環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程

第八章

環(huán)境污染性疾病

Environmentalpollution-relateddisease環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第1頁主要內(nèi)容概述慢性甲基汞中毒慢性鎘中毒宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌軍團菌?。ㄗ詫W(xué)）環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第2頁第一節(jié)概述你了解環(huán)境污染性疾?。课锢碓蛏镌蚧瘜W(xué)原因環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第3頁環(huán)境污染性疾?。阂驗榄h(huán)境污染性致病原因在暴露人群中引發(fā)疾病。凡能污染環(huán)境，使環(huán)境質(zhì)量惡化，而直接或間接是人患病環(huán)境污染原因，統(tǒng)稱為環(huán)境污染性致病原因。公害病(publicnuisancedisease)：因環(huán)境污染引發(fā)，由政府認定地域性環(huán)境污染性疾病，含有醫(yī)學(xué)和法律雙重含義。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第4頁第二節(jié)慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning:人群長久暴露于被汞（甲基汞）污染環(huán)境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此造成魚貝類等食物甲基汞污染，造成攝入者體內(nèi)甲基汞蓄積并超出一定閾值所引發(fā)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主要中毒表現(xiàn)環(huán)境污染性疾病。水俁?。∕inamataDisease）環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第5頁一、發(fā)病原因與機制甲基汞污染起源及發(fā)病原因：汞生物甲基化

微生物（產(chǎn)甲烷菌）

水體底泥汞→→→→→甲基汞→浮游動植物→

甲基化(轉(zhuǎn)入水體)

浮游動物→蝦貝類、小魚→大型魚類→人體

圖1汞生物地球化學(xué)遷移環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第6頁甲基汞毒性脂溶性體內(nèi)原形蓄積高神經(jīng)毒性引發(fā)畸變效應(yīng)、對細胞遺傳物質(zhì)產(chǎn)生影響人體內(nèi)T?：72d大腦：240d環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第7頁發(fā)病機制無機汞甲基汞氯化甲基汞水體人體水生食物鏈胃酸隨血流進入各器官主要侵犯腦環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第8頁二、流行病學(xué)概況水俁?。喊l(fā)生在日本水俁灣地域，居民因長久食用被甲基汞污染魚貝類而引發(fā)慢性甲基汞中毒。發(fā)覺經(jīng)過病因：氯化甲基汞地域分布人群分布：年紀、性別、職業(yè)、家族汞攝入量與發(fā)病關(guān)系環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第9頁三、臨床表現(xiàn)小腦運動共濟失調(diào)、視野向心性縮小、聽覺障礙、末梢感覺神經(jīng)損害Hunter-Russel癥候群胎兒性水俁病congenitalMinamatadisease癥狀輕重與甲基汞攝入量和連續(xù)作用時間呈劑量-反應(yīng)關(guān)系。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第10頁診療分為三段：①甲基汞吸收頭發(fā)中總汞值超出10μg/g，其中甲基汞值超出5μg/g者。②觀察對象在汞吸收基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下3項體征中1－2項陽性體征者。3項體征為:四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小15－30度；高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11－30dB。③慢性甲基汞中毒在汞吸收基礎(chǔ)上，含有以下3項體征者。四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小15－30度，或有顳側(cè)月牙狀缺損到30度者；高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11－30dB；含有上述三項體征，但發(fā)汞低于10μg/g以下時，可作驅(qū)汞試驗，驅(qū)汞后尿中總汞值超出20μg/L，其中甲基汞超出10μg/L者，方可診療。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第11頁四、防制標準《水體污染慢性甲基汞中毒診療標準及處理標準》（GB8978－1996）依據(jù)水體汞污染水平、食用被汞污染魚貝類食物歷史、體內(nèi)汞蓄積情況、以及臨床表現(xiàn)和化驗資料，進行綜合分析，在排除其它疾病后，方可作出診療。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第12頁防制標準消除污染源加強環(huán)境與人群健康監(jiān)測控制甲基汞攝入保護臨床前期人群提升國民環(huán)境保護意識環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第13頁.1.15，廣東北江韶關(guān)段突然發(fā)覺有毒物質(zhì)鎘嚴重超標情況，沿江韶關(guān)、英德、清遠、廣州、佛山等城市群眾飲水安全受到了威脅。各地相繼開啟了應(yīng)急預(yù)案，實施各項阻擊污染源辦法。污染源頭—北江上游韶關(guān)冶煉廠

環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第14頁湖南湘江株洲和長沙段鎘污染事件：株洲霞灣港清淤治理工程水利施工不妥造成株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第15頁Chroniccadmiumpoisoning:人群長久暴露于被鎘污染環(huán)境，主要是水體與土壤鎘污染和由此造成稻米與魚貝類食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超出一定閾值所引發(fā)以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)環(huán)境污染性疾病。痛痛病

