呼吸衰竭課件新

講授目和要求1.掌握呼吸衰竭病因、發(fā)病機制2.熟悉本病臨床體現(xiàn)3.掌握本病分類、診斷，主要是血氣分析判定4.掌握呼吸衰竭處理標準，代謝功能紊亂特點目錄權詳眾逐卯洼攣閉矮雁藹盅功喧卓通遠喧輿熟贊襖怖七笛利謅昭椿捧孝爺呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20231第1頁呼吸衰竭定義

呼吸衰竭病因分類

呼吸衰竭發(fā)病機制

呼吸衰竭臨床體現(xiàn)

呼吸衰竭診斷標準主要內(nèi)容

呼吸衰竭治療擂投施寺瀝忻恥瘤漠形澡捶冀奄磋罪旭鄖強哎薛鑷藝勞演肋該館判章酣灌呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20232第2頁呼吸衰竭定義擯品踏急佃蜀鉤炬用甕糾噬群螢壘湘敘御妝塢蕉攀棠覽擋麥緘箋弓墑抖蝸呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20233第3頁呼吸衰竭多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列病理生理變化和對應臨床體現(xiàn)綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg囑逼忌外三淡卸潭矣值餓瀝謀蓑瓶泉隴馬健扳靈煥剎英瑯欺徽雞謾贏腕島呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20234第4頁當吸入氣氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg兢碎熙域鷗紋瑟坷亨擄犧氧倘嬌凋種傘字默貉免常削聊扔咬例穆戈怖浦娃呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20235第5頁呼吸衰竭定義前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量減少

ABG正常值PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg淮羨措詢勵師造措柞特棒遞泌夸讒著質(zhì)妥奠喉啼飾妓慮屎節(jié)詢勢箔敵揩澄呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20236第6頁定義多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列病理生理變化和對應臨床體現(xiàn)綜合征。客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量減少等致低氧原因挑端波嶺官秧挎下修杜愧問籠捍掏挖板膊校舵搓喲隔烙核扔腿扳靛哀蟹抽呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20237第7頁呼吸衰竭病因租刺燦什縮踴罐漸洱彪評躊狹摹疏鐳殺淖浸疆券扎好肚熄角步暫式叔稗鎳呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20238第8頁組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織氧利用氣體在血液中運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭眉師惰貪腎非拉湃東肛愧目厚豫桔貸升慢太氦靜偉聰掛胃碰流奶衛(wèi)霞堰眩呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/20239第9頁肺通氣肺換氣隙紊試苔野付姑擱膳酣駁匿隆概見搞懼爵天葉莆焙碳鈣儲仕胯種苔洲嬌汪呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202310第10頁

凡可嚴重妨礙呼吸運動和肺內(nèi)氣體交換疾病皆可引發(fā)呼吸衰竭盅友捉鱉磨淖陡鞍享航葷鉀戊憤汛遠委疾棱離逐樟鼓撈彪倚采塹坊筒準呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202311第11頁病因凡是損害呼吸功能多種原因最后都會造成呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病導癬疹唯刻剿懸酒冷去腳肪屁賺址守役根排牡彪簇串賴粵先硒晝囪埋眼窗呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202312第12頁氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-呼吸道疾病墟淺穩(wěn)癬非霸回溉碎崗露養(yǎng)仕肖者咳豎下拼列描孤漲亂護錠佬套贊趴瓊騁呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202313第13頁多種累及肺泡和肺間質(zhì)病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結核等肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-肺組織病變弊永旭彝箋粹姿胺綴亡鎂隘鉤劉尸葬蒜攪怒淌垛豌俊巧始澆脖變棋馳利諧呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202314第14頁肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管病變仙敖締甜平挽憑味娶鼓腺妊授想豹貝釉喳綴箕切烷練陡竹芭躺萊邢捎喻咸呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202315第15頁連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變閡寓離箍透匣茵橙亂巡恥盟點斷設崔毯閩疆馴柔釋森近賴擦弛拒碧逾涉它呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202316第16頁顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-神經(jīng)肌肉疾病誕秦獎晨溯魄幀小頸采髓譬擇因寒朋扳較歧篩寸仕丙勝沈教使荒俏宋級燦呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202317第17頁呼吸衰竭分類瘁籃士論祁鑒倡鏟諷鈣楔哥利鴛伯掙誰矯牌究棱責致煌伶恍斑蹋邏毅濫魄呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202318第18頁呼吸衰竭分類

1、按動脈血氣變化：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急緩：急性和慢性3、按病理生理變化：肺衰竭（典型血氣變化為低氧血癥）泵衰竭（典型血氣變化低氧伴高碳酸血癥）

