VI型：復(fù)合型病變。為嚴重型病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成粥樣潰瘍，破潰后粥樣物質(zhì)進入血流成為栓子。斑塊裂開導(dǎo)致心血管大事的發(fā)生。炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和斑塊裂開中起著重要作用。斑塊裂開釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板飛快粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導(dǎo)致嚴重的持續(xù)的心肌缺血。動脈粥樣硬化慢性經(jīng)過：受累動脈彈性減弱、脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至閉塞，也可擴張形成動脈瘤。1、主動脈粥樣硬化導(dǎo)致管壁彈性降低。導(dǎo)致脈壓增寬，加重心臟負擔。2、內(nèi)臟或四肢動脈管腔峽窄或閉塞。使器官或組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化可引起腦梗死或腦萎縮。腎動脈粥樣硬化可引起高血壓或腎臟萎縮，下肢動脈粥樣硬化可引起間隙性跛行或下肢壞疽。四、分期1、無癥狀期或亞臨床期：無器官或組織受累表現(xiàn)。2、缺血期：由于血管峽窄而產(chǎn)生器官缺血癥狀。3、壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成，使管腔閉塞而產(chǎn)生組織器官壞死的表現(xiàn)。4、纖維化期：長期缺血器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。本病有主動脈及其分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化。五、臨床表現(xiàn)1、一般表現(xiàn)：消滅腦力與體力衰退。2、主動脈粥樣硬化：收縮壓高脈壓增寬，X線主動脈向左突出，可看到弧狀或片狀鈣化影。主動脈粥樣硬化最主要的后果是形成主動脈瘤。腹主動脈瘤體檢時腹部有搏動性腫塊。3、腦動脈粥樣硬化：顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內(nèi)動脈，頸內(nèi)動脈入腦處為格外好發(fā)區(qū)，病變多集中在血管交分叉處，粥樣斑造成血管峽窄、腦供血不促或局部血栓形成或斑塊裂開，碎片脫落造成腦塞等腦血管意外，長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可進展為血管性癡呆。五、腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上突然發(fā)生高血壓者，發(fā)生動脈血栓形成時，可引起腎區(qū)幸福、尿閉和發(fā)熱，長期腎臟缺血可引起腎萎縮或腎衰。六、腸系膜動脈粥樣硬化：可引起消化不良，腸道張力減低，便秘和腹痛等，血栓形成時猛烈腹痛腹脹，腸壁壞死時猛烈腹痛腹脹秘血腸梗阻休克等癥狀。七、四肢動脈粥樣硬化：以下肢動脈多見，由于血供障礙引起下肢發(fā)涼、麻木、和典型的間隙性跛行，行走時腓腸肌麻木幸福痙攣。嚴重時下肢持續(xù)性幸福，足背動脈消滅。六、實驗室檢查1、脂質(zhì)代謝特別，血總膽固醇、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三脂增高。2、X線檢查主動脈粥樣硬化，動脈造影可顯示各個病變所在部位的管腔峽窄或動脈瘤病變。3、多普勒超聲檢查有助于推斷頸動脈、四肢動脈、腎動脈血流情況和血管病變。七、鑒別診斷梅毒性主動脈炎和主動脈瘤、縱隔腫瘤及其它緣由引起的相應(yīng)部位的疾病相鑒別。八、防治（一）、一般防治措施。1、發(fā)揮患者主觀動能動性協(xié)作治療。2、合理膳食掌握膳食總熱量，以維持正常體重為度。正常體重指數(shù)BMI：體重（kg)/身高㎡,20-24正常范圍。超過正常標準體重及40歲以上者。低脂低膽固醇低糖膳食，清淡飲食，多食新奇蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油為食用油。已確診冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，應(yīng)低鹽飲食。3、適當?shù)捏w力勞動和體育活動4、合理支配工作和生活：生活要有規(guī)律，保持樂觀，愉快的情緒，避開過度勞累和情緒感動，注意勞逸結(jié)合保證充分睡眼。5、提倡不吸煙不飲烈性酒。（二）藥物治療1、整血脂藥物：他汀類降血脂藥降TCLDL－C。2、抗血小板藥物：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔單抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝藥物：（三）介入和外科手術(shù)治療其次節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化血管腔峽窄或堵塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起心臟病。稱冠心病也稱缺血性心臟病。一、分型急性冠脈綜合征（ACS)和慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征，兩大類。急性冠脈綜合征（ACS)：有不穩(wěn)定型心絞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。一、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛：也稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重峽窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、臨時的缺血與缺氧的臨床綜合征。