病理生理學(xué)知識(shí)歸納

教 案第一章緒論第一節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)、地位與內(nèi)容（20分鐘，重點(diǎn)掌握）念病理（ptohsology門(mén)機(jī)門(mén)。二、病理生理學(xué)的任務(wù)機(jī)的提論。生地位要同系通床學(xué)。四、病理生理學(xué)的內(nèi)容1論病理生理學(xué)因和。2理程（Pathoogcalpoe）病理過(guò)程又出衡亂。3論病理生理學(xué)某疾在生過(guò)些同如力衰衰竭等。教 案節(jié)病理生理學(xué)的主要研究方法（0，）1驗(yàn)方類(lèi)謝驗(yàn)與料才和。2察床，期動(dòng)。3查查病發(fā)發(fā)。教 案第二章疾病概論第一節(jié) （10分鐘，重點(diǎn)掌握）念（hl處好。念疾?。╠s（hos）的生防傷和的臨出現(xiàn)許境。節(jié) 病因（30，）學(xué)(eiloy。1因病生因稱(chēng)因稱(chēng)病。指用體眾因，引起般先天性因素；⑥免疫因素；⑦精神、心理和社會(huì)因素。2件指些影疾發(fā)各機(jī)外素它身然能疾，但可以左右病因?qū)C(jī)機(jī)。。3.系（在用影的。（的。（的。（毋。第三節(jié) 發(fā)病學(xué)（30分掌）?。╬atoens研的。1律（系互之方間以互化④種代損的抗同種。（，引始起在形鏈程從某一動(dòng)都強(qiáng)環(huán)（vcuscycl的中。（變?nèi)恳虼肌?制（神以下并節(jié)害系性腦如性病。（致節(jié)由和部以或克。（能損功礙功主各。（4上研究疾病發(fā)生機(jī)制稱(chēng)為分子病理學(xué)或分子醫(yī)學(xué)。廣義的分子病理學(xué)研究所有疾病的分子機(jī)制由A質(zhì)四蛋陷如GD缺乏所的I型糖源沉積病。②血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾③體病而陷如酸。第四節(jié) 疾病的經(jīng)過(guò)和歸（20）。1期主一。2期在一要異。3.臨床癥狀明顯期這是出現(xiàn)該病特征性臨床表現(xiàn)的時(shí)期，此期的特殊癥狀和體征往往是疾病診斷重要依據(jù)。4期疾。（（rbin，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常理經(jīng)消。（2（dh是止（bndeath。斷死標(biāo)：不的迷腦反。主吸止腦神經(jīng)瞳腦造停。教 案第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝障礙一（5分鐘）的6占，間占1占5別而。細(xì)胞是Na+，主要是Cl-是K+，主要和PO2-滲血4漿和組織間液的滲透壓0于Na、Cl及

O-范3在28030mml。（二）水的水糖脂合發(fā)復(fù)能人攝持平，計(jì)20-50m。（三）電解透平衡和酸堿經(jīng)參濃為1-0m/50%與，a要腎出。（四）體液是通過(guò)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。主要通過(guò)口渴中樞和心房利鈉肽等來(lái)調(diào)節(jié)。礙yontmia于10ml.（holicpama（30分點(diǎn)）〈10mmL〈20mmo/為hyotncdeydai）。（1）水而未給電解質(zhì)。見(jiàn)于：1質(zhì)小。2②道體隙。（2）對(duì)機(jī)體影，鈉，導(dǎo)低。（）治：原病予性等。2血hpvlicyntma）〈10o.〈280mmol液使EF和Fwaterinoxcai）。（）：腎AH分泌過(guò)。（）對(duì)中統(tǒng)驗(yàn)期，重。（）防限應(yīng)劑。3血（isomchoara（學(xué)）〈10o〈280mmol/無(wú)或外胞。（）于AH分泌異常綜合征。（）對(duì)腫起中系。（）防用利滲充。鈉hyearm血于10mo.1. 量血hptnchpraria（35掌）〉10mmL〉30mmo/。（1）系統(tǒng)害等；失；腎。（）對(duì)：1；；3）較。（治病補(bǔ)。２．（hyromchpntma（學(xué)）血〉10o.〉0mmo/和。（）原制因入中。入；留（）對(duì)起。（）防病透。（ioomicyrari）自）150mo/.310mmol顯。（1點(diǎn)的H釋正。（）對(duì)下中礙。（防治補(bǔ)鈉。腫（一）：隙水腫（5重）：1；2；3性炎巴，。（50分握）衡主要因：）毛2）血漿膠體滲透壓降低；3）微；）。衡）腎2）近曲3）遠(yuǎn)曲小管和重多于DH醛分；）腎。（10分鐘，熟悉）1白同液2全身性，現(xiàn)垂性松受動(dòng)學(xué)素響。（四）水腫對(duì)機(jī)體的影響（15分鐘，熟悉）器組障的病。節(jié) 鉀代謝障礙一、（10鐘，了解）（一體分是重陽(yáng)一，人有90于為100o.和4．2±．3mmolL。節(jié)1、；3）胰素；；5：6；機(jī)總。21）和分成；鉀由行；）酮胞濃的流，衡。滲堿。yolia（35分鐘，重點(diǎn)掌握）于3.mmo/（3為3～5.5mo/）為鉀癥，況，癥少鉀（potsimdefc）。因制β島某棉鉀。減少3鉀胃道2經(jīng)失鉀藥中，激鎂；皮失。響11自變TU波T異心S波寬敏感增高。2極化阻滯所致。胃腸道平。：1；2。性。三、yeklia（35，）于．5mmo/L。因制小。：1；；3β-劑等。。響：1）對(duì)心肌生導(dǎo)低降縮；變TP和S降，間增寬S。常及肌無(wú)力，甚至麻痹。酸。節(jié)鎂代謝紊亂一、（5分，了解）僅鉀第奮興持穩(wěn)。yoansma（25分鐘，熟悉）于．75mol。）制1。2。多嚴(yán)旁醛尿等。鎂4鎂。4。5。響神-：肉強(qiáng)，）經(jīng)神癥，3癲。2、對(duì)心血管響：主；2壓樣；。血癥。三、高h(yuǎn)pmgsi)（15分熟）于1.5mol（2癥。因制1、鎂攝入過(guò)多見(jiàn)于靜脈。。多響神-。失，。。教 案第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿平衡紊亂的概念（分鐘）在某些病理液破亂。（１０分鐘）情在不、同物一些性生調(diào)主胞對(duì)H+肺控制O的HO（H+、2 2 3NH+收HCO-）中O-的含量。4 2 3 3節(jié) 反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及意義（０鐘重掌握）、H的pH約7.~74H升高生中能吸。血O（PO）2 2的O為g均402mHCO＞46m，毒性；2PO＜33mmHg氣。23（SBAB）B是度為10，用CO為240mmg的氣漿O為22mo/平均mmol/。3SB時(shí)B性中時(shí)SB。AB際PCO2血漿HCO3-AB人S==mlL。AB與SB>HC3>＞B有2見(jiàn)償A＜SB有C2堿。4（B）為452l，均8mmo/。BB是BB低時(shí)B升。5（E）度3為1用PCO2為40mmg定1升至p70時(shí)所為0+3mol/。BE標(biāo)時(shí)E時(shí)E值增大。6G）指血（A）與未UC即=A。由N—(C-)為12±2mlG分堿。H直接反映酸堿度；ABa2而SBE均反G一般用于區(qū)了AAB，指按edesnHsalah方：性酸中-故SBBE后2O3繼性低故O2以H紊亂時(shí)這些指標(biāo)的變化。節(jié) 純堿紊分類(lèi)由O-原堿3代性于PaCO酸2吸。性（０鐘、點(diǎn)握）類(lèi)據(jù)G的變化，代謝性酸中毒可分為兩型AG型和G正。2制（1AG酸水重能等上況定酸增多H+由O使O-3 3使AG而Cl—氯酸。（2G于O-丟失去過(guò)多或排H+腸3酸碳鉀，O-減，血Cl—高。33節(jié)（1液H+外果[H+HO-和其；34約1/2的H時(shí)+逸癥。（2[H+起吸深快O排致O[O][HO]及H趨于正。2 2 2 2 3（3H+泌H-收HCOO-]必4233酸中發(fā)。4化于O-原發(fā)此ABSB均E負(fù)作3用O繼A＜SBpH。25響。（1中毒引高K：aH+制Ca2+與鈣蛋結(jié)b外a2+以血前擴(kuò)引量休。（障基酸化織P。性２鐘悉）在24呼在24上酸。2制和O，2呼患。3償（。中HOHCO出H和O，H+進(jìn)細(xì)2 3 2 3 3內(nèi)K+高+而O-在3漿，血[CO-此3呼毒失。（2排酸保堿增強(qiáng)，使血液中O-]繼發(fā)。34化于CO原增PO升此H2 2呼腎使O-發(fā)此A、SB、3BB均高BE，A＞S，H。5響與代時(shí)O的CO能接擴(kuò)2 2張腦血管使腦血流量增加，常引起持續(xù)性頭痛；同時(shí)O高2而O腦3屏礙為緩液H中響。性（５鐘、點(diǎn)握）類(lèi)抗堿毒類(lèi)。（1素低Cl—，因維糾。（2Cusig綜低K+是低K這，因而不能糾正堿中毒。2制（）H失液由于胃的K+Cl—、H毒用量H+，同時(shí)重吸收大量O-而。3（2O-于NO的3 3成HCO-。（低K+的K+躺的H+向內(nèi)。3償結(jié)代毒。（液H+]低[H-]高，OH[O-]3，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