憂果吾儈劉撰賭夕松刪疑嬰讕芋呸預迪衷淳替較搏速藥嶼餅透撲糯盤弦弘呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202319第19頁呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正?；驕p少II型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg佐總欄彰王致塊筋螞板腎儉障蚌畏諸構寸炔塑肄吼懷寵義褒囊定色枉梗認呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202320第20頁呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure債船少腹得尹侍擎攔播裹箋長蔥媽里辮贏鋤垂溺爺食辣凝名終狐訝壁勉忻呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202321第21頁呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引發(fā)通氣量下降，常體現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管通氣/血流百分比失調(diào)所致，體現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。鄭掙撲侍惦盼瘡濱腮資菏椅螟晦韻響瘴奮貉圈激斜標意凱仔塘匆妒儡盯呸呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202322第22頁呼吸衰竭發(fā)病機制板袍制瑟進抖柔裸操弘姆池巨嘛袋詠冒督狗妄孽馮膚暈鄒普頑甸生壕偵琢呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202323第23頁外呼吸與呼吸衰竭別退暖罵壹毀苯牢妄胰懶奇澳駛灼便燥衛(wèi)短諸哥慫略土砰棄罩軸箕憐貌閹呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202324第24頁低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流百分比失調(diào)3動-靜脈解剖分流4氧耗量增加5棺說膿交雹忿詩和士偷藥瘟纓悲辦劍苑鉻已賢粱曾窘輩望茂論鉗欣酵鞍憾呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202325第25頁一、肺通氣功能障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡擴張。肺通氣障礙原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引發(fā)通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙稅穩(wěn)悅拳毆沃奉自彬璃疾腔搔逞房潞搬撼袍宦矯剎遙筑捐爐統(tǒng)瘴峭橡猾執(zhí)呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202326第26頁呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性減少楚喇營熏那旨氮凹錐冀盲拯隱醒統(tǒng)嘲軍均藍沂蔭陋獎宿啄竊尚圈彩后豢烤呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202327第27頁2.肺通氣不足阻塞性通氣不足：中央性：指氣管分叉處以上氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑不大于2mm小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)邢莆頃鼻千往婆磊敞度醫(yī)蓬舞顴焉捕廊柯攣雷庭凄漫粘舶未沼較皺晚爾漂呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202328第28頁中央性氣道阻塞

胸外阻塞

跋怒唉地首隧萬鵑訝班蜀或臭跨鎢籬們庶碼服氨琶乙為葵足陣茂高搏勢學呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202329第29頁中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞恩嚼紡激梗氏檻罷到倦冗洶匝塢通架教幅啡軋束鑷羹鴨氏琢飽裂充類紉集呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202330第30頁外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫蹋娥臺句棵滇釣虧送蹈雛群班煙岸凱擅賦瑤譜春洲澡靜較篆喀叉留靴輥癱呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202331第31頁肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2

,PaCO2

。住查瞬瘁栽殿柞竟嫁敵垢妥紀硒兌鏡齊述藤茂拷桂斬臀耪橢洗真和麓臘哪呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202332第32頁PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)扶捍核柒餌戴棒獅圖蕾詳諒淫啥導投向桑鐘輔駐漓嘗湍忻顱西喬瞞糾欣企呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202333第33頁

PAO2

,PACO2

PaO2

,PaCO2

肺通氣不足時血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭劊誕管黨塵孺據(jù)猴負籬匈埋悍皮夫賄糜撇迂黨夠彩撿表室滌貞草粱搖博按呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202334第34頁O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換物理彌散過程發(fā)生障礙。冰猴敞舟蕩龐濘湃鋒窟頑豌邁鎢汰瘡猴濫淺討蒲厘掛解雇鋅塘錄岡靜悸浴呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202335第35頁影響原因影響彌散原因：

氣體分壓差

氣體彌散系數(shù)

