呼吸衰竭的護理

呼吸衰竭病人護理

1實用文檔第1頁導(dǎo)入情景張大爺，今年72歲。昨日因天氣突然轉(zhuǎn)涼，開始咳嗽、咳痰，今天下午出現(xiàn)呼吸困難、口唇發(fā)紺、煩躁不安，家人將其送醫(yī)院進行救治。張大爺吸煙50余年，患COPD近23年。請思考：1、應(yīng)密切觀測病人哪些情況？2、對病人及家屬給予健康指導(dǎo)內(nèi)容是什么？實用文檔第2頁概述：定義

呼吸衰竭是多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而產(chǎn)生一系列病理生理變化和代謝紊亂臨床綜合癥。

客觀指標：海平面、靜息狀態(tài)下，呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量減少原因，即為呼吸衰竭。3實用文檔第3頁【分類】（一）按動脈血氣分析分類（二）按發(fā)病急緩分類4實用文檔第4頁（一）根據(jù)動脈血氣分析分類1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/換氣障礙型）特點：PaO2＜60mmHg，無CO2潴留

PaCO2減少或正常見于換氣功能障礙（通氣/血流百分比失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈分流等）疾病，ARDS。5實用文檔第5頁（一）根據(jù)動脈血氣分析分類2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型呼衰/通氣障礙）缺氧伴二氧化碳潴留

特點：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg多由于肺泡通氣不足所致。若只是存在通氣不足,則缺氧和二氧化碳潴留程度是平行:若同步伴有換氣功能損害,如慢性阻塞性肺疾病,則缺氧更為嚴重6實用文檔第6頁（二）根據(jù)發(fā)病緩急分類1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突發(fā)原因,引發(fā)通氣和(或)換氣功能嚴重損害,在短時間內(nèi)引發(fā)呼吸衰竭。常見原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥品中毒、病變造成呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等。因機體在短時間內(nèi)難以代償,若不及時采取措施,可危及生命。

急性呼吸衰竭：突發(fā)原因肺通氣、換氣功能障礙短時間內(nèi)出現(xiàn)呼衰7實用文檔第7頁（二）根據(jù)發(fā)病緩急分類2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉疾病等，造成呼吸功能損害逐漸加重，通過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。最常見病因是慢性阻塞性肺疾病,雖有缺氧或伴二氧化碳留,但通過機體代償,生理功能障礙和代謝紊亂較輕;另一種是在慢性呼吸衰竭基礎(chǔ)上,因合并呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等,病情加重,短時間內(nèi)PaCO2顯著上升且PaO2顯著下降,稱為慢性呼吸衰竭急性加重。本節(jié)主要介紹慢性呼吸衰竭。慢性疾病呼吸功能損害較長時間發(fā)展為呼衰8實用文檔第8頁一、慢性呼吸衰竭★

9實用文檔第9頁參與呼吸運動任何步驟,包括呼吸中樞、運動神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道病變等,都會造成呼吸衰竭。以支氣管肺疾病最為多見,如慢性阻塞性肺部疾病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。（一）病因?qū)嵱梦臋n第10頁（一）病因

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引發(fā)氣道阻塞，或伴有通氣/血流百分比失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留1.呼吸系統(tǒng)疾病11實用文檔第11頁（一）病因1.呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引發(fā)肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低，V/Q百分比失調(diào)，造成缺氧或合并CO2潴留12實用文檔第12頁（一）病因

肺動脈栓塞，引發(fā)通氣/血流百分比失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。1.呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病13實用文檔第13頁（一）病因胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。1.呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病14實用文檔第14頁（一）病因

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥品中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力造成呼吸肌無力或疲勞，引發(fā)通氣不足。1.呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽?.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病15實用文檔第15頁病因16實用文檔第16頁（二）發(fā)病機制：低氧血癥和高碳酸血癥1.肺泡通氣不足：常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰1）維持正常PaO2和PaCO2最低肺通氣量:VA:4L/min2)長期慢性阻塞性肺疾病引發(fā)氣道阻力增加，呼吸動力削弱，生理死腔增加，最后造成肺泡通氣不足，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。單位時間內(nèi)進入肺泡新鮮氣體量減少

肺通氣不足

缺氧和CO2潴留17實用文檔第17頁2.