和非O-濃時(shí)3

H+內(nèi)（[H+O使HCO性2 2 3。（的A降使皮泌

H+、泌H+、吸收O-減血[HO-。4 3 34化于O-此BSBB均高E償3，PaCO，A＞S；H。25響（興不堿基性遞酸：釋氧。（經(jīng)與H離a2+]降。（缺于pH。（低K+血低K+外H-K+交換所。性２鐘悉）1類(lèi)吸。2制低性氧癥些和可起通氣度O。23償與性毒。（內(nèi)漿[HCO而O-時(shí)H自細(xì)胞內(nèi)O-結(jié)合生成HO漿HCO]2 3 3 3 2 3 2 3升高[HCO-漿O-進(jìn)內(nèi)H+結(jié)成HCO，進(jìn)一3 3 2 3成O和HO漿與HO成HO漿[HO]所2 2 2 2 2 3 2 3。（2腎上泌H+泌H+、重收O-減少，使血液O-]繼發(fā)降。4 3 34化于CO原減PO降此H2 2使O-此ASBBB均降3低，EA＜B，H。5響碳酸血癥可引起腦血管收縮少代性中重。節(jié) 亂（分了）型（堿亂a.；b.呼吸性堿中毒。a.；b.呼吸性堿中毒；c.高AG酸堿。（2）三重性酸堿平衡紊亂高G。高G。節(jié)分?jǐn)嘈詨A紊的及生基１鐘了）主是：1據(jù)H毒凡H，H據(jù)H的變化不還據(jù)O-和PaCO的變化來(lái)。3 22還毒（）O發(fā)起H酸。2（起H。（）O-起H。3（）O-起H。3做。3亂償規(guī)是：（；（值代值極性。（3素。時(shí)化。教 案第五章缺氧２握）1念缺組織器官的機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的病理過(guò)程(hpxi。量l為1500、心跳停缺很原常。血指標(biāo) 呼、的利內(nèi)。量組織=(脈脈量)×血量：壓arilpesreoxgn,PO張2動(dòng)氧PO）為13.P1mH),壓2O本1.P,狀2。氧容量（oxgenbinigcaacty,COma本l中Hb充2中b血為20ml1ml。氧含量為0ml括b解為19ml血量為1l。飽度指b離曲關(guān)系。。 P50應(yīng)H和O2為50分二．缺氧類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制（５鐘重掌握）氧yptoichyoxa動(dòng)氧。1因 壓氧））脈2制發(fā)紺cyaoss液氧因血化毒

hmchyoia紅癥 色紺entergenuscyss強(qiáng)2制）cicltoyhyxa缺血氧因環(huán)氧休克衰氧與制）因織毒胞傷礙． 血氧變化特點(diǎn)色三．缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化（５分鐘熟悉）代障引氧為缺來(lái)發(fā)礙。） 呼吸系統(tǒng)1、4關(guān)（） 性早泡增限。（低氧3出O-3氧氣。

體液H此（3高原者肺通氣反應(yīng)減弱。5濕羅。6．嚴(yán)重低張性缺氧可抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸中樞麻痹而。統(tǒng)代償化1。（加 泡氣增加 張受興奮 神奮（肌強(qiáng)交經(jīng)奮（脈加 腔壓

體靜脈量2。（奮 縮（氧 血代、PGI2張3縮4生肌能礙 ：1礙 心肌收縮、舒張性降低 出少2常 顫 出少3少?lài)?yán)重缺氧呼吸運(yùn)動(dòng)減弱 少重氧4壓