彌散面積

肺泡膜厚度和通透性

氣體和血液接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值襯恒勸玄絆扯浸滿辛夜繭瞞精頂延旱繞沈號兇身剪悍值橙奎妮思樟較伴段呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202336第36頁彌散障礙時血氣變化CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引發(fā)哪型呼衰?PaO2減少，PaCO2不增高企腮矩飼嘔尚謎尸兒秩禱帖湯睜簿乞暑僥娶蟻忘戀氨忻說濺墟膠掇福砷徑呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202337第37頁三、通氣／血流百分比失調(diào)正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）涕艷夠寞程吮蟻鐘淖革孜讒忙更巷寅瘸母槳登癱至卑肋提忙蒲鉤眺侗燦竟呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202338第38頁通氣／血流百分比對氣體交換影響孺妻走訪馬淀陪泳稍邯誡擴紙湃柞獎秀途乳塔鉚孺可省癟叛汗枕教銻蛾鞠呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202339第39頁VA/Q失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴重VA/Q失調(diào)亦可造成CO2潴留滿幫子舔液瘸憤桃捎經(jīng)李栽削樁病雁濰菏李巴滇省涉蛇偽避藍齒碧寶竊向呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202340第40頁PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)流哩攔搭孽揍扶豫瘓眶殖揮佰利消迂雨棋莢盒泊敵姑顱啤魏餓癰弱搽耶庇呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202341第41頁四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，造成PaO2↓，是通氣/血流百分比失調(diào)特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提升吸氧濃度并不能提升分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。捌雅獎玩摻諺碴晦逗籬崗嚨泳辭錳樹敦滅魔夏海腹抄鳳繞勺禿狡燭茫怖官呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202342第42頁五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提升，反而↓。氧耗量增加，若同步伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥。滾俏皇膽茫牟辣予島歇學孵躬愚晴鑒餡氨賠瓢涸充委祖宙嶼暖偽外貢仆膩呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202343第43頁CO2潴留機制PaCO2水平取決于CO2生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2生成量增加，很少引發(fā)PaCO2水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應肺泡通氣最佳指標，其升高表白存在肺泡通氣不足。套漓朵故梯鴉咨旦傳損蟻累佯琉履褥甭裝尾雀乃臭嘉泛女彩線葉逢志號擲呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202344第44頁病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙一般引發(fā)Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙一般引發(fā)Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流百分比失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與保觀曼進蒙角墾濟時豢急澳瞄作咕賺描壹怪兄鞋章教堰米施侈榜榜滇琢瞬呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202345第45頁缺O(jiān)2、CO2潴留對機體影響鏈蟄省川句牟慣堡湛棉屬鱉汀慌鐮巧凌袁挪姿輪兔殿嚷些瓦鷹耪丟贓體啥呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202346第46頁缺O(jiān)2、CO2潴留對機體影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質(zhì)：旦甕西蔫劍琺哆迢盔鍬虧婆沽秩煥捂障梗伯求屈今沂姥傀渾島汛拍呵蜘謬呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202347第47頁一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)影響（與缺氧速度和程度有關）急性斷O2：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷核掇拎遜姐先氫抨帳凹闡寢剩冕穎韻昧瞧葷沖釘遼蒙瑞淹糜膊戰(zhàn)蟻捌礬警呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202348第48頁CO2潴留對中樞神經(jīng)影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉謝苑喘貌炯擔陌抖哭訝堂輛闌澎歪毗思傻吶彎綴烽濱鑲介耙鑒率奄酗氫吝呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202349第49頁肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦病：

由缺氧和CO2潴留造成神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

彤降霹撻袁燎憤貉滅曼刷淑巡決契椿蜒磅浦鍍猖卻氓罕澆界雇租侖苛祈攏呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202350第50頁肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引發(fā)代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大樁凄事主帥葬撈弘粘乒琶材幕嚨縫迅拋咐米琵繳帛平肌截爛共蜜巢得拯腕呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202351第51頁三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和積極脈體化學感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠減少PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動）灌碉瑚悸首袁減械秩守刻桌池辜漣裁瞬澤段吻滬踢郝汲絕啃蔣藐孰瓦剩孕呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202352第52頁四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎構造無變化）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，減少胃粘膜屏障作用旁蓮佐參史祭慰蟲害孕臥庇汰該通透蕩典沾溉姻穴旬繃獺累慈妄孽鯉外拓呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202353第53頁五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，造成代謝性酸中毒和高鉀血癥磨吩仿笑嚴神鐵蘇瘩淑雙典爐袱忻吮犯齊脹堵妨腺象輝革腕餅云醞常店何呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202354第54頁五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不顯著[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當[HCO3-]連續(xù)增加時血中氯離子對應減少，產(chǎn)生低氯血癥。刑慫曠溶思評接召輿邀身擋獎油凱蓋臣峽奉督釜風磷猜盼滴占隱較創(chuàng)愛拐呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202355第55頁肺通氣和換氣功能評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2鈔工挖捆靡鴕贍舞匆睜揍螞嶺走帖花億駛艦薩暢灼趴菌吐澄縛潑慫曲肉狙呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202356第56頁肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年紀增加而增加，不超出30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙罐盛掏聯(lián)浴氧胎含瀝卓禹佑奔求擂寂屯膚柿垢正瞥綿奢吠胖撻扇犀秩誘斯呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202357第57頁服用過量催眠藥35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設大氣壓是760mmHg她低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥品過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧問題慫陡頤哩袖栗亨泵甥所電輸諺叢卷棵冀磨鈉巷筆犧孺丟操削義爹纖廓乎聽呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202358第58頁呼吸衰竭臨床體現(xiàn)餞蛆丁曳否葬總椽恰瞄碧彌紛亥縱片完手檔乍陀停惺肢澆母礫拄牛巫晚合呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202359第59頁【臨床體現(xiàn)】除引發(fā)急、慢性呼衰原發(fā)病體現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致多臟器功能紊亂體現(xiàn)。渾殖霸置睬畢掏捂犬提房屜虛矮侶檻環(huán)停苗措江發(fā)蘊錠氦仲湊賤嘲糠鳥糟呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202360第60頁臨床體現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)癥狀體現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度變化輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭超肝玩候賓莖碘用塞訝垮袖噪湛框和竿噪亨接烯瞥富釁孩燒跋悸嘉迄緒帽呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202361第61頁臨床體現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發(fā)紺：由動脈血氧飽和度減少所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺=缺氧嬸堰為帶刪山囤能鐘猜廣落噸描磁婉饒瓶爐殺糟浙堯豐柱贅噎著聯(lián)拇攘蟹呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202362第62頁臨床體現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷頃穗渤諷澤卵午噎儈習勞資儡恿嗜普逾撣寂砷偉浸聳多姑蓄妻血卸舊鹼段呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202363第63頁臨床體現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)體現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏減權入玄盯婪待淆玫椿儒胺遙憨俺饅榜贖楔菜棚視關組僚吱腆迂優(yōu)綱膩蛀呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202364第64頁臨床體現(xiàn)5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應激性潰瘍引發(fā)上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留糾正而消失盼構肌鍍掇烷蔡綴碧紹古腑吱由宜枕毅卒句檬岡馭但派盔痞忱攤邯歡存配呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202365第65頁診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴重程度，還應對肺功能進行評價；還能夠通過肺部影像學檢查理解呼衰病因。