V/Q百分比失調(diào)

是造成低氧血癥最常見原因。<0.8(b)功能性動-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常1）部分肺泡通氣不足

功能性動-靜脈分流；主要見于肺泡萎陷、肺不張、肺水腫等通氣不足疾病2）部分肺泡血流不足

無效腔樣通氣；吸入氣體則不能與血液進行有效氣體交換,即生理死腔增多,主要見于肺氣腫等阻塞性肺疾病18實用文檔第18頁3.彌散障礙：低氧血癥呼吸衰竭彌散過程影響原因：彌散面積肺泡膜厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差等

CO2彌散能力/O2彌散能力=20/1故彌散障礙影響氧交換而產(chǎn)生缺氧。19實用文檔第19頁（三）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響

缺氧二氧化碳潴留中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)電解質(zhì)、酸堿平衡肝腎功能

臨床表現(xiàn)20實用文檔第20頁

腦組織耗氧量大,約占全身耗氧量20%~25%。在全身各組織器官細胞中,腦細胞對缺氧最為敏感,完全停頓供氧4~5分鐘,即造成不可逆腦損害。若逐漸減少吸氧濃度,則缺氧由于機體代償而發(fā)生得較輕且遲緩。輕度缺氧,即PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)時,可引發(fā)注意力不集中、智力減退、定向障礙;伴隨缺氧程度加重,造成煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷。輕度二氧化碳留時,對皮質(zhì)下層刺激增加,間接興奮大腦皮質(zhì),若PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。輕度缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張,腦血流量增加。嚴重缺氧引發(fā)腦間質(zhì)和腦細胞內(nèi)水腫,造成顱內(nèi)壓增高,繼而加重組織缺氧而造成惡性循環(huán)。1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響實用文檔第21頁1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響缺氧程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響PaO2臨床體現(xiàn)<60mmHg注意力不集中，智力視力減退，定向障礙<40~50mmHg頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄＜30mmHg意識喪失甚至昏迷＜20mmHg數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷22實用文檔第22頁1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響PaCO2↑

輕：對皮質(zhì)下層刺激↑，間接引發(fā)皮質(zhì)興奮：興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)下層受抑制，CO2麻醉肺性腦?。河捎谌毖鹾虲O2潴留而造成神經(jīng)精神障礙癥候群。

PaCO2

腦血管擴張

血管通透性

腦水腫興奮

嗜睡

冷淡

淺昏迷

昏迷23實用文檔第23頁缺氧和二氧化碳潴留均刺激心臟,使心率加快、心輸出量增加、血壓上升,引發(fā)肺動脈收縮、肺循環(huán)阻力增加,造成肺動脈高壓、右心負荷加重。急性嚴重缺氧或酸中毒可引發(fā)嚴重心律失常或心臟驟停;長期慢性缺氧造成心肌纖維化、心肌硬化。PaCO2輕、中度升高時,使淺表毛細血管和小靜脈擴張,因此,病人四肢紅潤、溫暖、多汗,也造成部分肌肉、腎和脾血管收縮。2.對循環(huán)系統(tǒng)影響實用文檔第24頁2.對循環(huán)系統(tǒng)影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌收縮力增強

缺氧CO2潴留（嚴重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴張血壓下降心律失常急性嚴重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病25實用文檔第25頁3.對呼吸影響

缺氧對呼吸影響比二氧化碳潴留小。PaO2

：頸動脈竇、積極脈體外周化學(xué)感受器反射→刺激通氣PaCO2

：CO2強有力呼吸中樞興奮劑，隨CO2濃度增加，通氣量也顯著增加，每增加1mmHg，通氣量增加2L/minPaCO2>80mmHg(10.7kPa)時,對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用,使通氣量反而下降因此,對伴有二氧化碳潴留病人進行氧療時,不應(yīng)給予高濃度氧,以免解除了缺氧對呼吸刺激作用而造成呼吸抑制26實用文檔第26頁4.對體液平衡影響

1、嚴重缺氧---抑制細胞能量代謝（氧化磷酸化過程抑制）---乳酸，無機磷↑----代謝性酸中毒由于能量不足,引發(fā)鈉泵功能障礙,使鉀離子由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到血液和組織間,而鈉和氫離子進人細胞內(nèi),造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留發(fā)生慢,機體代償作用,血pH不致顯著減低。27實用文檔第27頁5.對肝、腎功能影響

