PCI術中心律失常原因

心律失常的觀察與護理急性心肌梗死直接PCI過程中，常出現各種心律失常。常見的原因有：導管嵌頓堵塞冠狀動脈或其分支；冠狀動脈痙攣推注造影劑壓力過大、時間過長、劑量過多；導管導絲刺激心室;冠狀動脈多支嚴重病變;心功能差；電解質紊亂、酸堿平衡失調;再灌注損傷;球囊擴張阻斷血流時間過長等。心室顫動、持續(xù)性室性心動過速是冠狀動脈介入術中最嚴重、最危險的心律失常，如不及時搶救常引起病人死亡。一旦發(fā)生應立即搶救：①立即囑病人用力連續(xù)咳嗽，以加快造影劑的迅速排空。②立即從左心室或冠狀動脈內撤出導管、球囊或支架。③迅速進行電除顫或電復律：常以200J?400J（雙向波除顫則為200J）除顫或復律，可反復多次進行。④除顫無效時馬上行胸外心臟按壓。⑤藥物治療：胺碘酮3mg/kg?6mg/kg靜脈推注，間隔15min可重復1次；利多卡因50mg?100mg靜脈推注，5min可重復1次。⑥保持氣道通暢，必要時行人工氣管插管。護士應沉著應對術者的器械要求，在心室顫動時發(fā)生行緊急藥物及復律救治的同時配合臺上醫(yī)生繼續(xù)開通冠狀動脈，當血運重建后心室顫動即會終止［3］。緩慢性心律失常如竇性心動過緩、一過性竇性停搏、房室傳導阻滯，多與推注造影劑過多、壓力過大、時間過長，造影劑在冠狀動脈內排空延遲及導管插入過深、阻塞竇房結動脈有關，右冠狀動脈操作時極易出現。如因右冠管操作引起并伴壓力衰減，應立即回撤導管?？蓢诓∪擞昧人?，以加速造影劑的排空，并在心跳出現長間歇甚至停搏時能維持胸腔內大動脈的壓力和腦組織需要灌注，無效時可予阿托品0.5mg?1.0mg靜脈推注，可反復幾次。必要時可用異丙腎上腺素靜脈推注。急性下壁心肌梗死病人如果心電圖已提示竇性心動過緩、竇性靜止、竇房阻滯、II度以上房室傳導阻滯時心動過緩應做好臨時起搏術的準備。若為急性下壁心肌梗死并III度房室傳導阻滯或嚴重心動過緩，應在術前裝好臨時起搏器并保證臨時起搏器的有效起搏。室性期前收縮、短暫性陣發(fā)性室性心動過速多為導管或導絲進入心室后刺激心室壁或導引鋼絲進入冠狀動脈較小的血管分支刺激心肌引發(fā)，此時應馬上回撤導管或導絲，頻發(fā)室性期前收縮、短暫性陣發(fā)性室性心動過速多自行消失，一般不會引起嚴重后果。室上性心律失常主要表現為房性期前收縮、心房顫動、心房撲動。冠狀動脈介入手術中出現這些情況，一般與基礎疾病有關，而與導管操作關系不大，一般不作處理。一旦心房顫動、心房撲動時心率過快引起血流動力學改變，可立即予50J?100J同步直流電復律。再灌注損傷的觀察和護理缺血心肌再灌注損傷是指AMI病人在直接PCI開通梗死相關血管后數分鐘內發(fā)生的急性嚴重心動過緩和低血壓，或需電復律的嚴重室性心律失常，或IRA前向血流＜TIMI2級且除外因造影可見的血栓、栓塞、夾層或痙攣等所致的急性血管閉塞。心肌組織缺血缺氧性損傷不僅發(fā)生在缺血的當時，而且更主要地發(fā)生于血管再通時或之后，這時引起的損傷稱為MIRI［3］。短時間缺血后再灌注發(fā)生心律失常的機會遠遠多于長時間缺血后再灌注。發(fā)病時間＜6h和下壁心肌梗死分別是MIRI的獨立危險因子。發(fā)病時間短則易發(fā)生MIRI,這可能反映了梗死區(qū)尚有較多的存活心肌。再灌注損傷可能與氧自由基、鈣超載、心肌纖維能量代謝障礙、血管內皮細胞、一氧化碳、中性粒細胞、細胞黏附分子和細胞凋亡等有關。急性心肌梗死直接經皮冠狀動脈介入術中發(fā)生的再灌注損傷主要表現為再灌注心律失常和心功能急驟減退，甚至死亡。