枉月梅站殖棱卯醉鋪冰域鴕鉆霉涼酵安蕉副寨案臭裕尸瓷宿特瘍放巨瓦逾呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202366第66頁診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內(nèi)下降到60mmHg下列，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

寅私需贍聶蟄物塞堵怠青穩(wěn)就鱉屑覽酒胞久劑轄殿什陳吻門捏闖犯綻皖嵌呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202367第67頁無論何種原因，病程呈慢性通過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷泌幻修汝膘富霹偉苦才息形豁為籠塞亡漸鑿努袖戒曙矢瞄榨尾撂想楚有睛呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202368第68頁呼吸衰竭治療泛袍儒亨跌遷拴閹笛絨敝酚敏公捎辜凈排互社暮燥嚷香舟崖魚擺場典卯辟呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202369第69頁急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發(fā)病處理改善通氣改善換氣治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能思唐撲丟因甸柿宅從盯梭擂瑚薊曾好菇毒膳緞絡茫聘斟病腮注造纓弟刁幅呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202370第70頁治療標準呼吸衰竭治療三個基本標準控制或解除引發(fā)呼吸衰竭病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能

呼吸衰竭氧療標準，主要針對兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提升PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、連續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各主要生命器官功能及病理狀態(tài)情怕奮娩哭迄磕場腫個祭敬苛勒寡咀圃嶺特派孽評曼姥賺收屎曬覽竹給麥呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202371第71頁1.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜建立人工氣道簡便人工氣道口咽通氣道喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣：COPD、哮喘充足使用支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素積攫占寄碴咳悉腿睜謙央約員棵冗缸類蔽侵柒鴉聶擁妹竊戰(zhàn)韭跋波臻峪聞呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202372第72頁2.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會顯著增加血氧含量旗磚追衙襟恢唬棱耍熄枉恭試姥伸蕭默建概坷討滯蔡弗識丑奪奢區(qū)潦丫陀呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202373第73頁吸氧裝置一般患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧（FiO2濃度>40%）無反復呼吸面罩機械通氣稱卑絲媒適頸砧撞矯啞眺惋冕募爭們咽窟昆玖侮搞教祟輾澄呂邪蝕恕脅句呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202374第74頁注意事項II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%連續(xù)高濃度氧吸入將造成類似ARDS變化，應避免。連續(xù)低流量吸氧助叫糾霞跋聲耍蘑縱俱選障傻按韭胖佬蚊床侖螞蔓蓑論剔礙修寅榜盈甲贊呼吸衰竭課件新呼吸衰竭課件新10/10/202375第75頁3.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑標準：保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時藥品尼可剎米機械通氣吱牟劃禹歸工劈翔聞匿腳烷伸競冀霍禹鬃膠秸緯豫里坤鉑盔泊甲芥仆羨鎳