缺氧----直接損傷肝細胞—

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）↑（缺氧改善，肝功能逐漸恢復(fù)正常）輕度缺氧和二氧化碳潴留—擴張腎血管，使腎血流量和腎小球濾過率增多---尿量增多

重度缺氧（<40mmHg）----則使腎血管收縮，腎血流量減少嚴重二氧化碳潴留（>65mmHg）----腎血管痙攣，腎血流量減少---少尿、無尿，尿素氮和肌酐升高。28實用文檔第28頁【護理評定】

(-)健康史

問詢病人是否存在感染、高濃度吸氧、手術(shù)、創(chuàng)傷、使用麻醉藥等誘因,尤其是呼吸道感

染;是否存在慢性支氣管-肺疾病,如COPD、嚴重肺結(jié)核等慢性病。實用文檔第29頁【護理評定】（二）身體情況1.癥狀：出原發(fā)病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)呼吸困難和多臟器功能紊亂體現(xiàn)（1）呼吸困難：

最早、最突出癥狀。急性呼衰：頻率、節(jié)律和幅度變化慢性呼衰：呼吸費勁伴呼氣延長，嚴重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸、三凹征；中樞性呼吸衰竭病人出現(xiàn)潮式、間歇或抽咽樣呼吸；并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸。30實用文檔第30頁（二）身體情況（2）發(fā)紺：是缺氧典型體現(xiàn)。當動脈血氧飽和度(SaO2)低于90%時,口唇、甲床等出現(xiàn)發(fā)。因發(fā)紺程度與還原血紅蛋白含量有關(guān),故伴有嚴重貧血或出血者,發(fā)結(jié)不顯著,而慢性代償性呼吸衰竭病人,由于紅細胞數(shù)量增多,發(fā)紺更顯著。31實用文檔第31頁（二）身體情況（3）精神-神經(jīng)癥狀多體現(xiàn)為智力或定向功能障礙。在缺氧早期,由于腦血管擴張、血流量增加,出現(xiàn)搏動性頭痛,繼面出現(xiàn)注意力分散、智力或定向力減退。伴隨缺氧程度加重,逐漸出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚,進而嗜睡、昏迷。二氧化碳潴留常體現(xiàn)出先興奮、后抑制,如多汗、煩躁不安、晝睡夜醒等興奮癥狀;二氧化碳潴留加重時,體現(xiàn)為抑制作用,出現(xiàn)神志冷淡、肌肉震顏、間歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉現(xiàn)象,稱為肺性腦病32實用文檔第32頁精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀33實用文檔第33頁（二）身體情況（4）心血管系統(tǒng)癥狀二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。早期由于心輸出量增多,病人心率增快、血壓升高;后期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心率減慢和心律失常。由于長期慢性缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)肺動脈高壓,病人出現(xiàn)右心衰竭癥狀

34實用文檔第34頁（二）身體情況2.體征除原發(fā)病體征外,主要為缺氧和二氧化碳潴留體現(xiàn),可見外周淺表靜脈充盈,皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤多汗,球結(jié)膜充血、水腫。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小反射削弱或消失、錐體束征陽性等。

35實用文檔第35頁（二）身體情況3.并發(fā)癥嚴重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。36實用文檔第36頁（四）輔助檢查1.血氣分析：動脈血氣分析可作為診斷呼吸衰竭主要根據(jù)。PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，動脈血氧飽和度(SaO2)<75%。代謝性酸中毒或堿中毒時,血pH在正常范圍。pH<7.35為失代償性酸中毒,>7.45為失代償性堿中毒。二氧化碳結(jié)協(xié)力(CO2CP)是反應(yīng)體內(nèi)堿儲藏(HCO3-)指標,發(fā)生代謝性酸中或呼吸性堿中毒時,CO2CP減少;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,CO2CP升高。

37實用文檔第37頁動脈血氣分析38實用文檔第38頁（四）輔助檢查2.血液生化檢查可出現(xiàn)多種電解質(zhì)紊亂。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥。