一、發(fā)病機制冠狀動脈血流量不能滿意心肌代謝的需要，引起心肌臨時的急劇的缺血缺氧時即發(fā)生心絞痛。產(chǎn)生幸福感覺的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激神經(jīng)產(chǎn)生幸福感覺。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：以胸痛為主要表現(xiàn)。部位：主要在胸骨體中段或上段之后，可波及心前區(qū)。手掌大小，向左肩、左臂內(nèi)側(cè)到達無名指小指。性質(zhì)：常以壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼、瀕死的恐懼感覺。誘因：勞力、著急、感動、興奮、飽食、寒冷、吸煙的當時。持續(xù)時間：幸福加重3－5分鐘后消滅。舌下含服硝酸甘油能在幾分鐘之內(nèi)緩解。2、體征：心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓增高、皮膚冷、出汗。三、實驗室和其它檢查（發(fā)作間期進行檢查）1、心臟X線檢查：可無特別發(fā)現(xiàn)，如伴缺血性心肌病，可見心臟影增大，肺充血等。2、心電圖檢查：發(fā)現(xiàn)心肌缺血，診斷心絞痛最常用的方法。2、放射性核素檢查：3、冠狀動脈造影：4、其它檢查四、診斷和鑒別診斷1、急性心肌梗死：幸福部位與心絞痛相仿，便更猛烈，持續(xù)時間超過30分鐘達數(shù)小時，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能緩解，ECGST段抬高。2、其它疾病引起的心絞痛：主動脈瓣峽窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動脈炎、X綜合征、心肌橋引起的心絞痛，冠狀動脈造影可明確診斷。3、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎前者累及1－2根肋骨，為刺痛和灼痛。軟骨處有壓痛。4、心臟神經(jīng)癥多為胸痛為刺痛，在勞力活動時反而減輕。五、防治長期服用阿司匹林75－100mg/d和有效降血脂治療，可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，削減血栓形成。1、發(fā)作時的治療：硝酸甘油0.3－0.6mg舌下含化，硝酸異山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、緩解期的治療：B受體阻滯劑美托洛爾25－100mgbidpo,低血壓、心動過緩、支氣管哮喘、二度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用。硝酸脂制劑、鈣通道阻滯劑、中醫(yī)中藥治療以活血化瘀藥物。3、外科手術(shù)治療不穩(wěn)定型心絞痛（UA）一、臨床表現(xiàn)胸痛的部位性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相像，但具有下列特點之一。1、原為穩(wěn)定型心絞痛，1個月內(nèi)幸福發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。2、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛、或略微活動即可誘發(fā)。發(fā)作時表現(xiàn)ST段抬高的變異型心絞痛。UA與NSTEMI同屬于非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），需檢測血中心肌壞死標記物未超過正常范圍時方能診斷為UA。ST段抬高時間不超過20分鐘。不穩(wěn)定型心絞痛ECG二、防治1、處理：臥床休息1－3天，床邊24小時心電監(jiān)測、吸氧、煩躁關(guān)注、幸福猛烈可給嗎啡5－10mg,皮下注射，檢測心肌壞死標記物，無論血脂是否增高均應(yīng)及早使用他汀類藥物。2、緩解幸福：硝酸甘油制含化每5分鐘一次共用3次，后再用硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注，以10ug/分開頭，每3－5分鐘增加10ug/分，直至癥狀緩解或血壓下降。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好，可與硝酸甘油制劑同時使用。3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推舉使用溶栓藥物，有促發(fā)心肌梗塞的危險。4、其它：可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血壞死。一、病因和發(fā)病機制基本病因是動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔峽窄或閉塞，心肌供血不促，使心肌嚴重而持久的缺血達20－30分鐘以上，即發(fā)AMI。促使粥樣斑塊裂開出血及血栓形成的緣由：1、晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。2、在飽餐格外是進食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常、致心排血量下降、冠狀動脈灌流量銳減。二、病理（一）、冠狀動脈病變1、左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2、右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3、左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。