再灌注心律失常可表現為：室性心動過速速、心室顫動、室性期前收縮合并非陣發(fā)性室性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、交界性逸搏心律、II度以上房室傳導阻滯。心功能減退的表現包括迷走反射、低血壓、低心排綜合征和心源性休克。預防：急性下壁心肌梗死應在術前準備好臨時起搏器;術中密切觀察血壓，保持收縮壓在12.0kPa以上，有利于冠狀動脈灌注;準備好除顫器及急救藥品，如阿托品、多巴胺、胺碘酮、利多卡因等。低血壓狀態(tài)的觀察與護理為急性心肌梗死直接PCI治療的嚴重并發(fā)癥之一，常因為迷走反射、造影劑反應、過度地擴張血管、心臟壓塞等，也可由于AMI并發(fā)心源性休克引起。長時間持續(xù)的低血壓狀態(tài)會加重心肌缺血，持續(xù)的組織低灌注也可能造成多臟器損傷，甚至最終導致病人死亡。病人表現為突然面色蒼白、胸悶、心悸、惡心、頭暈、眼黑、大汗淋漓、脈搏細弱、心率變慢(<40/min)、收縮壓降至90mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下，甚至測不到等休克癥狀。若禁食或禁水時間過長，術中失血較多，在血容量不足的情況下使用血管擴張藥，急性冠狀動脈閉塞引起的低血壓，則表現為心率增快、出冷汗、脈搏細弱等。護士在術中應密切注意有創(chuàng)壓力曲線變化，注意病人意識、生命體征及癥狀。直接PCI時球囊導管對冠狀動脈的堵塞擴張可引起冠狀動脈壓降低，若壓力下降明顯或壓力曲線不正常應及時提醒手術者。在冠狀動脈內注入硝酸甘油時更應注意壓力的改變。一旦出現低血壓，應盡快明確原因，采取相應的處置措施。通常應加快液體的輸液速度，保證足夠的有效循環(huán)血量。懷疑為迷走神經張力過高引起的心動過緩和血壓下降，需立即靜脈注射阿托品0.5mg?1.0mg。觀察造影圖像，必要時借助B超，排除心臟壓塞因素。若為心臟壓塞,應準備行心包穿刺引流術。血壓持續(xù)不升時盡快使用多巴胺，以3mg?5mg靜脈注射,然后以5yg/kg?10yg/kg靜脈輸注，維持血壓在90/60mmHg。對升壓藥無明顯反應的心源性休克，應準備好主動脈球囊反搏儀(IABP)。迷走反射的觀察與護理術中迷走反射為冠狀動脈介入手術中常見的并發(fā)癥，常因為緊張、局部穿刺時疼痛刺激及導管牽拉、壓迫血管等引起。單純心臟迷走神經反射表現為心室率突然減慢，由正常心率驟降至50/min以下，嚴重者出現交界性逸搏。而多數病人出現混合型，既有心臟癥狀，又有血管迷走反射癥狀，病人除心率下降外，還伴有全身虛脫癥狀表現為面色蒼白、大汗淋漓、脈搏微弱、血壓下降、惡心、嘔吐等休克癥狀。一旦出現迷走反射癥狀，立即暫停操作，待癥狀緩解后視病情再進行，同時加快輸液速度，靜脈注射阿托品1mg,經上述處理3min?5min后血壓仍偏低者可予升壓藥物多巴胺2mg?5mg靜脈推注，效果不佳時阿托品可反復靜脈推注。造影劑變態(tài)反應的觀察與護理離子型碘造影劑在水溶液中不穩(wěn)定，滲透壓高，因此其碘變態(tài)的發(fā)生率明顯高于非離子型碘造影劑。目前冠狀動脈介入手術中用的造影劑基本上都為非離子型造影劑，其發(fā)生變態(tài)反應率低。但高敏病人如哮喘、蕁麻疹、濕疹、其他過敏性疾病及對海鮮過敏者，尤其是對青霉素過敏的病人，更易發(fā)生變態(tài)反應，甚至發(fā)生過敏性休克。