3.其他尿常規(guī)可見紅細胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不一樣程度升高。肺功能檢查FEV1、FVC低于正常值。根據(jù)痰涂片與細菌培養(yǎng)檢查成果,能夠指導(dǎo)抗生素使用。39實用文檔第39頁（五）治療標準及主要措施在保持保持呼吸道通暢前提下，改善缺氧、糾正二氧化碳及代謝紊亂，防治多器官功能損害,為治療原發(fā)病和誘發(fā)原因爭取時間和發(fā)明條件。緩和支氣管痙攣--支氣管舒張藥控制感染-有條件者應(yīng)盡快行痰培養(yǎng)及藥品敏感試驗，選用敏感有效抗生素。呼吸中樞興奮劑-呼吸興奮劑前提：保持氣道通暢（尼可剎米）40實用文檔第40頁（五）治療標準及主要措施1.緩和支氣管痙攣

應(yīng)用支氣管擴張劑,如茶堿類、β2受體激動劑等。口服氨茶堿、霧化吸入沙丁胺醇或異丙托溴銨溶液,松弛支氣管平滑肌,減少氣道阻力,改善通氣功能。2.控制感染

在保持呼吸道引流通暢前提下,根據(jù)痰細菌培養(yǎng)和藥敏試驗成果選擇有效抗生素,積極控制呼吸道感染。常用廣譜高效抗生素,如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等。

41實用文檔第41頁（五）治療標準及主要措施3.呼吸中樞興奮劑

為改善肺泡通氣,促進二氧化碳排出,可使用呼吸興奮劑,刺激呼吸中樞,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。常用尼可剎米(可拉明),可興奮呼吸中樞、增加通氣量,并有一定促進清醒作用;阿米三嗪是口服呼吸興奮劑,通過刺激頸動脈體和積極脈體化學(xué)感受器來興奮呼吸中樞,適用于病情較輕呼吸衰竭病人;煩躁不安、夜間失眠者,禁用麻醉劑,慎用鎮(zhèn)定劑,避免引發(fā)呼吸抑制。42實用文檔第42頁

二、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）實用文檔第43頁

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺嚴重疾病而繼發(fā)急性、進行性呼吸窘迫和難以糾正低氧血癥性呼吸衰竭。ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高。概述實用文檔第44頁

急性呼吸道綜合是急性肺損傷嚴重階段,二者為同一疾病過程兩個階段。多種急性致病原因能夠造成肺等器官損傷,嚴重時引發(fā)ARDS和(或)多器官功能障礙綜合征(

MODS)。

ARDS是指由心源性以外多種肺內(nèi)、外致病原因造成急性、進行性呼吸衰竭,往往是MODS中最先出現(xiàn)器官功能障礙,在MODS整個發(fā)病過程中,居主要、決定性地位。概述實用文檔第45頁【病因與發(fā)病機制】（一）病因1.直接原因（肺內(nèi)損傷）胃內(nèi)容物、毒氣吸入、肺挫傷、肺感染、淹溺。2.間接原因（肺外原因）大量輸血、DIC、急性胰腺、嚴重休克、大面積燒傷。實用文檔第46頁（二）發(fā)病機制

有些致病原因能夠?qū)Ψ闻菽みM行直接損傷,多種炎癥細胞(如中性粒細胞)及其釋放炎癥介質(zhì)(如氧自由基、花生四烯酸)和細胞因子間接介導(dǎo)肺炎癥反應(yīng),造成肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞損傷,造成肺泡膜損傷、通透性增加和微血栓形成。肺泡表面活性物質(zhì)減少或消失,肺泡萎陷、肺不張、肺通氣/血流百分比失調(diào),從而引發(fā)肺氧合功能障礙,造成頑固性低氧血癥。實用文檔第47頁（二）發(fā)病機制肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少肺含水量增多，肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成肺容量減少，順應(yīng)性減少，以及氣體交換和彌散功能障礙缺氧行性加重，難以糾正實用文檔第48頁【護理評定】（一）健康史問詢病人是否存在感染、中毒等誘因,是否存在慢性病病史。

實用文檔第49頁【護理評定】（二）身體情況1.癥狀

多數(shù)病人于原發(fā)病后2~3天發(fā)生ARDS,最早出現(xiàn)是呼吸加快、氣促,易被誤以為是原發(fā)病病情加劇,而失去早期診斷時機。病人出現(xiàn)突發(fā)性、進行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸頻率超出28次/分,伴顯著發(fā)紺,不能用一般吸氧療法改善。早期咳嗽不顯著,后期少許咯血,血水樣痰是ARDS典型體現(xiàn)之一。另外,病人體現(xiàn)為神志恍惚或冷淡、煩躁、焦慮、出汗等。2.體征早期無顯著異常,或僅聞及少許細濕羅音;后期可聞及水泡音、管狀呼吸音。