苷心射阻力

血展右室肥大 右心衰） 血液系統(tǒng)1加胞增多

加阻加

供加慢阻加2移氧 內(nèi)，3G加 曲移 紅細(xì)低于氧血液流經(jīng)肺時(shí)結(jié)合的氧太少 PaO2于8Ka，） 組織細(xì)胞償應(yīng)1．組織、細(xì)強(qiáng) ，酶量增加、活性增強(qiáng)。2．酶。3．肌紅蛋白增加 慢性缺，的。4．態(tài)能代障礙膜Na-K+功能礙AP生成減少以膜Na-K+轉(zhuǎn)內(nèi)Na+增多K+。P減，、網(wǎng)對(duì)C內(nèi)C增。2損3裂） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)1感記；疲、；嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致、。2高教 案章 發(fā) 熱fever、的念０，掌）1性溫)(非節(jié)性體溫升)。(1)高過(guò)熱(vr)節(jié)上。)或定未，升溫(prem)。2生情高劇、激生生。二、發(fā)熱的病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)熱是由發(fā)熱激活物的，，引包(eoeospyoe)內(nèi)。1（１０鐘，熟）(1)：1體要致熱物質(zhì)是全等ET型熱。2SASsvrecteepaoysnrm)薩病毒等，主要體。3全菌的蛋。4旋旋體溶因、毒。5蟲(chóng)裂代(等血。)：產(chǎn)P。的間周。2）產(chǎn)P細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的內(nèi)生熱原。(1致類(lèi))白-1iieruin1,L1)：、胞質(zhì)的P率；。)子(tmorncssfact，)；腦發(fā)加抑芬。)干(inerernfctr)是IFNO、N被C。)白-6(iterlukin，I)；F辛阻作。)內(nèi)產(chǎn)P和釋放。脂多1o1scre，LPS)激活細(xì)：S與中S白(pp1scaiebnigproten，L成物；P將S轉(zhuǎn)溶性Clsl)成L-l4細(xì)S與P面CDl4Cl)啟的IS過(guò)C4途生PP合即放。的節(jié)）()體溫調(diào)節(jié)中樞：體溫調(diào)節(jié)中樞由兩部分組成：①正調(diào)節(jié)中樞：主要包括下丘腦部)：等熱限節(jié)平。)①障有I、IL-6、F的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，可將相應(yīng)的P特EP脈位液到A板管終管靠POH，EP有人，P與分布于此處胞)信入PO。)。1素Eprstalan山EPCE反比EP短P物F中CEPE抑制劑如阿司了F中E濃ET和EP都放PCE。a+／a2+比值：動(dòng)室注Na+使體注a2++劑)實(shí)表E4腦+Ca2+是熱苷()性P注明短于P熱cP發(fā)熱物F中P明顯增發(fā)顯ET和EP相，F(xiàn)中MP含量與體溫，H及N0。)過(guò)溫素聯(lián)白A1。)體AH在左產(chǎn)P放PEP再入POH，發(fā)質(zhì)使上PAH產(chǎn)散行使應(yīng)節(jié)點(diǎn)節(jié)升。)相1溫膚血，至現(xiàn)散。2期(期)平上下熱熱。3期(期)：P除定常AH逐至熱強(qiáng)。三、發(fā)熱時(shí)代謝與功能的改變（３５分鐘，熟悉）1：高高1。)，中。)，脂肪分解代謝加強(qiáng)。)白高和P的解)，解加衡。)Na和Cl的排泄和，a和C1持續(xù)的，者起。2變)兒易引起抽()，與小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)未發(fā)。)①、有Jc或c竭o期期管。)、CO。2)、粘、、。3變)熱病些細(xì)能制細(xì)低力。(腫影E（1、F、N還程滅用（可長(zhǎng)抑滅。(3漿素、增。教 案章激stress述，）一引相非。到出身s）應(yīng)激應(yīng)srssrsose。凡是（streso略：環(huán)境因素、及。二、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（２０分鐘，熟）-感-腺軸烈。1感-統(tǒng)()基本單元腦的位)去甲腎上髓有經(jīng)。()應(yīng)激的基應(yīng)①中。謝機(jī)機(jī)要功血新配、升源但交髓系律常。2.-體統(tǒng))位行皮。()應(yīng)激的基應(yīng)①中樞效()釋增Ha激CTH素)是PA軸活的關(guān)環(huán)節(jié)b調(diào)控的H但則cd與斑-腎上成交聯(lián)系。C對(duì)要。生意為a：C血脂員許b維cC可抑制多生減。于C制甲狀腺軸、性腺軸血。3素血-內(nèi)分素等。三、應(yīng)激的細(xì)胞體液反應(yīng)1熱白()（）P的類(lèi)（P構(gòu)結(jié)性P：內(nèi)；誘性P：。的N的C組N具有AP性C端易與蛋。P能P具其C端可與尚未折疊或因有害因素破壞了折疊結(jié)構(gòu)的，其N(xiāo)的P修。結(jié)性P：解。誘性P與質(zhì)。P生時(shí)HP與一子()結(jié)合口多白質(zhì)結(jié)與PP的F，的F傾向于聚合成三聚體，后者具有向核內(nèi)移位并與熱休克基因上游的啟動(dòng)序列相的而動(dòng)P使P的P可在蛋白質(zhì)水平上起防、護(hù)用。2白()（１０鐘熟悉）P的源P量的。P的類(lèi)：；α蛋、α抗；l l；補(bǔ)CS、C、C；1 4 2其C。P異如CC的合珠白等。四、應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化（１０分鐘，熟悉）1統(tǒng)()藍(lán)斑區(qū)神區(qū))去現(xiàn)應(yīng)等。()室旁核神，H，使A、和。HPA、。2統(tǒng))急、C于GC兒的量甚。)常系抗，經(jīng)刺局入用。3統(tǒng)感出致缺死能。4統(tǒng)急性-腎，瘍要。表現(xiàn)為食欲降低，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生神經(jīng)性厭食，可能與與CH現(xiàn)食欲增多，胺。5統(tǒng)急性C、、DC與C壽命短及單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)C。6統(tǒng)應(yīng)感起R降低腎丘腺激泌停。激相（１５分鐘，掌握）1．全身適應(yīng)綜合征分為三期感-為。抵抗期：警覺(jué)反應(yīng)后機(jī)體進(jìn)入適應(yīng)階段，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)。衰竭期應(yīng)激原過(guò)于強(qiáng)烈持久將耗竭機(jī)體的抵抗能力負(fù)效應(yīng)出現(xiàn)，導(dǎo)致應(yīng)激性或應(yīng)激相關(guān)性疾病。2．應(yīng)激性潰瘍(1概念：指機(jī)體在遭受重傷、重病等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性變。病理變化特點(diǎn)：粘膜糜爛、潰瘍、滲血、甚至穿孔(2發(fā)生機(jī)制①胃粘膜缺血：導(dǎo)致粘液-HCO-屏障作用減弱是潰瘍形成的基本條3氫內(nèi)H+成。使+形內(nèi)H內(nèi)+散液O-作3，H+的H+帶使H+內(nèi)H。３.病病。(1應(yīng)激引起原發(fā)高性血壓和冠心病的可能機(jī)制①精神心理應(yīng)激：持續(xù)的負(fù)性心理狀態(tài)與高血壓關(guān)系密切；②應(yīng)激引起交感-腎上腺髓質(zhì)激活；③應(yīng)激引起HPA軸激活；④激起傳感激。()應(yīng)引心失的機(jī)制①感腎腺質(zhì)統(tǒng)活過(guò)β受興使室顫降；②過(guò)奮α受引冠動(dòng)攣；③起肌電動(dòng)常；④激起液度高固增等促病血的栓形成引急心缺、梗等；⑤理緒激心失“發(fā)”４應(yīng)與疫能礙①身疫多自免病精創(chuàng)或顯心應(yīng)如類(lèi)濕關(guān)炎、SLE、支管喘。②疫制慢應(yīng)時(shí)于HPA軸持興，GC增加使于發(fā)染惡易增。５激分障礙()生慢神激可兒、遲并有行常心儒(心會(huì)狀態(tài))。(2應(yīng)激與性腺軸：中青年女性在精神心理應(yīng)激時(shí)，由于CnRH紊亂，使HH分泌失常而引起閉經(jīng)稱(chēng)應(yīng)激相關(guān)閉經(jīng)哺乳期的婦女可出現(xiàn)斷乳。教 案第十一章凝血與抗凝血平衡紊亂、述３鐘了）血同擴(kuò)系統(tǒng)異常致形。1能)：I、、、X其除Ca2+外，多數(shù)凝血因子是在肝臟合成，并以酶原的形式存在于血漿中。14年，Macle因繼的近說(shuō)的正為子始性活過(guò)用。)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露出膠原后，血小板膜糖蛋白GPI友子Voirv)原凝酶APA、2PAF等均可作為激活劑，與血小板膜相應(yīng)的受體過(guò)G血內(nèi)第PPP等板3些膜白Ⅲa的Ga小原，的Ga相合產(chǎn)搭”S)產(chǎn)生種、與a2+表負(fù)脂網(wǎng)他細(xì)胞形成血血回漸的。2能統(tǒng)血及體作后要：)用以抗AT-Ⅲ分為600使Ⅶa、Ⅸa、FXa素(S其滅活作用速度可增加約0放TT等質(zhì)血。)C統(tǒng)白C酶類(lèi)物質(zhì)。凝血酶可激活P即為AP，解a限制a。白S上C與PC進(jìn)APC清的a等。TM，，大大增強(qiáng)了其激活蛋白C用。)物TI由26由胞型的TI作的TFPI抗用二成先TFPI的K2基與a成Fa-FPI制a后a-Fa復(fù)合物中TFI的K1區(qū)的絲氨酸殘基結(jié)合為FXa-TFPIa-TF四F失活性。3能纖溶系統(tǒng)主要包括纖溶酶原激活物纖溶原溶溶制。要纖凝管的生等。原內(nèi)活外活途主統(tǒng)血原(PK)-FⅪ-a復(fù)a及凝血酶變的PA的u可酶白原Ⅻ。有PAI、補(bǔ)體Cαα白C抑1 2 2糖定。4纖用VC程重主為C接表達(dá)P；EC可成PCI、N0AP酶、2集③C生tA、AC的抗凝作用a生TFI抑性統(tǒng)b.達(dá)T凝用與T-生α蛋2產(chǎn)凝。亂（學(xué)）1常)常因因性于ViK子及C的耗。)常不一定環(huán)其重獲性血子血因子水平和活性增高也與凝血因子的基因改變有關(guān)?？沟某?T見(jiàn)于T少和-性AT-為II為AT-活性有-。)白C白S可遺及APC于iK、用ViKC抗C抗體PS磷脂體及V或(atpophlpdsydi身(nihshlpdantbdyAA)APA白C制C白S減少生CFVLeien指V變R506第11的質(zhì)506使V對(duì)PC的，使FⅧa對(duì)APC生。纖的常()纖溶功能向可進(jìn)含的使PA③臟能的嚴(yán)障④C先的α和PAl-1癥。2()纖溶功能向性g異癥。

