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抗高血壓藥臨床應用1抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第1頁【高血壓】高血壓是以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)臨床綜合征,是最常見心血管疾病?!靖哐獕涸\療標準】世界衛(wèi)生組織提議:成人血壓超出140/90mmHg。概述2抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第2頁

高血壓分類原發(fā)性高血壓,約占90%,病因未明,主要是在各種原因影響下,血壓調(diào)整功效失調(diào)所致。繼發(fā)性高血壓,約占5%~10%,其血壓升高是一些疾病一個表現(xiàn),如繼發(fā)于腎動脈狹窄、腎實質(zhì)病變,嗜鉻細胞瘤、妊娠或因藥品所致等。3抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第3頁高血壓病是世界各國最常見心血管疾病據(jù)衛(wèi)生部門統(tǒng)計資料顯示,我國現(xiàn)有高血壓病患者已超出1億人,每年新增300萬人以上?,F(xiàn)有腦卒中患者500余萬,每年新發(fā)病150萬人,死亡20萬人,其中76%人有高血壓病史。冠心病患者約有1000萬,65%有高血壓病史。流行病學調(diào)查4抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第4頁15歲以上人群高血壓患病率約為14%,比三十年前增加了一倍。心腦血管病發(fā)病和死亡展現(xiàn)年輕化趨勢,30歲左右發(fā)生心肌梗死和腦卒中已屢見不鮮。50%以上病人在參加調(diào)查后才知道自己身患高血壓,每4個人只有1人服用控制高血壓藥品,每10個人中只有不到1個人把血壓控制在正常范圍內(nèi)。5抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第5頁英國皇家醫(yī)學院一位院士在一份匯報中說,當前全世界大約有50%高血壓病人沒有診療出來,已經(jīng)被確診高血壓患者中有半數(shù)未接收治療,而在接收治療者中,血壓真正得到有效控制也僅占半數(shù)。我國更低,高血壓控制率還不足5%。6抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第6頁流行病學研究證實,造成心血管病上升和年輕化趨勢主要原因是經(jīng)濟發(fā)展,生活改進所造成不健康生活方式。已經(jīng)明確心血管病主要危險原因包含:年紀、性別、高血壓、高血脂、吸煙、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺乏運動以及精神壓力。1998年,衛(wèi)生部為提升廣大群眾對高血壓危害認識,動員全社會參加高血壓預防和控制工作,普及高血壓防治知識,決定將每年10月8日定為“全國高血壓日”。7抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第7頁高血壓危害:高血壓連續(xù)進展,心臟后負荷增加,引發(fā)心肌肥厚與心力衰竭,同時引發(fā)小動脈內(nèi)皮損傷,內(nèi)膜肥厚,管腔變窄,使血壓深入升高,累及腦、心、腎等主要器官,最終可造成冠心病,心功不全,腎功不全和腦卒中。高血壓治療:控制體重、低鹽飲食、禁煙、限酒、運動鍛煉、抗高血壓藥品治療。8抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第8頁一、正常血壓形成和影響血壓原因形成血壓條件:①循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓:其大小與血量和血容量相關。②心臟射血:心室收縮時所釋放能量,一部分用于推進血液流動,是血液動能;另一部分形成對血管壁側(cè)壓組成血流勢能。③外周阻力:指小動脈和微動脈對血流阻力。血壓=輸出量x總外周阻力高血壓形成與調(diào)整機制9抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第9頁

生理條件下影響血壓原因:①心臟每搏輸出量②心率③外周阻力10抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第10頁動脈血壓調(diào)整血壓神經(jīng)調(diào)整(1)壓力感受性反射:(2)化學感受性反射:主動脈體和頸動脈體存在化學感受器,對血中氧、二氧化碳、氫離子等濃度敏感。(3)中樞缺血反應:11抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第11頁

血壓體液調(diào)整(1)腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)(2)精氨酸加壓素(3)內(nèi)皮衍生性舒張因子(4)內(nèi)皮素(5)緩激酞和血管舒張素(6)心鈉素