輕者表現為噴嚏、流涎、皮膚瘙癢潮紅、蕁麻疹或丘疹、寒戰(zhàn)、聲音嘶啞或不能出聲、眼瞼水腫、惡心嘔吐或腹痛，重者表現為哮喘、喉頭水腫、嚴重呼吸困難、血壓下降、休克，甚至意識喪失、呼吸停止和心搏驟停。對造影劑變態(tài)反應應給予積極的治療，防止病情進一步惡化。一般反應時常予地塞米松10mg?20mg靜脈注射，同時可給予抗組胺治療(如苯海拉明)，可以拮抗組胺引起的支氣管、胃腸道平滑肌痙攣以及毛細血管擴張和通透性的增加，緩解蕁麻疹、神經血管性水腫。常用藥物有異丙嗪10mg?25mg肌肉注射或靜脈緩慢注射。發(fā)生嚴重過敏性休克時，應立即給予腎上腺素1mg皮下注射或靜脈注射，若血壓和心率恢復緩慢，可以將腎上腺素1mg加入500mL生理鹽水中靜脈輸注維持。由于造影劑的清除排泄需要較長的時間，一旦發(fā)生過敏性休克，需要嚴密觀察24h以上,以免病情反復。急性心包壓塞的觀察與護理急性心包壓塞是介入手術中的一種嚴重并發(fā)癥。主要是由于導管導絲引起冠狀動脈穿孔，或者球囊擴張或支架釋放時造成冠狀動脈穿孔。常發(fā)生于走形迂曲、鈣化嚴重、慢性完全閉塞、分叉和成角病變或伴有心肌橋等行介入治療時［2］,急性心肌梗死直接PCI時的發(fā)生率較低，一旦發(fā)生則較兇險。常表現為血壓急劇下降、脈壓差減小、病人胸悶煩躁、呼吸困難，造影提示有造影劑外滲影，透視顯示心包積液（心影搏動消失、半環(huán)狀透亮帶）。故手術中應密切注意指引導絲的走向，嚴密觀察心電血壓指標及病人情況。病人出現上述表現時應用球囊長時間擴張封堵破孔或血管近端，并給予魚精蛋白中和肝素,對抗無效時要為病人準備帶膜支架［4］。配合護士應馬上準備好冠狀動脈球囊、心包穿刺引流的物品（6F穿刺鞘、豬尾導管、穿刺針、引流袋及50mL注射器），行心包穿刺引流術。嚴密監(jiān)測病人生命體征、心包引流血的量及顏色。冠狀動脈急性閉塞及邊支閉塞的觀察與護理冠狀動脈急性閉塞是冠狀動脈球囊成形術治療最重要的并發(fā)癥，可直接導致病人死亡、急性心肌梗死、心功能不全、惡性心律失常等。主要的冠狀動脈閉塞臨床表現急而兇險，病人多有劇烈胸痛或等同于胸痛癥狀，如胸悶、臉色蒼白、煩躁、心悸、心率增快、血壓下降。心電圖相應的2個導聯ST段抬高，或心電監(jiān)護出現ST段明顯抬高（跟術前相比），冠狀動脈造影提示PCI的靶血管血栓形成或夾層撕裂，TIMI前向血流0級?1級。邊支閉塞是指冠狀動脈主支血管上的有意義的分支在PCI過程中發(fā)生了閉塞。病人可表現為一過性的胸悶不適感、胸痛及血壓下降，有的病人較敏感，出現劇烈而持久的胸痛。造影發(fā)現邊支血流變慢＜TIMI2級。護士在術中應嚴密監(jiān)視心電監(jiān)護，注意有無STT抬高。當出現急性閉塞時護士應臨危不亂，積極穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)。當血壓低于80mmHg、脈壓差低于30mmHg時應給予靜脈輸液，予多巴胺或間羥胺靜脈注入，病人出現心力衰竭時應用毛花苷C等正性肌力藥，準備好主動脈球囊反搏及臨時起搏物品。積極協助醫(yī)生恢復前向血流。準備好球囊、支架及各種性能的指引導絲。無論是血栓還是撕裂引起的急性閉塞，都可重新送入球囊再次擴張閉塞部位，選用較大直徑的球囊，使撕裂的內膜貼回或擠碎血栓。出現夾層引起的急性閉塞，應立即于病變部位置入支架，選擇與血管直徑比為1：1的支架覆蓋整個撕裂部位。穩(wěn)定病人情緒，安慰病人，消除緊張及恐懼心理。胸痛劇烈時可予嗎啡鎮(zhèn)痛。無復流的觀察與護理無復流現象是直接PCI的一個非常棘手的并發(fā)癥。