實用文檔第50頁【護理評定】(三)心理社會情況

病人因面臨生死考驗,持別是進入重癥監(jiān)護病房,使用機械通氣輔助呼吸,難于或不能用語言體現(xiàn)其感受和需求,往往會出現(xiàn)煩躁不安、焦慮等心理反應(yīng)。

實用文檔第51頁（四）輔助檢查發(fā)生AI時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300;發(fā)生ARDS時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200。

胸部X線檢查顯示雙側(cè)肺浸潤陰影。肺毛細血管楔壓(PAWP)18mmHg,或臨床上能排除心源性肺水腫?！咀o理評定】實用文檔第52頁治療標準同急性呼吸衰竭,包括積極治療原發(fā)病、氧療、機械通氣和調(diào)整體液平衡

1、治行原發(fā)病是治療ARDS首要標準和基礎(chǔ),應(yīng)積極尋找原發(fā)病灶并給予徹底治療。

2、氧療需高濃度(>50%)給氧,迅速糾正低氧血癥,改善肺泡換氣功能,使使PaO2提升到60

mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上.3、機械通氣需要盡早應(yīng)用。ARDS機概通氣治療采取肺保護性通氣策略,主要措施:選用呼氣末正壓通氣(PEEP),從低水平開始,先用5cmH2O,逐漸增加到8-18cmH2O,以維持PaO2≥60

mmhg而FiO2<0.6:小潮氣量通氣。

（五）治療標準積極治療原發(fā)病,改善肺氧合功能,調(diào)整機體液體平衡,加強營養(yǎng)支持實用文檔第53頁4、液體管理為了避免液體過量及肺水腫發(fā)生。以較低在血壓穩(wěn)定前提下,出入液體量宜輕度負平衡,可便用強效利尿劑促進水腫消退。對于創(chuàng)傷出血多者、最佳輸新血；用庫存1周以上血時,應(yīng)加用微過濾器,以免發(fā)生微栓塞或加重ARDS。

5、治療感染膿毒癥是ARDS常見病因,ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感,因此需要抗感染治療。原因不能明確時,都應(yīng)懷疑感染也許,治療上宜選擇廣普抗生素。

6、營養(yǎng)支持ARDS發(fā)生后病情嚴重在急救過程中應(yīng)注意補充足熱量、必需氨基酸及維生素等,避免在治療過程中出現(xiàn)負氮平衡。病人不正常進食,且消耗高，需用靜脈營養(yǎng)及維持電解質(zhì)平衡。（五）治療標準積極治療原發(fā)病,改善肺氧合功能,調(diào)整機體液體平衡,加強營養(yǎng)支持實用文檔第54頁

與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識障礙或人工氣道有關(guān)2.清理呼吸道無效

缺氧、二氧化碳儲留-中樞神經(jīng)抑制3.意識障礙

1.氣體交換障礙

與通氣和換氣功能障礙有關(guān)

水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、心力衰竭、休克4.潛在并發(fā)癥【護理診斷/問題】55實用文檔第55頁【護理目標】1.呼吸困難緩和，發(fā)紺減輕或消失2.神志逐漸清楚3.氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失4.病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥被及時發(fā)覺及時處理實用文檔第56頁【護理措施】1．休息與體位

臥床休息。幫助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)體位，一般取半臥位或坐位。（一）一般護理實用文檔第57頁呼吸衰竭多采取半坐位58實用文檔第58頁2．飲食護理

給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。一般護理59實用文檔第59頁

（二）藥品護理

呼吸興奮劑：尼可剎米，注意（1）保持呼吸道通暢，合適高吸入氧濃度（2）不宜過快，觀測神志、呼吸、動脈血氣分析，如出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢反應(yīng)時要立即減慢滴速。60實用文檔第60頁