腎素對血壓調(diào)整12抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第12頁(一)抗高血壓藥品分類

1.利尿藥(1)噻嗪類和相關藥品:氫氯噻嗪、氯噻酮(2)袢利尿藥:呋塞米、依他尼酸(3)潴鉀利尿藥:螺內(nèi)酯、氨苯喋啶2.血管擔心素轉(zhuǎn)化酶抑制藥:卡托普利、依那普利、雷米普利3.血管擔心素Ⅱ受體阻斷藥:洛沙坦、纈沙坦4.鈣通道阻滯藥:硝苯地平、氨氯地平

抗高血壓藥分類及治療目標13抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第13頁5.交感神經(jīng)抑制藥(1)中樞性降壓藥:可樂定、α-甲基多巴(2)神經(jīng)節(jié)阻滯藥:美加明、咪噻芬(3)交感神經(jīng)末梢抑制藥:利血平、胍乙啶(4)α受體阻斷藥:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪(5)β受體阻斷藥:普萘洛爾、美托洛爾(6)α、β受體阻斷藥:拉貝洛爾、卡維地洛

6.血管擴張藥(1)直接舒張血管藥:肼屈嗪、硝普鈉(2)鉀通道開放藥:二氮嗪、吡那地爾、米諾地爾(3)其它:烏拉地爾14抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第14頁(二)抗高血壓藥品治療目標對高血壓患者來說,控制血壓并不是唯一目標,更主要是要降低高血壓患者心、腦、腎等臟器并發(fā)癥,改進患者生活質(zhì)量,延長壽命。15抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第15頁1978年世界衛(wèi)生組織(WHO)教授組提出抗高血壓藥品階梯治療方案。20世紀90年代抗高血壓藥品治療方針已從階梯治療方案轉(zhuǎn)為個體化治療方案(individualizedtherapy),即依據(jù)病人詳細情況,如年紀、性別、種族、血壓升高和主要器官損傷程度及有沒有其它合并癥等,選取藥品。16抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第16頁是治療高血壓慣用藥,可單獨治療輕度高血壓,也常與與其它降壓藥合并用以治療中、重度高血壓。治療高血壓主要藥品利尿藥17抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第17頁1、早期(2~3w),排鈉利尿,血容量↓,心輸出量↓,Bp↓.降壓機制:2、長久①血管平滑肌細胞內(nèi)Na+含量降低,經(jīng)過Na+-Ca2+,細胞內(nèi)[Ca2+]↓。②血管平滑肌對NA等縮血管物質(zhì)敏感性降低。③誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì),如激肽、前列腺素等。(一)噻嗪類(thiazides)18抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第18頁

口服生物利用度為60%-90%,tmax1-3h。口服1h產(chǎn)生效應可透過胎盤。大多數(shù)噻嗪類作用連續(xù)時間為12h。體內(nèi)過程及影響原因臨床應用與評價1.用于高血壓治療,通常小劑量氫氯噻嗪(6.25-12.5mg/d)即可取得滿意降壓作用。天天最大劑量不超出100mg。

2.長久應用,應與保鉀藥適用。19抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第19頁1.電解質(zhì)紊亂:低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。2.潴留現(xiàn)象:高尿酸血癥、高鈣血癥。3.代謝性改變:高血糖、高脂血癥。4.高敏反應:皮疹、光敏性、發(fā)燒等。5.其它:可增高血尿素氮,加重腎功效不良。多與其它降壓藥適用,12.5-50mg/d,1-2次口服。小于25mg/d,對糖耐量與血脂代謝影響較小。

不良反應藥品劑量與使用方法20抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第20頁代表藥:呋塞米特點:作用時間短,利尿作用強,不良反應多,抗高血壓作用與噻嗪類相仿。應用:主要用于高血壓危象時,快速控制血壓;也可用于含有氮質(zhì)血癥腎功效不全高血壓患者。