造影顯示靶血管機械性梗阻消除后出現造影劑停滯或減慢（TIMI血流0級?2級）。病人可出現胸痛及血流動力學的不穩(wěn)定。再灌注損傷及遠端微循環(huán)栓塞是導致無復流的重要原因。對于血栓負荷較重的急性心肌梗死病人進行直接PCI時可使用遠端保護裝置和血栓抽吸裝置或其他濾網裝置，可以防止血栓碎片或斑塊碎片脫落到血管遠端，減少無復流現象的發(fā)生。小結：直接PCI能早期開通閉塞的冠狀動脈，挽救更多的心肌，使病人獲益明顯提高。而急性心肌梗死時機體處于一種應激狀態(tài)，部分心肌壞死、水腫，電生理不穩(wěn)定，所以急性心肌梗死的直接PCI手術比擇期PCI的并發(fā)癥發(fā)生率高。術中并發(fā)癥的觀察和護理至關重要。認真做好術前準備，尤其是藥物準備。進入導管室時護士應仔細核對術前用藥，是

否服用負荷劑量抗血小板藥物。導管室護士要熟知手術過程，只有具備較高的心臟介入的理論知識和放射影像知識及心電知識，才能對并發(fā)癥有預見性，更積極主動地配合醫(yī)生;具備良好的心理素質和應急能力。術中嚴密細致的觀察，觀察心電、壓力監(jiān)測結果和病人反應，及時發(fā)現并發(fā)癥。在球囊擴張、造影、支架釋放時易發(fā)生并發(fā)癥，此時更應嚴密觀察和監(jiān)測，高度警惕并發(fā)癥的發(fā)生，有預見性地做好搶救準備。導管室的搶救藥品要齊全，搶救設備隨時處于備用狀態(tài)。急性心肌梗死直接PCI手術時可將阿托品、多巴胺、地塞米松等常用急救藥抽吸好備用，嗎啡、胺碘酮、利多卡因等藥物備好。臨時起搏器、除顫儀、吸引器、氧氣、氣管插管和主動脈球囊反搏儀應處于完好應急狀態(tài)。急性心肌梗死直接PCI術中并發(fā)癥的發(fā)生與操作者的技術水平以及病人個體情況密不可分，但術中的嚴密觀察與護理可大大減少并發(fā)癥的發(fā)生及危害。上述6例并發(fā)癥病人經及時發(fā)現與處理后預后均良好。胞內WW胞外比或P檸ai亞基一個域區(qū)Opie(1998)PP室間隔支-心尖主動脈左肺動脈左肺靜脈旋支左房斜靜脈一冠狀溝左心室后室間溝__上腔靜脈右肺動脈左心房右肺靜脈右心房冠狀竇右冠狀動脈房室結支-一__左室后支一一下腔靜脈胞內WW胞外比或P檸ai亞基一個域區(qū)Opie(1998)PP室間隔支-心尖主動脈左肺動脈左肺靜脈旋支左房斜靜脈一冠狀溝左心室后室間溝__上腔靜脈右肺動脈左心房右肺靜脈右心房冠狀竇右冠狀動脈房室結支-一__左室后支一一下腔靜脈”心小靜脈~~-心中靜脈后窒間支心臟的外形和血管（后面觀）右心室右房室瓣（三尖瓣）下腔靜脈口隔瓣（三尖瓣）下腔靜脈瓣_右心室隔緣肉柱后乳頭肌右心耳梳狀肌右心房卵圓窩腱索、、冠狀竇瓣、、肺動脈干肺動脈瓣-動脈圓錐隔乳頭肌i前瓣（三尖瓣）主動脈.下腔靜脈瓣冠狀竇瓣上腔靜脈后瓣（三尖瓣）/前乳頭肌"右心房和右心室內腔腫動脈下腔靜脈方心室左心房心贓內部忸導系統身體上部周闈毛細血怦__Capillariesofupperperipheralofbody左心房—Atriumsinistrum殲毛細血管肝毛細血trCapillariesofliver腹腔干Truncuscoeliacus淋巴徐Vasalymphatica、、腎動脈A.renalis左肺靜脈V.pulmonalissinistra腸毛細血裁—-Capillariesofintestine肖毛細血管一一Capillariesofstomach肺毛細血背Capillariesoflung腸系膜上動脈A.mese