4、左冠狀動脈主桿閉塞，引起左心室廣范梗死。（二）、心肌病變冠狀動脈閉塞后20－30分鐘，供血心肌少數(shù)開頭壞死，1－2小時之間絕大部分心呈凝固性壞死。壞死心肌纖維溶解，隨后漸÷有肉芽組織形成，大塊的梗死累及心室壁的全層，心圖上相繼消滅ST段抬高和T波倒置、Q波稱為Q波型MI或稱為透壁性心梗，臨床上最常見的典型AMI。缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層不到心室壁的一半伴有ST段壓低或T波轉(zhuǎn)變化，心肌壞死標記物增高者稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。Q波形成是心肌壞死的表現(xiàn)。當心肌缺血心電圖上消滅ST段抬高時，已表明相應(yīng)冠脈已經(jīng)閉塞而導(dǎo)致心肌全層已經(jīng)損傷。伴有心肌壞死標記增高，心肌缺血損傷未尚未累及心肌全層，心電圖表示相應(yīng)ST段下移及T波倒置等。繼發(fā)性病理變化有：壞死心壁向外彭出，可產(chǎn)生心臟裂開，形成心室壁瘤。三、病理生理心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)。射血分數(shù)減低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。AMI引起心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法分為：I級：尚無明顯心力衰竭。II級：有左心衰竭，肺部羅音＜50%肺野。III級：有急性肺水腫，全肺大、小、干濕羅音。IV級：有心源性休克等不同程度或階段的血流淌力學(xué)變化。四、臨床表現(xiàn)（一）先兆50%－81.2%患者發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩燥、心絞痛等前驅(qū)癥狀、其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻煩、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示ST段有時性抬高或壓低，T波倒置或增高。（二）癥狀1、幸福最先消滅的癥狀，多發(fā)生在早晨，幸福部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘多不明顯，且常發(fā)于安靜時，程度較重持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息或含用硝酸甘油不能緩解，患者常煩燥關(guān)注、出汗、恐懼、胸悶、瀕死感。2、全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高。一般在幸福后24－48小時消滅，體溫一般在38度左右很少達39度，持續(xù)約一周。3、胃腸道癥狀常伴有惡心嘔吐上腹脹痛。與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激有關(guān)。4、心律失常見于75%－95%的患者，多發(fā)生在起病一至兩天，以24小時內(nèi)最多見，可伴有乏力頭暈暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也多見。前壁心肌MI發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。5、低血壓和休克幸福期中血壓下降，如幸福緩解收縮壓仍低于80mmHg，有煩燥關(guān)注，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量削減，神志遲頓，甚至?xí)炟收?，則休克表現(xiàn)。6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，消滅呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩燥等癥狀。四、實驗和其它檢查（一）心電圖：1、特征性轉(zhuǎn)變：ST段抬高性MI者其心電圖特征表現(xiàn)為:(1)、ST段抬高呈弓背向上型，在面對壞死區(qū)的周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上消滅。(2)、寬而深的Q波（病理性Q波），在面對透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上消滅。(3)、T波倒置，在面對損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上消滅。2、動態(tài)性轉(zhuǎn)變ST段抬高性MI。（1）超急性期轉(zhuǎn)變發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，消滅高大兩肢不對稱的T波。（2）急性期轉(zhuǎn)變數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，數(shù)小時至2日內(nèi)消滅病理Q波同時R波減低。（3）亞急性期轉(zhuǎn)變ST段抬高數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波側(cè)變?yōu)槠教够虻怪谩＃?）數(shù)周數(shù)月以后T波呈V形倒置，波谷尖銳，為慢性期轉(zhuǎn)變。3.定位和定范圍(二)放射性核素檢查現(xiàn)已很少使用.(三)超聲心動圖(四)實驗室檢查1.起病24到48小時后,白細胞可增至10-20×109/LC反應(yīng)蛋白(CRP)增高均可持續(xù)1