(二)袢利尿藥21抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第21頁代表藥:螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。降壓作用:與噻嗪類相同。優(yōu)點:降壓時不引發(fā)低血鉀、高血糖與高尿酸血癥,不影響血脂。但可致高血鉀癥,對腎功效受損者不宜使用。應用:慣用于反抗其它利尿藥失鉀作用及發(fā)揮協(xié)同利尿作用。

(三)潴鉀利尿藥22抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第22頁臨床治療高血壓以噻嗪類利尿藥為主,但長久應用易致電解質(zhì)及血脂代謝紊亂,增加尿酸及血漿腎素活性。高效利尿藥不作為輕癥高血壓一線藥,而用于高血壓危象及伴有慢性腎功效不良高血壓患者。因為排Na+是利尿藥降壓主要原因,所以對于患者一般中度限鈉,天天5~8g。適量補鉀,天天1~3g。普通情況下利尿劑使用時,劑量宜小,不宜大,因其降壓效應曲線較平坦,而其副作用與劑量相關。利尿藥應用注意事項23抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第23頁β受體阻斷藥種類多,降壓機制、臨床應用及不良反應相同。主要差異是對心臟β1受體選擇性,內(nèi)在擬交感活性、生物利用度和體內(nèi)消除速率等。理想β受體阻斷藥含有以下特點:長期有效、心臟選擇性、慣用劑量即可發(fā)揮療效、含有益藥代動力學特征、有血管擴張作用、不影響脂質(zhì)代謝。

β受體阻斷藥24抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第24頁1.抗高血壓作用:降壓作用強于噻嗪類利尿藥。2.降壓作用機制:(1)中樞性作用(2)阻斷突觸前膜β受體(3)抑制腎素釋放(4)降低心輸出量藥理作用及機制25抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第25頁1.可單獨使用作為降血壓首選藥。2.對年輕患者、心輸出量及腎素活性偏高者療效很好。3.對心肌梗死、高血壓伴心絞痛患者療效尤佳。4.優(yōu)點是不引發(fā)體位性低血壓。5.依據(jù)β受體阻斷藥藥效及藥代動力學特征及患者詳細情況選取β受體阻斷藥。臨床應用與評價26抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第26頁1.普通副作用:眩暈、疲憊、嗜睡、胃腸紊亂。2.心臟抑制作用:嚴重心動過緩、房室傳導阻滯、誘發(fā)急性心衰或支氣管哮喘、四肢冷厥及雷諾現(xiàn)象??捎卯惐I上腺素或阿托品拮抗。3.脂質(zhì)代謝紊亂:長久、大劑量使用時出現(xiàn)。

