低鈉血癥的診斷及治療

低鈉血癥第1頁主要內(nèi)容一、定義二、診斷

1．病因

2．臨床體現(xiàn)

3．輔助診斷

4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療

1．治療標(biāo)準(zhǔn)

2．治療目標(biāo)

3．治療流程圖第2頁定義血清中鈉離子濃度低于﹤135mmol/L，伴有或者不伴有細(xì)胞外液容量變化，稱為低鈉血癥，是臨床上最常見（住院病人：15-30%）電解質(zhì)紊亂UpadhyayA,etal.AmJMed2023;119:S30-5.AdroguéHJ,etal.NEnglJMed2023;342:1581-9第3頁診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖第4頁病因低血容量性低鈉血癥血容量正常性低鈉血癥高血容量性低鈉血癥腎性排鈉>排水腎外性排鈉>排水腎臟水排泄受損腎臟水排泄受損利尿劑胃腸道丟失（嘔吐、腹瀉、梗阻、胰腺炎）SIADH(腫瘤、外傷、炎癥、藥品等)充血性心衰腦耗鹽（CSW）汗液排泄糖皮質(zhì)激素缺乏肝硬化鹽皮質(zhì)激素缺乏：其他：創(chuàng)傷、燒傷等甲減腎病綜合征本身免疫性疾?。簡为?dú)累及腎上腺或多腺體尿溶質(zhì)減少所致水排泄減少如極低蛋白血癥、腎衰腎上腺出血：如腦膜炎球菌腎上腺出血癥或特發(fā)性過渡運(yùn)動所致低鈉血癥水?dāng)z入過多感染鹽攝入減少精神性煩渴腎上腺激素合成霉缺陷（如CAH）原發(fā)性煩渴失鹽性腎病如腎小管酸中毒酮尿（高血糖、酒精）、糖尿效應(yīng)第5頁主要內(nèi)容一、定義二、診斷

1．病因

2．臨床體現(xiàn)

3．輔助診斷

4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療

1．治療標(biāo)準(zhǔn)

2．治療目標(biāo)

3．治療流程圖第6頁臨床體現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血鈉和血鈉下降速率。血[Na]在125mmol/L以上時，很少引發(fā)癥狀；[Na]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等第7頁臨床體現(xiàn)在低鈉血癥早期，腦細(xì)胞對細(xì)胞內(nèi)外滲入壓不平衡有適應(yīng)性調(diào)整。在1～3h內(nèi)，腦中細(xì)胞外液移入腦脊液，而后回到體循環(huán)；如低鈉血癥連續(xù)存在，腦細(xì)胞適應(yīng)調(diào)整是將細(xì)胞內(nèi)有機(jī)滲入溶質(zhì)包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細(xì)胞水腫。假如腦細(xì)胞這種適應(yīng)調(diào)整衰竭，腦細(xì)胞水腫則隨之而至。第8頁臨床體現(xiàn)臨床體現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重可出現(xiàn)腦幕疝。假如低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險，可造成永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲入性脫髓鞘危險，尤其在糾正低鈉血癥過度或過快時易于發(fā)生第9頁臨床體現(xiàn)除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床體現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細(xì)速和循環(huán)衰竭，同步有失水體征。總體鈉正常低鈉血癥一般無腦水腫臨床體現(xiàn)第10頁臨床體現(xiàn)當(dāng)血清鈉濃度在115～120mmol/L時,會出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最后出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病經(jīng)常是可逆。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫嚴(yán)重程度都遠(yuǎn)低于急性低鈉血癥。假如慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥急劇惡化，甚至死亡第11頁主要內(nèi)容一、定義二、診斷

1．病因

2．臨床體現(xiàn)

3．輔助診斷

4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療

1．治療標(biāo)準(zhǔn)

2．治療目標(biāo)

3．治療流程圖第12頁輔助診斷三種類型低鈉血癥一般都有血漿滲入壓減少，血鈉減少低血容量性低鈉血癥，二者減少都不顯著。另外，總體鈉丟失低鈉血癥尚有血鉀、血漿蛋白和血細(xì)胞比容和血尿素氮升高，提醒存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高第13頁輔助檢查高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲入壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其他試驗(yàn)室檢查成果則與之相反血容量正常低鈉血癥前述試驗(yàn)室檢查則變化不大，血鈉只稍低于正常其他輔助檢查：根據(jù)臨床體現(xiàn)行心電圖、B超、腦CT等第14頁主要內(nèi)容一、定義二、診斷

1．病因

2．臨床體現(xiàn)

3．輔助診斷

4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療

1．治療標(biāo)準(zhǔn)

2．治療目標(biāo)

3．治療流程圖第15頁診斷及鑒別診斷確定是否真正有低鈉血癥低鈉血癥患者需測定血滲入壓、血鈉，若滲入壓正常，則也許為嚴(yán)重高脂血癥或少見異常高蛋白血癥所致假性低鈉血癥。滲入壓增高則為高滲性低鈉血癥估計(jì)細(xì)胞外液容量情況容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及試驗(yàn)室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。第16頁診斷及鑒別診斷病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提醒經(jīng)腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很主要，高者常提醒有近端小管或髓襻Na重吸取障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引發(fā)；低者提醒有醛固酮過低情況第17頁診斷及鑒別診斷細(xì)胞外液不少且同步有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎、嚴(yán)重甲減等造成水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同步無任何體液過少跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引發(fā)。此時假如嚴(yán)重少尿，血尿素氮、肌酐顯著升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引發(fā)；假如尿滲入壓顯著減少(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有顯著多飲，則本病也許由多飲引發(fā)，常見原由于精神病或者服用某些造成嚴(yán)重口渴藥品(如三環(huán)類抗抑郁藥)第18頁診斷及鑒別診斷體檢化驗(yàn)<