l基常()血小板異常：①血小板數(shù)量異常：包括血小板減少和增多。血小板減少小成板于和增慢性急等：者于GPⅠ-VGaaa；后者見(jiàn)于尿毒癥、及。()白細(xì)胞異常：白細(xì)胞增多時(shí)，毛細(xì)血管血流受阻，微循環(huán)障礙可誘發(fā)微白可血因大啟系。)生C。異常()血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：多種原因損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞可使其凝血、抗凝和能紊致成。()血管壁結(jié)構(gòu)的損傷：獲得性損傷及某些遺傳因素都可造成血管壁結(jié)構(gòu)的導(dǎo)體。、散血凝血()1C５分，點(diǎn)掌握）DC作泛，出能，。2C制２５鐘，重掌握）(1)病水塞細(xì)如白病、、手。(2)發(fā)制是C：)、瘤壞血Ⅶaa活FⅨ和F致DIC。)血、損胞作釋A，PAI1產(chǎn)I、OAP2系，進(jìn)C。)血可放A量成進(jìn)C、1等、胞達(dá)F，。)促促，固。3響C素（２握）()單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損核液血清FP及量進(jìn)C。)能白AT還可促進(jìn)C。)血液的①娠血凝-Ⅲ明生D活性引起C；(4時(shí)加于C生。4１０分鐘，熟悉）(1根據(jù)DIC展C為C酶含增高量，子少表現(xiàn)。③繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)，血及P大溶用顯。(2)分按C發(fā)生快慢分為急性型、慢性型和亞急性按C況代。5C２０分鐘，掌握）(1為DC滲血不機(jī)為，血凝被代統(tǒng)a溶微、，可P形多蛋白()降解成、DE稱(chēng)PDP強(qiáng)血起。)可織局性死障致腎壞吸或?qū)A-佛綜合征；⑦腦、，嗜重。)性DC常伴有休；內(nèi)C：C時(shí)，由于激肽、物a、a可放使性FP血。)：C伴血(cagptchmltcanema裂胞(scioye發(fā)溶。教 案第十二章克shock一、概述（）概（５分鐘，重點(diǎn)掌握）各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)功能障礙綜合征。以微循環(huán)障礙（組織有效血流量急劇降低）為特征，由此導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。主要臨床表現(xiàn)：頻。）因（１５分鐘，掌握）病因：失血、等：1克hyovleicshoc失2心克crigeicsok3管休克vagnchck正循構(gòu)能（鐘解）重要：1。2液。3。：狀口）有關(guān),受神經(jīng)、體液調(diào)。情管約動(dòng)反。（）二、克發(fā)展程發(fā)機(jī)制（６０分鐘，重點(diǎn)掌握）（）休克I期期iceicnxapae亦可期-腎，顯。微循環(huán)變化毛肌脈，液少流壓。代償：1壓（1多、、鈉潴留（2強(qiáng)（3高 2液布持應(yīng)臨-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮?；蛏?。（）休克II期期santxase又稱(chēng)失代償期K量積，變。灌毛高。。，血重。臨床壓可。（三克III（微循衰期）微循。生C：1濃。2酸胞3。4素A（A—前列環(huán)素PGI）調(diào)。2 2 2臨床：。休克到C為可性（irvrilehc。征(yeicnamtryeosesydme，SS)（鐘了解）炎質(zhì)到型MS次要。三、休克時(shí)細(xì)胞的損害和代謝變化一休時(shí)的謝化鐘）1糖強(qiáng)2肪障礙3基增多二）細(xì)胞的損害（１分，）1胞損害2線害3溶裂 心肌（）MDF（1抑性（2縮（3能4細(xì)凋亡細(xì)內(nèi)胞巴、傷的一種表現(xiàn)能。四、休克時(shí)器官功能的變化０，）變：1加2癥3的C損4F使減弱5。）能變腎（）腎竭竭（性腎小壞死）化斷重標(biāo)）能變急性傷(cuelungijry,AI)：循張肺內(nèi)明形成。傷病理生理特點(diǎn)：發(fā)生。呼迫(ctereprtryditessydrme,ADS)）能變肝能變所，血?jiǎng)?chuàng)引非染克,有毒血發(fā)。（六）能F） 多器（D）五）：1用2放3起IC4害高動(dòng)：1、動(dòng)放2、感染區(qū)質(zhì)六、休克防治的病理生理基礎(chǔ)（自學(xué)）因治）治中毒容量用性物傷子竭（三）支持與保護(hù)療法教 案第十三章 缺-再灌注損傷Ischemia-reperfusioninjury一、１鐘）1：出缺血傷（Ischemiai）克 或步象損傷因：；：、移斷植3素短：；：后枝的況程：：、發(fā)傷。制(一作用1２０鐘，掌）基(feerdcl)原團(tuán)和的。自由基學(xué)極電)子()，是作。有：氧由基、基氧自發(fā)氧自(化活強(qiáng))。性：潑氧。