不良反應和防治27抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第27頁

一、β1、β2受體阻斷藥:普萘洛爾、納多洛爾普萘洛爾(propranolol,心得安)1.對β1、β2受體無選擇性,也無內(nèi)在擬交感活性。2.口服吸收好,首過效應強,生物利用度不高。(40%-70%在肝臟破壞),t1/2為6h。3.慣用劑量10-30mg/d,tid。此藥開始用量要求,每次5-10毫克,1日3次,以后逐步增加到每日100毫克。有誘發(fā)支氣管哮喘等副作用。藥物依據(jù)其對β受體選擇性不一樣分為以下三類28抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第28頁納多洛爾(nadolol)1.別名萘羥心安,康加多爾。2.對β1、β2受體無選擇性,也無內(nèi)在擬交感活性。對β受體阻斷作用為普奈洛爾2-4倍。3.主要展現(xiàn)心肌收縮力減弱,心率減慢,心輸出量降低,血壓降低和血漿腎素活性降低。4.無肝臟首過效應,生物利用度約30%,t1/2為14-24h,3-4h后達血藥濃度峰值。5.不良反應及禁忌證與普萘洛爾相同。腎功效減退者慎用。29抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第29頁二、β1受體阻斷藥:阿替洛爾、美托洛爾阿替洛爾(atenolol)1.對β1受體含有較高選擇性阻斷作用,無內(nèi)在活性。阻斷β受體作用強度為普奈洛爾0.5-1倍。2.口服吸收率為46%-62%,首過效應僅0%-10%,生物利用度為50%-60%。t1/2為6-8h。3.對β1受體有選擇性阻斷,對β2受體作用較弱,但對哮喘病人仍需慎用。30抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第30頁美托洛爾(metoprolol)1.無內(nèi)在活性β1受體阻斷藥,對血管和支氣管平滑肌收縮作用較普奈洛爾弱。2.與其它β受體阻斷藥一樣,中止治療時普通應在7-10d內(nèi)逐步撤消,尤其對缺血性心臟病患者,驟然停藥可使病情惡化。3.對腎臟沒有保護作用。長久使用可使腎功效快速下降。。31抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第31頁三、α、β受體阻斷藥:拉貝洛爾、卡維地洛拉貝洛爾(labetalol)1.拉貝洛爾對α1和β1受體都有競爭性阻斷作用,其中阻斷β受體作用較阻斷α1受體強5至10倍。2.本藥降壓作用溫和。對心率減慢作用弱于普奈洛爾,降壓作用出現(xiàn)較快。使腎血流量增加。3.適合用于治療各型高血壓,靜脈注射可治療高血壓危象。無嚴重不良反應。32抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第32頁1.選擇性阻斷α1和非選擇性阻斷β受體,無內(nèi)在擬交感活性。2.血壓下降主要是外周血管阻力降低所致,對心輸出量及心率影響較小。3.用于輕、中度高血壓,不良反應較少??ňS地洛(carvedilol)33抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第33頁ACEI是近十幾年來廣泛應用于臨床一類新型、安全、有效降壓藥。1993年世界衛(wèi)生組織正式將其列為一線降壓藥品。ACEI降壓程度可與

受體阻滯劑相比,靠近利尿劑降壓能力;較

受體阻滯劑和利尿劑更能提升患者生存質(zhì)量。血管擔心素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)34抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第34頁【藥品】卡托普利、依那普利

卡托普利(captopril)1、ACEI可經(jīng)過抑制整體ATⅡ形成,對血管、腎發(fā)揮直接作用;并深入影響交感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮分泌而發(fā)生間接作用。2、ACEI也抑制局部RAAS,使局部生成ATⅡ降低。3、降低緩激肽降解。藥理作用及機制35抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第35頁

口服易吸收,空腹服用生物利用度為70%,飯后服用生物利用度降低至30%-40%。半衰期2h。對絕大多數(shù)輕、中度高血壓有效,尤其對正常腎素型及高腎素型高血壓療效更佳。藥動學與影響原因臨床應用與評價36抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第36頁1.降壓作用強且快速,適合用于各型高血壓。2.可口服短期或長久應用都有較強降壓作用。3.降壓譜較廣,除降低腎素型高血壓及原發(fā)性醛固酮增多癥外,對其它類型高血壓都有效。4.能逆轉(zhuǎn)心室肥厚。5.副作用小,不增快心率,不引發(fā)直立性低血壓。6.能改進心功效及腎血流量,不造成水鈉潴留。降壓優(yōu)點:37抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第37頁

應用小劑量時(<37.5mg/d),ACEI不良反應發(fā)生率很低,劑量過大時,并不會帶來更大降壓效果,但副反應卻會隨之增加。1.低血壓(2%):見于開始劑量過大時,應小量開始使用。2.咳嗽(5%~20%):為刺激性干咳,常在用藥后1周至6個月內(nèi)出現(xiàn)。不良反應和防治38抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第38頁3.高血鉀:可見于伴有腎功效不全或服用保鉀利尿藥,β受體阻斷藥及補鉀病人。4.對胎兒影響:對胎兒器官形成早期(妊娠第一至第三個月)無致畸作用,但連續(xù)應用可造成胎兒死亡。5.其它:有血管神經(jīng)性水腫、腎功效受損,久用可因血鋅降低而引發(fā)皮疹、味覺及嗅覺缺損、脫發(fā)等,補充鋅可望克服。故腎動脈狹窄者禁用。39抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第39頁