清除口咽部、呼吸道分泌物或胃內(nèi)反流物,預(yù)防嘔吐物返流入氣管。鼓勵病人飲水、咳嗽排痰,或霧化吸入濕化氣道;對于咳嗽無力者,定期幫助翻身、拍背、排痰,遵醫(yī)給予口服祛痰劑,如氯化銨、溴己新等,或環(huán)甲膜穿刺,保存導(dǎo)管,間歇向氣管內(nèi)滴人祛痰濕潤劑,稀釋痰液;昏迷后全身狀態(tài)較差者,定期使用無菌多孔導(dǎo)管吸痰。

（三）保持呼吸道通暢

61實用文檔第61頁

（四）合理給氧

1.給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜30%）連續(xù)吸氧適用于低氧血癥伴高碳酸血癥者。其原因是:缺氧伴高碳酸血癥者,維持呼吸主要依靠缺氧對頸動脈體和積極脈體化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧,PaO2迅速上升,外周化學(xué)感受器失去了低氧血癥刺激,其成果是呼吸變慢、變淺,肺泡通氣量下降,PaCO2隨后迅速上升,嚴重時陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)而加重病情。使用呼吸中樞興奮劑或輔助機械通氣時,氧濃度可稍提升。62實用文檔第62頁

（四）合理給氧

2.高濃度吸氧（>35%）適用于低氧血癥不伴高碳酸血癥者,使PaO2提升到60

mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上。其主要病變是氧合障礙,由于通氣量正常,吸入高濃度氧后,不會引發(fā)二氧化碳潴留。

63實用文檔第63頁

（四）合理給氧

3.觀測療效若呼吸困難緩和、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提醒氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療。 停頓吸氧前必須間斷吸氧,逐漸完全停頓氧療。

64實用文檔第64頁

1.密切觀測病情（1）監(jiān)測生命體征（2）觀測病情變化：（3）精確統(tǒng)計出入液量2.檢測檢查成果（1）血氣分析（2）胸部x線3.觀測呼吸及運轉(zhuǎn)情況4.維持體液平衡5.加強氣道護理6.脫機前后護理

（五）機械通氣護理

65實用文檔第65頁(1)監(jiān)測生命體征;觀測有沒有自主呼吸,自主呼吸是否與呼吸機同步,定期統(tǒng)計呼吸機各項參數(shù)變化;觀測呼吸頻率、幅度、類型、,吸呼時間比、雙側(cè)呼吸運動是否對稱。通氣不足時,病人體現(xiàn)為煩躁不安,呼吸困難、發(fā)紺加重、出汗等:通氣過度時,出現(xiàn)興奮、多語、抽搐等呼吸性堿中毒體現(xiàn);監(jiān)測有沒有顯著或連續(xù)血壓下降、心率加快、體溫升高,若發(fā)覺異常變化,及時通知醫(yī)生。

1、密切觀測病情66實用文檔第66頁(2)觀測病情變化:觀測皮膚顏色、彈性、溫濕度和完整性,皮膚蒼白、四肢濕冷等為低血壓體克體現(xiàn);皮膚潮紅、多汗和淺表靜脈充盈等是二氧化碳潴留體現(xiàn)。觀測病人有沒有腹瀉、腸鳴音削弱等水、電解質(zhì)、平素亂體現(xiàn)觀測大便情況,出現(xiàn)黑便提醒有上消化道出血。

(3)精確統(tǒng)計出入量:尿量減少也許存在通氣不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液量不足、低血壓等原因

1、密切觀測病情67實用文檔第67頁(1)血氣分析:是監(jiān)測機被通氣治療效果最主要指標之一,能夠判斷血液氧合狀態(tài),為合理調(diào)整呼吸機參數(shù)提供主要依。機械通氣病人應(yīng)在使用呼吸機后20-30分鐘檢查血氣分析,抱負指征是:1型呼衰二氧化碳分壓保持在正常范圍,Ⅱ型呼衰二氧化碳分壓逐漸下降,血pH達成正常范圍,氧分壓維持在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。

(2)胸部X線檢查:床旁部X線檢查可及時理解氣管插管位置,發(fā)覺肺部并發(fā)癥,如感染、氣胸等。2.監(jiān)測檢查成果實用文檔第68頁

(1)詳細統(tǒng)計呼吸機頻率、潮氣量、吸呼時間比、氣道壓力,使用呼吸機前生命體征指標、動脈血氣分析、出入液量等。

(2)觀測病人氣道和呼吸機管路連接密閉性,如發(fā)覺有漏氣時,應(yīng)及時糾正。觀測病人呼吸與呼吸機是否同步協(xié)調(diào),發(fā)覺異常后,及時處理。