(1O)、過(guò)氧(HO)，化學(xué)性質(zhì)比基氧2 2 2再自理：）性細(xì)吸：噬在過(guò)中耗的現(xiàn)為呼爆(eproybus)菌生膜過(guò)的。）粒產(chǎn)基：氧大離進(jìn)粒，粒能受由多價(jià)水。）化）多3用化(lpdprxai)與過(guò)：膜增。生：化活酶C酶D分解膜成質(zhì)；少P的生：線體能礙；制酶巰基氧化，分脂間成子。(80由H?致)、A畸變。()鈣載。(caliumoverload)（２鐘）謝象鈣。。1制：Na+/a++交常高Na+對(duì)Naa++蛋，高H＋對(duì)a+a++交換間，酶C(PKC)對(duì)Naa++交的間接活。漿膜傷）量ATP，另，AP的產(chǎn)生進(jìn)一步減少。）酶促進(jìn)解膜害花生四等質(zhì),。成用（分掌）復(fù)象(no-reflowpemnn)結(jié)扎狗的冠狀動(dòng)脈造成心肌局部缺血后，再開(kāi)放結(jié)扎動(dòng)脈，重新恢復(fù)血流，部并液稱(chēng)。、管性加。代產(chǎn)多趨引中粒粘血內(nèi)胞進(jìn)織；白細(xì)胞本放趨粘質(zhì)；大量的炎癥介質(zhì)刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放多種細(xì)胞粘附分子(adheionmolecule)……由細(xì)胞合成、可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外間質(zhì)之間粘附一類(lèi)子。緡錢(qián)聚集。）管：PGI減少 、A。2 2附管透加要。制象。教 案十章 力竭一、概述（１５分鐘，熟悉）心臟是機(jī)體重要的生命器官是血液循環(huán)的動(dòng)力器官并且正常的心臟有強(qiáng)大的代償適應(yīng)能力劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心率加快心收縮能力加強(qiáng)，心輸出量增加，來(lái)滿足機(jī)體代謝的需要。正常人最大心輸出量可達(dá)20L/mi，是基礎(chǔ)代謝時(shí)的4倍。（一）概念心力衰竭(heartfilre)指各種致因素致心收縮和/或舒張功能障，使輸出相對(duì)或?qū)p，以不能滿機(jī)體謝需，這樣的個(gè)全性病過(guò)程。床上現(xiàn)體環(huán)肺循淤血?jiǎng)用}統(tǒng)血液灌流不足的各種癥狀和體征。心肌收縮性與舒張性減弱是心衰的主要矛盾心輸出量減少和靜脈回流受阻是心衰各種病理變化的基礎(chǔ)；心輸出量不能滿足機(jī)體代謝需要是心衰的重要標(biāo)志。心功能不全與心力衰竭本質(zhì)相同前者包括了早期的代償與晚期的失代償整個(gè)過(guò)程，后者是前者的晚期。（二）病因發(fā)病原因P91表13－1１．原發(fā)性心肌舒縮功能障礙（心肌衰竭）肌。休素B。1度荷)度荷m)負(fù)不負(fù)。荷)重荷(pressureload的阻力，相當(dāng)于心腔壁在收縮時(shí)產(chǎn)生的張力，其大小取決于心臟射血時(shí)所遇到的阻力。左心后負(fù)荷增加見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄；右心后負(fù)荷增加見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣狹窄。廣泛心肌纖維化、血液粘度增加引起雙側(cè)心室壓增加。誘因１．加重心肌受損全身感染：代謝率增高，加重心臟負(fù)擔(dān)；內(nèi)毒素抑制心肌收縮；心率加快；增加心肌耗氧，縮短舒張期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心負(fù)擔(dān)：酸中毒H＋競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca＋＋與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca＋＋內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca＋＋白ATP肌，期Ca＋＋收：其。荷釋?zhuān)o脈回流增加，心前荷增。另一面周血管縮，阻力增加。過(guò)多快液是原，可誘。（三分類(lèi)⒈按發(fā)病速度分急性心衰 慢性心衰發(fā)病急，心功能來(lái)不及代償發(fā)病緩慢，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期代償，心肌肥心輸出量降低。 大、血容量增加，組織間液增多，臨床上可見(jiàn)心源性體克急性稱(chēng)為充血性心力衰竭。大面積心肌梗塞，急性肺水臨床上見(jiàn)于風(fēng)心、高血壓病、肺動(dòng)腫，嚴(yán)重心肌炎 脈高壓⒉按發(fā)生部位左心衰 右心衰 全心衰心輸出量下降，血壓下體循環(huán)淤血水腫，肝降肺淤血水腫，呼吸困頸逆流征陽(yáng)性，中心以右心衰為主，左難咳嗽、濕鑼音，見(jiàn)于靜脈壓增高，見(jiàn)于肺心衰減輕高心二尖瓣狹窄冠心心病。３．按心輸出量高低分低心輸出量型性心衰 高輸出量心衰 (高動(dòng)力循環(huán)態(tài))lowoutputherthghotputheatfalue(hypedynaicsate)faile心輸出量正常正常＜心出量＜衰前，多見(jiàn)冠心、高心