第二代不含巰基強效血管擔心素轉(zhuǎn)換酶抑制藥,是前體藥,活性代謝產(chǎn)物依那普利拉發(fā)揮抑制血管擔心素轉(zhuǎn)化酶作用,比卡托普利強10倍,降壓作用慢而持久。依那普利(enalapril)藥理作用與機制40抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第40頁口服吸收快速,生物利用度約60%,不受進食影響。適合用于各期高血壓病、腎性高血壓、腎血管性高血壓、惡性高血壓及充血性心衰。療效與卡托普利相同,但降壓作用強而持久。

藥動學與影響原因臨床應用與評價41抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第41頁

因不含巰基副作用小于卡托普利,以咳嗽、頭痛、頭暈較常見,其它還有低血壓、惡心、腹瀉、肌肉痙攣、血管神經(jīng)性水腫等。偶可引發(fā)血紅蛋白降低和轉(zhuǎn)氨酶升高。不良反應和防治42抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第42頁

氯沙坦(losartan)1.本品為血管擔心素Ⅱ(ATⅡ)受體AT1亞型拮抗藥。ATⅡ受體

AT1亞型主要位于血管和心肌組織。2.ATⅡ受體拮抗藥經(jīng)過阻斷ATⅡ與位于細胞膜上ATⅡ受體結(jié)合,松弛血管平滑肌、擴張血管、增加腎鹽和水排泄量、降低血漿容量。3.ATⅡ受體拮抗藥具備ACEI阻滯AI轉(zhuǎn)換成AⅡ及抑制ACE所介導降解緩激肽和P物質(zhì)作用。血管擔心素Ⅱ受體阻斷藥藥理作用與機制43抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第43頁1.進食不影響其生物利用度。2.可產(chǎn)生ACEI抑制AⅡ所致副作用,其作用和AⅡ作用降低呈非相關依賴性,本品不引發(fā)干咳,引發(fā)血管神經(jīng)性水腫發(fā)生率較低。3.長久用藥安全性有待深入觀察。臨床應用與評價44抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第44頁鈣通道阻滯藥選擇性阻滯細胞膜上鈣通道,干擾鈣內(nèi)流;也可作用于肌漿網(wǎng)上鈣通道,使鈣貯存降低,使心肌或血管平滑肌鈣離子濃度降低,興奮性減弱,造成心肌收縮力降低、血管擴張。鈣通道阻滯藥是由一大組不一樣類型化學結(jié)構(gòu)藥品組成,按化學結(jié)構(gòu)不一樣可分為三類如二氫吡啶類,苯烷胺類,地爾硫桌類。這三類藥品基本作用均為抑制鈣進入細胞內(nèi),僅作用部位有所側(cè)重而不一樣。

鈣通道阻滯藥45抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第45頁二氫吡啶類選擇性作用于血管,抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞,間接舒張周圍血管和降低外周阻力而發(fā)揮降壓作用,是最慣用治療高血壓藥品,代表藥品為硝苯地平。苯烷胺類地爾硫桌類對血管選擇性差,不引發(fā)顯著血壓下降,對心臟竇房結(jié)、房室結(jié)有抑制作用,易造成房室傳導阻滯,并有負性肌力作用,適合用于心率增快高血壓病人。46抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第46頁

藥理作用與機制作用于血管平滑肌細胞L通道,使周圍血管擴張,血壓下降。藥物硝苯地平(nifedipine)47抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第47頁臨床應用與評價用于高血壓病或腎性高血壓,對重癥、惡性高血壓或高血壓腦病也有效。還可用于治療冠心病,尤以冠狀動脈痙攣引發(fā)心絞痛最正確。48抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第48頁

是一個對血管有高度選擇性、長期有效而少負性肌力作用且具輕微利尿排鈉作用鈣拮抗劑,慣用劑量為每日1次5~10mg。非洛地平(商品名波依定)49抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第49頁