3.觀測呼吸機運轉(zhuǎn)情況實用文檔第69頁

遵醫(yī)囑按時完成補液計劃,精確統(tǒng)計出入量,以維持水、電解質(zhì)平衡,并確保病人營養(yǎng)需求。機械通氣病人一般不能或很少進食,在通氣過程中,病人處于高分解狀態(tài),而營養(yǎng)低下會減少機體抵抗力,增加感染機會,或因呼吸肌無力而致微機因難,因此加強營養(yǎng)尤為主要。對不能進食者,可通過鼻飼給予易消化、營養(yǎng)豐高飲食;待病情好轉(zhuǎn)、神志轉(zhuǎn)清后,拔除胃管,鼓勵病人自己進食。4.維持體液平衡實用文檔第70頁

妥善固定氣管插管或氣管切開套管,避免人工氣道移位、脫開和阻塞;氣囊定期放氣,3-5分鐘/次,放氣前先吸盡氣道和口腔內(nèi)分泌物;通過蒸汽加濕、氣道內(nèi)直接滴入生理鹽水和蒸餾水辦法,保持氣道濕化,確保氣道濕化;保持呼吸道通暢,每半小時至兩小時吸一次,每次吸不超出15秒,吸痰前后適度增加吸氧流量和通氣。痰液粘稠者,向氣道內(nèi)滴入生理鹽水3-5m,注意無菌操作,上提吸痰管時應(yīng)注意左右旋轉(zhuǎn),避免因操作不當造成氣道黏膜損傷。

5.加強氣道護理實用文檔第71頁

撤離呼吸機時間隨病情而異,下列情況可考慮撤離呼吸機:①機械通氣治療原發(fā)病和多種并發(fā)癥已得到有效控制;②情況穩(wěn)定,生命體征恢復(fù)正常;③吸入空氣時,PaO2>70

mmHg(9.3kPa)或Sa02>85%。脫機前,向病人解釋其已具有自主呼吸能力,以消除顧慮;解說脫機步驟及其安全性,使其積極配合醫(yī)護人員;密切觀測病人生命體征,幫助醫(yī)生維持循環(huán)穩(wěn)定;脫機前吸凈氣管和氣管導(dǎo)管內(nèi)分泌物;停機后,密切觀測呼吸頻率、節(jié)律、幅度,血壓和心率變化,指導(dǎo)病人有效地咳嗽、咳痰,當痰液黏稠不易咳出時,行超聲霧化吸入。

6.脫機前后護理實用文檔第72頁

（六）預(yù)防并發(fā)癥1．體液失衡

定期監(jiān)測血氣分析和血生化指標。呼吸衰竭中常見酸堿失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。除通過給氧和改善通氣糾正呼吸性酸中毒外,可醫(yī)朝靜綠輸入5%碳酸氫鈉,治療代謝性酸中毒;采取合適補氯、補鉀等措施,緩和代謝性中毒。

73實用文檔第73頁

（六）預(yù)防并發(fā)癥2上消化道出血對于嚴重缺氧和二氧化碳潴留病人,遵醫(yī)屬服用胃黏膜保護劑硫糖鋁,以頂防和控制上消化道出血。觀測嘔吐物和糞便性質(zhì),出現(xiàn)黑便時,給予小量溫涼流質(zhì)飲食;出現(xiàn)嘔血時,暫禁食,遵醫(yī)囑靜脈輸入西米替丁等。

3.頂防感染加強皮膚護理,定期翻身,避免發(fā)生壓瘡;采取拍背、胸壁震蕩、濕化氣和受等指施,促進液引流,預(yù)防肺部感染;對于神志不清、昏迷病人,做好口腔護;對于置尿管者,保持尿路通暢,每天清潔尿道口,定期進行膀胱沖洗,避免泌尿系感染。

74實用文檔第74頁（七）心理護理

常巡視、理解和關(guān)懷病人，尤其是對建立人工氣道和使用機械通氣病人。采取各項醫(yī)療護理措施前，向病人作簡要說明，給病人安經(jīng)全感，取得病人信任