只見(jiàn)于妊娠甲亢嚴(yán)重貧血V缺乏癥A-VB1短路。由于血容量增加，靜脈回流增加，心臟過(guò)度充盈，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對(duì)不足，心臟從代償發(fā)展到失代償。二、機(jī)體代償機(jī)制（25分鐘，掌握）機(jī)通系代應(yīng)來(lái)輸維持常不明臨癥為代償過(guò)程若肌負(fù)加，由償步失償，心衰。全償copltecmpnstn心輸出足正動(dòng)不完償incmpltecopenain心出滿機(jī)靜需要代償代償全decopensaion心量滿機(jī)靜態(tài)需要機(jī)體的活臟及代臟償代慢。）代應(yīng)心快一速應(yīng)動(dòng)償機(jī)制心量引血降頸和脈的感的入動(dòng)少性增，過(guò)心的β體使率快。力時(shí)室期增心，上刺容受”引交感經(jīng)奮心加。心率加一內(nèi)高量持血證血脈灌積義但代有的性其是心快耗增，＞10冠灌嚴(yán)時(shí)起缺及充足心量降。心張據(jù)g定，一限內(nèi)肌長(zhǎng)≤μ心初度或張期容）心收于22m到22m在22m的過(guò)2.μm下末過(guò)2.μm過(guò)2.μm出現(xiàn)腔源性心不縮加擴(kuò)而會(huì)因肌氧、縮下而心衰的。心大心肌肥心增變心、重。肥無(wú)心肌的。肥向和性?xún)?。心大concetrchyperrohy指心臟期過(guò)作收壁增起肌聯(lián)的生parlelhyperrphy，使維室而無(wú)大肥。心大eccetrchyperrphy臟負(fù)，室加心呈的生sa，心維，心顯的肥。肥，肌收減單的收降但肌總重量是心過(guò)度償代心衰的生。二心以代償1血加過(guò)水而內(nèi)潴鈉留述有關(guān)①FR↓P↓素緊醛系激。P2合成酶↓腎對(duì)重增加量在程通加血負(fù)提輸，容量過(guò)加加臟量和耗。2紅多3流分布腦影的。三、發(fā)生機(jī)制（分熟）行AP性a+切。中一異，引肌縮障，心竭發(fā)。肌和的本是節(jié)(sarcmer)縮和舒肌由兩絲重成肌主分球蛋白(myosin，其子較分狀尾能曲部粗的，部分片具有P酶活在細(xì)的中著作細(xì)絲成是蛋白(ctn)，互白(trpoyoi)也串成長(zhǎng)螺結(jié)距40m還有個(gè)鈣白(trpoin鈣蛋白三亞單即肌蛋亞（T（I（TC）接收蛋參收蛋舒動(dòng)調(diào)作，調(diào)蛋。心細(xì)除時(shí)的漿激放Ca2+進(jìn)入胞，使胞漿2+濃高由10-7mol/L至L）此時(shí)Ca2+與肌蛋白的C結(jié)使C和I構(gòu)生，果I肌白開(kāi)且通過(guò)nT影肌白置后到蛋條的，暴動(dòng)蛋白的作用點(diǎn)球白頭成橋時(shí)蛋的P解AP釋放能，細(xì)相行肌短肌，化，于C+重到進(jìn)入肌漿網(wǎng)漿+又從10-5ol/L至10-7mol/L肌鈣蛋的C去C+C和I的型復(fù)原I重過(guò)T使肌蛋肌蛋兩旋的中移，復(fù)來(lái)置肌白的用被蓋橫除心張。）結(jié)壞肌心血肌感毒可肌破縮，起衰最見(jiàn)性肌塞左面積2梗死）。細(xì)包(necrosis)與)。）代礙收都消+的和行要P．肌量障礙TP心縮影：①肌的AP酶解P學(xué)絲械；轉(zhuǎn)；內(nèi)N留Ca2+超載；縮節(jié)合發(fā)。）供足。粥，②心肌心毛距相供。（２）肌氧化礙素B1。P。利礙械。肥大心肌、老年人心肌P降對(duì)P的減，能肌提足能。為AP肽構(gòu)異原活的V1型AP酶（αα兩條肽）轉(zhuǎn)低的的V3型AP酶（ββ。三鈣子障礙(ecittioncontrctoncoupling)障礙需C2,。肌功礙時(shí)網(wǎng)P酶降胞，將Ca2+攝入到肌漿鈣復(fù)遲延影室除時(shí)放漿的+減少，不迅達(dá)發(fā)肌的值起舒障。鈣內(nèi)阻心肌細(xì)流條鈣鈣。濃差胞，極，內(nèi)變通關(guān)鈣流止。受縱通，正常情況下心的β體結(jié)合時(shí)化使P為cAP，激活細(xì)上受賴(lài)”道道Ca2+進(jìn)入細(xì)。心肌β受度該關(guān)C+內(nèi)漿Ca2+減少，收縮障礙。３．毒與C2與C，奮偶礙。對(duì)Ca+增漿放Ca。制Ca+內(nèi)（＋降低β對(duì)甲上腺的感內(nèi)受）制肌心持能要方續(xù)下過(guò)肥心可肌的加功增不例不生發(fā)衰。肥肌管長(zhǎng)心，供不。．重增過(guò)交經(jīng)突長(zhǎng)交經(jīng)密降，心去腎素，心縮下。心粒目心大成增AP。肥肌白P活降心量障。心細(xì)胞表面↓+，C+內(nèi)流。心細(xì)順性。四、機(jī)體機(jī)能代謝變化（４０分，重掌）衰床可納三環(huán)環(huán)出不。）出足１.量(cardicoutput,CO降低正常 3.5-5.L/min心衰 <2.5/min）輸量低與衰度平行２.數(shù)(cardacindex,CI)低體心量３.射（ejectonfractin,EF低室末積室末積與舒期之。衰肌性使輸減心張容大故F降低４.高多動(dòng)(ulonayarteywedgepresue,PAWP)據(jù)PP高判是發(fā)左衰心竭程。PAWP<18mH?！?mmH，發(fā)生肺淤血≥0mmH，發(fā)生肺水腫５.高多心(cntrlvenouspressre,VP)反并張末壓。６.。性 輸急降血下導(dǎo)心性克性 持常７.白；力嗜量。二肺環(huán)（心）現(xiàn)，1難幅發(fā)，呼。困發(fā)制低淤腫順降，等體功加。肺血受刺激因肺淤腫毛管壓及質(zhì)，激細(xì)感器經(jīng)神傳樞引呼樞奮呼動(dòng)強(qiáng)。胞血體礙 淤水，彌障，血比例調(diào)成癥一奮中。加 肺淤腫支粘血腫道變，增，吸難。型①難勞，自。1耗↑2加冠流足3血，血腫，作↑②坐呼吸orhopnea衰時(shí)者狀也吸平，困重，迫端以輕困故端吸患取呼因：臥，腔及肢回多增心，重負(fù)，淤重②時(shí)，肺血取位相④時(shí)下水液入↑夜陣性困難paroxysalnocturnldysnea左衰者夜熟后突感胸醒吸難重，即喘伴①間眠，走興相高氣平肌縮氣力大吸奮性降對(duì)傳激感低有中CO2定，刺樞化感受器.者呼難醒臥，內(nèi)下的回加，肺血腫重④后隔升肺氣少。2腫（三循血―水右）1腫重用等低出皮腫腹）①鈉潴留 F，重收↑細(xì)靜高③血漿膠體滲透壓增高阻2靜高：水留容大；心性，收期量，系流靜升。3．腫痛肝異：淤食降治（）１增強(qiáng)心收縮力２、利尿，減輕前負(fù)荷擴(kuò)低荷清食。教 案第十五章 呼吸衰竭一概述（鐘悉）外呼吸氣肺換呼吸 氣肺換能氧帶運(yùn)輸呼吸 程海態(tài)的A壓00mmHgCO2壓40mmg。氣道、完善的肺泡肺。。念由于外呼吸，分于8kp（于p（50m呼衰竭。判斷準(zhǔn)：海平面PaO<8P（6mH，2Paco>.k（50mg。2PC2不。拔60m氣O2。