氨氯地平(商品名絡活喜)1.新一代二氫吡啶類藥,是一個緩釋劑,半衰期為35~50h,生物利用度63%,有吸收慢、作用連續(xù)時間長特點。2.對血管組織更含有選擇性,幾乎無負性肌力和負性頻率作用,且不影響心臟傳導系統(tǒng)。3.其血管擴張作用是逐步產(chǎn)生,故不易出現(xiàn)急性低血壓。

50抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第50頁哌唑嗪(prazosin)1.近幾年被推為第一線降壓藥品。

1受體阻滯劑經(jīng)過選擇性作用于突觸后膜

1受體,使阻力血管和容量血管都擴張,降低心臟前、后負荷,血壓下降。

2.

1受體阻滯劑降壓顯著。可用于各種病因、不一樣嚴重程度高血壓首次治療。

3.不良反應可出現(xiàn)頭痛、口干、周圍性水腫和體重增加,而且首次給藥時可出現(xiàn)顯著首劑現(xiàn)象,即體位性低血壓。α1受體阻斷藥51抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第51頁抗高血壓藥應用注意事項高血壓治療當代觀點確定血壓控制目標值無靶器官功效障礙者,以120/80mmHg為最理想血壓水平。有靶器官功效障礙者,或老年高血壓患者以收縮壓控制在140mmHg為宜。52抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第52頁個體化選藥當代高血壓治療強調(diào)應依據(jù)病人發(fā)病原因、病理生理改變特點及對藥品耐受性制訂個體化治療方案。

聯(lián)適用藥高血壓病因復雜,近年強調(diào)不一樣作用機制抗高血壓藥品聯(lián)適用藥主要性和價值。是高血壓治療一個主要標準。53抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第53頁

1.增強療效:

●為了增強療效,聯(lián)適用藥比單純增大單個藥劑量更適當。因不一樣類別藥產(chǎn)生不一樣藥理作用,它們降壓作用相加(或協(xié)同),可降低體內(nèi)平衡代償對血壓下降限制。

●長久單用一個藥,有效率往往降低,故也需聯(lián)適用藥。54抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第54頁2.增加對靶器官保護高血壓造成靶器官損傷,各種抗高血壓藥對靶器官保護作用不完全相同,聯(lián)適用藥可增加此作用。

ACEI+鈣拮抗劑——逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,降低心血管事件、改進腎功效等作用優(yōu)于單一用藥。3.降低不良反應聯(lián)合治療時,各藥劑量降低,所以也降低了各藥副作用。比如利尿劑和ACEI適用,利尿劑、β-受體阻斷劑及血管擴張劑適用等。55抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第55頁同類藥品,普通不宜適用。從小劑量開始。固定復方制劑病人服用方便,依從性好。但藥品組份固定,不易個體化調(diào)整用藥,故臨床應用受到一定限制。合并用藥能夠采取各藥按需劑量配比,其優(yōu)點是易依據(jù)臨床調(diào)整品種和劑量。4.注意事項56抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第56頁5.比較合理配伍1.ACE抑制劑或AT1受體阻斷劑+利尿劑2.鈣拮抗劑+β-受體阻斷劑3.ACE抑制劑+鈣拮抗劑4.利尿劑+β-受體阻斷劑5.α1受體阻斷劑+β-受體阻斷劑57抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第57頁保護靶器官、防止不良反應高血壓治療往往要長時間用藥,怎樣防止或減少藥品長久使用中帶來不良反應,確保療效是高血壓治療選藥首先要考慮問題。58抗高血壓藥的臨床應用專題知識培訓第58頁

各類抗高血壓藥主要不良反應

類別Na+血容量腎素體位性低血壓交感神經(jīng)活性利尿劑↓↓↑——中樞性降壓藥↑↑↓+↓神經(jīng)元阻斷劑↑↑↑—+α-受體阻斷藥↑↑—+—β-受體阻斷藥↑——↓—血管擴張劑↑↑↑+↑鈣通道阻滯劑↑↑↑

—↑ACE抑制劑

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