第19頁診斷及鑒別診斷第20頁主要內(nèi)容一、定義二、診斷

1．病因

2．臨床體現(xiàn)

3．輔助診斷

4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療

1．治療標(biāo)準(zhǔn)

2．治療目標(biāo)

3．治療流程圖第21頁治療治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥類型、低鈉血癥發(fā)生快慢及伴隨癥狀而采取不一樣處理辦法，故強(qiáng)調(diào)低鈉血癥治療應(yīng)個別化，但總治療措施包括：清除病因糾正低鈉血癥

對癥處理治療合并癥第22頁治療－基本知識17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：2023ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g

尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：1第23頁治療－補(bǔ)液量計(jì)算根據(jù)臨床體現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重百分比：喪失1％體重，補(bǔ)液400～500ml根據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量（ml）＝［血鈉正常值（mmol/L)-血鈉測得值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補(bǔ)液量＝1/2丟失量＋日生理需要量第24頁治療－補(bǔ)鈉缺鈉量(mmol)=(正常血鈉145－病人所測血鈉)×0.6×病人體重補(bǔ)鈉量(g)=(目標(biāo)量145－病人所測血鈉)×0.6（女0.5）×病人體重(kg)÷17.11g氯化鈉=17mmolNa

，據(jù)此能夠算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水毫升數(shù)。男性總體水按體重60%；女性按體重50%計(jì)算應(yīng)當(dāng)注意是此類病人不可輸給葡萄糖液，不然會加重低鈉血癥下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別論述第25頁1.急性低鈉血癥治療是指在48h內(nèi)發(fā)生低鈉血癥。多見于接收低張液體治療住院病人中，也有報道在大量清水(不含溶質(zhì))洗胃治療農(nóng)藥中毒病人。對這些病人應(yīng)迅速治療，不然會引發(fā)腦水腫，甚至死亡治療目標(biāo)為每小時使血[Na]升高2mmol/L?？伸o脈滴注3~5%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg·h)或每小時不超出100-150ml。同步注射襻利尿藥以加速游離水排泄，使血[Na]更加快得到恢復(fù)。假如出現(xiàn)嚴(yán)重中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采取29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化第26頁1.急性低鈉血癥治療應(yīng)當(dāng)提及是有人以為迅速糾正低鈉血癥可引發(fā)腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是很少見，但在迅速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)當(dāng)警覺。其特性為：四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na]變化有關(guān)第27頁2.慢性低鈉血癥治療應(yīng)根據(jù)癥狀有沒有而采取不一樣辦法。慢性無癥狀低鈉血癥首先應(yīng)尋找引發(fā)低鈉血癥病因，然后針對病因進(jìn)行治療。病因清除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因臨時不能清除病人，可采取限制水?dāng)z入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或排泄抑制ADH釋放藥品當(dāng)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，后來300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引發(fā)滲入性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃第28頁2.慢性低鈉血癥治療慢性有癥狀低鈉血癥治療措施為補(bǔ)充鈉和襻利尿藥增加自由水排泄。應(yīng)當(dāng)注意是：血[Na]糾正速率不要超出1mmol/(L·h)；腎水丟失速率為250ml/h。第29頁3.失鈉性低鈉血癥治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同步有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引發(fā)失鈉性低滲狀態(tài)而造成血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會造成腦細(xì)胞內(nèi)外滲入壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補(bǔ)鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同步飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水第30頁在補(bǔ)鈉補(bǔ)水同步，應(yīng)注意下面幾點(diǎn)：病因治療：清除病因可使缺鈉、缺水得到更加快糾正上述公式所計(jì)算出缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來缺鈉量1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲入壓和血鈉濃度作出判斷，將剩下缺鈉量補(bǔ)給血漿鈉濃度不能反應(yīng)總體鈉丟失猶如步有缺鉀，須同步補(bǔ)給。K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有助于細(xì)胞外Na升高和血漿滲入壓提升第31頁在補(bǔ)鈉補(bǔ)水同步，應(yīng)注意下面幾點(diǎn)：為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有助于同步存在代謝性酸中毒糾正；假如患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提醒缺鈉嚴(yán)重。此時除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。牢記不可單獨(dú)用升壓藥或血管擴(kuò)張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時方可采取第32頁4.稀釋性低鈉血癥治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而造成水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水?dāng)z入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要合適限制水?dāng)z入量心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥發(fā)病機(jī)制是多原因，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。此類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過度限水病人不易接收。第33頁稀釋性低鈉血癥治療標(biāo)準(zhǔn)上每天攝入水量應(yīng)少于每天尿量和不顯性失水量之和?？珊线m使用襻利尿藥以增加水排泄，由于襻利尿藥可抑制ADH對集合管作用，使水重吸取減少；但用過多襻利尿藥可加重鈉丟失。此類病人除了限水外，同步也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超出3g。由精神性多飲和SIADH綜合