9.ka氧。呼吸功能不全。。癥酸堿衡亂。是病化。類(lèi)速為呼竭 呼竭及以PaO↓主體以形改肺2常見(jiàn)于急性肺水腫，休克肺、氣病人的呼吸2助吸肌物兒。 加慢肺。機(jī)為障呼竭 換氣障呼竭外界空氣進(jìn)入肺及肺泡氣體排出體外過(guò)程血液與肺泡之間氣體交換過(guò)程障礙。限制性通性足障礙。分為：彌散障礙、V/QPaO↓2

O↑2

比失調(diào)。

O↓2為型（Ⅰ型）見(jiàn)

O↓2⑵高）

見(jiàn)PaO↓2

O↑24為竭竭二、呼吸衰竭的原因和發(fā)生機(jī)制（０分鐘掌握）能直接、間接影響肺通氣或肺換氣的因素都可導(dǎo)致呼衰。㈠肺礙為6Ln，30（有為4L/in肺通量有效氣量。：氣道（3的方關(guān)。（7性。通氣同分：足restictiehypoventlaton⑴概念：吸氣時(shí)由于肺泡擴(kuò)張受限而導(dǎo)限性通不。降入。(完運(yùn)動(dòng))、一個(gè)肺泡彈性回縮和胸廓借重力復(fù)位的一個(gè)被動(dòng)過(guò)程。因制：中圍N：毒；血力；胸低阻：廓，、性、）；降小葉，阻長(zhǎng)，泡面性分減迫泡腫致、；。礙obstrctivehypoventilaion。度、徑。因制氣外分胸內(nèi)。1：威生。氣壓故患者表現(xiàn)為吸性困難三征：、凹突。2。氣胸壓窄呼性吸難eparysea。氣時(shí)延長(zhǎng)。周氣阻塞m的管薄圍緊隨著與擴(kuò)牽主表吸。阻疾侵道降管可泌阻肺破對(duì)氣牽力，道明加。呼氣時(shí)內(nèi)，回道加道小至道逐降低氣然位壓壓為等(sbrcpit。常壓軟性部用時(shí)由內(nèi)增使氣道被而合，壓點(diǎn)上下。圖1－2３.肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)PO壓PO升A 2 A 2致PaO↓PaCO比2 2商(reprtryqoin,)。O鐘2CO量2

。㈡彌礙dfsonipimnt積體交障礙。彌決的積力解），量與間。彌散積量—彌散度制少人3約80m2為3－4m2，：織。加有6到1u到5(泡面紅膜。距加度。由于，025秒就可完成氣體交換，而血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)是0.5。３氣點(diǎn)O在是O的25O2 2 2彌散比O大20響O。2 2PaOPaCO正常于O下使O2 2 2 2PO下）。A 2

、調(diào)(vnalto-efsonibaac)。決也障。V為4每肺流Q）A約為5（VQ為8(這是平均氣A與血流分布也是不均勻的增有效的氣體交換。導(dǎo)能。功性分(functinalshunt)―部氣足分氧合便流進(jìn)-靜脈靜血摻雜(veousamixue)V/8A腫實(shí)變)：區(qū)V/Q0.8

PaO↓2

CO↓2

PaCO↑2區(qū)V/Q0.8

PaO2

↑↑

aO↑2

PO↓2后

PaO2

↓

O↓2

PCO正↓↑2氣deadspacelikeventilaion――肺足死，死樣通氣VQ08。點(diǎn)區(qū)V/>.8

PaO2

↑↑

aO↑2

O↓↓2區(qū)V/<.8

PaO↓2

aO↓↓2

PaCO↑2后

PaO↓2

aO2

↓

O正?！?：CO比O大20；2 2氧離與O解曲同：2呈S償aO下降2的SO。2低之；動(dòng)靜。㈣解剖流anatmicshunt加下,一動(dòng)靜的3％。支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血，加導(dǎo)。。。㈤急呼迫癥(acuterespirtorydistressyndrmeARDS)由急性肺損傷（肺泡－毛細(xì)血管損傷）引起的呼吸衰竭。；性：；某些。見(jiàn)０三、機(jī)體機(jī)能代謝變化（分掌）能代謝發(fā)生改變的基礎(chǔ)。㈠酸亂亂毒 型衰

O留2

PH<735外H＋K＋交增多排H＋增多排＋。外HO－與CL－交換CL－；3管H4CL和NCL排。血鈉高重增)、正低入細(xì)胞)。毒缺O(jiān)。2性排。代酸合并呼酸時(shí)可加重呼酸。血鉀濃度進(jìn)一步增高。毒醫(yī)：呼酸出CO的O3－不能迅速的排出。O堿2。4毒I。血鉀(進(jìn)胞血增(紅細(xì)胞中。㈡呼統(tǒng)1PaO降直，2PaO于g抑制大于反射性興奮作用，使呼。2O升中PO2 2于8g時(shí)，抑制呼吸中。。性II對(duì)CO2要氧糾后，。）低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的損害有協(xié)同作用。1度樞 率快收增加 心輸增，縮 新度，氧 償通增加 負(fù)加 心量加。2氧癥樞 力管張 心出減，低 動(dòng)縮 肺動(dòng)脈高壓。慢肺疾病肺脈變使環(huán)增形成肺動(dòng)脈高壓，致肥，期償并缺變壞發(fā)為力。缺氧CO管2患足O潴留引。2⒈負(fù)重缺O(jiān)、O毒2 2縮H升肺A，肺A，小A肺caps肺A，缺O(jiān)引，2。⒉心損缺O(jiān)、O。2 2樞—(uoayecpapt)1響。PaO2

mg 度退PaO2

4－5g出列神狀PaO2

0Hg 害2C2儲(chǔ)留響于8g頭痛、二氧碳麻醉由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，稱(chēng)性病。發(fā)生：⑴死。

缺O(jiān)、O響2 2導(dǎo)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞引起DC。⑵缺O(jiān)、O潴響2 2缺O(jiān)A（細(xì)血2加缺O(jiān)→惡，2酸中，rA樞，酸中毒→磷脂。四、給氧原則（熟悉）缺O(jiān)無(wú)O的O<50，2 2 2Ⅱ型呼衰度（30速—2L/mi，低O可通低O純O會(huì)起2 2 2呼暫停。教 案第十六章 肝性腦病hepaticencephalopathy一、２鐘）念神精神合征。㈡臨現(xiàn)神狀變,變,節(jié)屑無(wú)。S紊狀。早床又肝(etcoa)。神癥狀：細(xì)震等。生標(biāo)：、，解。類(lèi)性氮）

外源性）病 時(shí)轉(zhuǎn)迷 重原因 ） 各種化死 門(mén)脈高壓側(cè)枝循環(huán)形成因 無(wú)，發(fā) 5誘因血氨 高 增高治療 旋巴 氨程后 達(dá)90% 病程，差 迷二、發(fā)病機(jī)制肝性腦病是臨床和基因?yàn)槿藗儗?duì)它楚學(xué)從度發(fā)。在臨床上觀察到肝性礙表：撲樣震顫統(tǒng)協(xié))能，意識(shí)障礙昏迷，性格植經(jīng)紊亂―。腦態(tài)血指變目前學(xué)性發(fā)內(nèi)中物加腦織謝能障腦組織毒物感增。。氨(moaioci)分掌）氨通過(guò)血腦屏而。⒈血氨升高的原因：H H+ ,常中氨H，96是H+動(dòng)血3 4 3 4中正度100μg/ml與除持。，血液，。氨的生成增多 人4天①腸道產(chǎn)氨(性)酸酶酸

α－酮酸+H3中2％尿素的肝循環(huán).

細(xì)菌酶腔

ONH2 3

為素在作生大，生化酶酶。生，至素。內(nèi)PH，于成NH于6以H＋式3 4排體外。肌腺分氨↑↑氨清不足體內(nèi)氨。成1除2耗3子P類(lèi)催劑用。PH3E

素①尿，H攝酶O、3合，。②側(cè)。③其受，低去。管變子除。腎管液PH高NH+隨。4⒉血引病制行常液或。①AP產(chǎn)↓α戊↓：ND↓酰c↓②AP消耗↑P→AP谷氨酸H3

氨胺變性N遞↓性N遞↑

堿谷氨、基酸⑶對(duì)腦細(xì)胞膜抑制作用制a+-K+P酶。與K+響NaK＋。有20%血氨肝平效。性質(zhì)(faleneurotranmitterhypothesis)（２，）10年P(guān)rkes發(fā)，r性?；军c(diǎn)或網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的位功能障礙而導(dǎo)致昏迷的。。假神介產(chǎn)生的相，能的1/1性質(zhì)。丙酸 腸道 胺 常臟

CO＋HO2 2酸 細(xì)脫羧酶 胺 害 乙胺枝環(huán) 羥乙醇胺中樞β酶與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)極為相似。性增腦理。的系經(jīng)原，突軸特信。梢攝和存每再經(jīng)信不正系致發(fā)意迷。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 性激統(tǒng)遞神、昏迷體系 動(dòng)－體→撲顫力，血氨酸學(xué)（５鐘悉）。漿基失衡原因r在顯：(A)亮氨酸、異酸(A)含升。C)／芳氨(AA)／到.0以下常 －3.:1病 0－1.21可功氨糖生是中顯多。起病機(jī)理①腦多時(shí)爭(zhēng)競(jìng)。中-↑化E酸 5-酸 5HT-些N質(zhì)A性N了A合終和。大壞代系腦體分析，制定相應(yīng)治療措施，是治療肝性腦病的關(guān)鍵。因(加強(qiáng)和促進(jìn)肝性腦病發(fā)生的因素)２分鐘，悉）脈血)蛋解氨↑食毒常H銨NH+及氫氧化銨NH+OH,氨4 4NH2－％3肝硬水+排C-，性，刺深毒狀H+非脂溶。4中時(shí)NH生成↑NH血H。3 3 3當(dāng)對(duì)S。染肝害⒍便(可血)。酸透析-----當(dāng)境PH至50時(shí)腸排，等四、治療原（學(xué)）施①抗素抑道繁殖②防道白食③酸折菌糖 乳酸+酸 道P↓ 50出④尿抑劑性N鏈a教 案第十七章 腎功能不全、述（１０分鐘，了）腎臟是人體重要的生尿能的物內(nèi)分功：產(chǎn)（OH）D等活物2 3維環(huán)著用各性衰。（）概念腎功能不全排臨質(zhì)。（）分類(lèi)．性退性退３尿毒癥狀性全，）（一）概念急性腎功能不全（acuterenalfailure,ARF）是指各種原引起的臟泌尿功能在時(shí)間內(nèi)劇減代謝產(chǎn)不能充排出水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的一種綜合征臨床主要表現(xiàn)為尿的變化水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。急性腎功能衰竭是內(nèi)科、外科、婦產(chǎn)科及兒科臨床醫(yī)生較常遇到的一種危重急癥雖然近年來(lái)對(duì)本癥的認(rèn)識(shí)有所提高治療措施上也有所改進(jìn)但由于其病因復(fù)雜發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明診斷和鑒別診斷較為困難故病死率仍較高（可達(dá)60-70）。因此，徹底了解其病理生理變化，發(fā)展過(guò)程及并發(fā)癥，采取正確有效的治療措施，對(duì)于降低本病的死亡率，搶救病人生命具有重要意義。（二）原因及分類(lèi)根據(jù)發(fā)病原因可將急性腎功能衰竭分為腎前性、腎性、腎后性三類(lèi)。１．腎前性流腎小球?yàn)V過(guò)率GFR明顯降低而發(fā)生急性腎功能衰竭。由于早期腎小管功能正常，腎臟本身無(wú)實(shí)質(zhì)性損傷，補(bǔ)足血容量能糾正。故此類(lèi)ARF，又稱(chēng)功能性ARF。２．腎性各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而導(dǎo)致的腎功能衰竭，又器質(zhì)性腎衰。引起腎實(shí)質(zhì)病變的主要原因有（１）腎臟本身疾病 如急性腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎、雙側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或阻塞（２）腎中毒（這些毒物都可引起腎小管壞死）重金屬（汞、砷、銻、鉛、金、銀、銅）有機(jī)溶劑（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、苯等）、素B）溶）血血，。性（從腎盞到尿道口）急梗所的ARF，稱(chēng)腎后性ARF。一般為雙側(cè)。最常見(jiàn)的病因有前列腺癌、前列腺肥大、雙側(cè)輸尿管結(jié)石或腫瘤、血塊等。（三）發(fā)病機(jī)理不同原因引起的ARF，其發(fā)病機(jī)制各不相同。以下僅以急性腎小管壞死為重點(diǎn)，主要是對(duì)其少尿型ARF的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行討論。⒈腎血流量減少臨床實(shí)驗(yàn)究明幾所的AT（括缺性腎毒均有腎血流的減，腎小球?yàn)V過(guò)（GR）明降，這引起ATN的素，也是ARF初期的主要發(fā)病機(jī)制ATN約%腎：感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：起ATN時(shí)強(qiáng)感-，。素-血管緊張素系統(tǒng)激活：可是過(guò)管反調(diào)制實(shí)。腎血腎直傷可腎小功礙對(duì)重減流至曲管液度加刺致使細(xì)釋多腎腎內(nèi)血緊素II壓。③腎內(nèi)舒血管物質(zhì)減少質(zhì)的素A、E肽減少，使血管縮，腎2 2血流減少。④腎血管阻塞：急性腎功能衰竭時(shí)血液粘度升高及白細(xì)胞阻塞微血管和腎血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺血而發(fā)生腫脹管腔變窄均能使血管阻力增加腎血流減少。此外，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)有微血栓形成可阻塞腎血管，影響腎血流量。⒉急性腎小管損害⑴原尿返漏入間質(zhì)一間，GR下降。⑵腎小管阻塞在之低GFR。（四）發(fā)病過(guò)程及機(jī)體的機(jī)能代謝變化⒈少尿型急性腎功能衰竭少尿型ARF病因不同，起始表現(xiàn)也不同。一般按其病程演變分為少尿期、多尿期