Itai-ItaiDisease第三節(jié)慢性鎘中毒環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第16頁鎘：銀白色金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發(fā)鎘，屬于稀有金屬，現(xiàn)未發(fā)覺單獨鎘礦，常在鉛鋅、鉛銅鋅礦中發(fā)覺。因為鎘應(yīng)用范圍廣，消費方式多樣化，增加了對環(huán)境污染機會，使控制鎘污染成為全社會綜合問題。近年來研究證實，不論是從毒性還是蓄積作用來看，鎘都是繼汞、鉛之后污染人類環(huán)境、威脅人類健康第三個金屬元素。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第17頁一、發(fā)病原因與機制污染源：

大氣中鎘污染主要來自含鎘礦開采和冶煉以及煤、石油燃燒等工業(yè)過程，城市垃圾、廢棄物等燃燒亦可造成大氣鎘污染。工廠排出含鎘廢水是水體主要污染源。鎘對土壤污染是環(huán)境鎘污染主要方面：大氣中鎘自然沉降，蓄積于土壤中；含鎘工業(yè)廢水澆灌農(nóng)田。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第18頁毒性：非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解、土壤環(huán)境容量小、水稻對鎘富集作用強蓄積性很強，生物半減期10～30年。I類致癌物，含有致癌、致畸和致突變作用環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第19頁代謝接觸路徑職業(yè)接觸非職業(yè)性接觸消化道，吸收率為5%呼吸道，吸收率為20%~40%食物、飲水、煙草當體內(nèi)鈣及維生素D缺乏時，可使機體對鎘吸收率增加環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第20頁靶器官腎臟排泄路徑糞便、尿血鎘：評價近期鎘暴露尿鎘：一定程度反應(yīng)體內(nèi)鎘負荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露生物學(xué)標志物環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第21頁發(fā)病機制鎘進入人體后，主要與血紅蛋白及金屬硫蛋白結(jié)合分布于各臟器，鎘-MT沉積于腎臟使腎小管上皮細胞變性，再吸收能力發(fā)生障礙，出現(xiàn)蛋白尿、血尿，尿糖、尿鎘高。直接損傷腸粘膜，使鈣吸收降低，并抑制維生素D合成，引發(fā)鈣磷代謝失調(diào)，尿鈣、尿磷增加，最終表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化等。鎘中毒還可引發(fā)貧血、睪丸組織損傷以及致癌、致畸等毒性作用，鎘還可引發(fā)肺、前列腺和睪丸腫瘤。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第22頁二、流行病學(xué)概況痛痛?。喊l(fā)生在日本富山縣神通川流域，是因為含鎘廢水污染農(nóng)田而引發(fā)公害病?；颊呷硖弁?，終日喊疼不止，故名痛痛病。病因與發(fā)覺經(jīng)過：居民長久食用“鎘米”、“鎘魚”飲“鎘水”而發(fā)病。

痛痛病患者骨骼嚴重畸形

環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第23頁地域分布環(huán)境鎘污染；發(fā)病與鎘暴露親密相關(guān)年紀、性別與發(fā)病關(guān)系發(fā)病年紀30~70歲，高峰60歲，主要侵犯婦女，多見于40歲以上婦女，年紀大為主要危險因子。家庭聚集性鎘攝入量與發(fā)病關(guān)系：尿鎘環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第24頁貴州赫章鉛鋅礦鎘污染區(qū)，江西大余、浙江溫州、沈陽張士灌區(qū)鎘污染區(qū)等，這些地域環(huán)境鎘污染或者是因為礦冶資源私挖亂采，或者是因為含鎘污水無組織排放。據(jù)環(huán)境流行病學(xué)者初步調(diào)查研究，一些地域水稻、蔬菜等農(nóng)作物含鎘量嚴重超標，接觸人群經(jīng)過各種路徑鎘攝入量到達536.52μg/天/人，遠遠超出我國平均水平37－46μg/天/人、WHO提議限量57－71μg/天/人，而日本“痛痛病”區(qū)攝入量是267－353μg/天/人。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第25頁三、臨床表現(xiàn)及診療標準臨床表現(xiàn)早期：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛進而：全身神經(jīng)痛、骨痛后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折死于合并癥刺痛，活動加劇

試驗室檢驗?zāi)蜴k含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第26頁診療標準：日本《公害病特殊救助辦法法》在鎘污染區(qū)居住，有鎘接觸史；無3、4兩項先天性疾患，主要更年期后婦女腎小管障礙X射線及活檢證實骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化我國：參考《職業(yè)性鎘中毒診療標準》GBZ17-慢性中毒部分慢性輕度中毒慢性重度中毒環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第27頁四、防制標準消除污染源：控制排放和消除污染源確保土壤鎘含量不超出1.0mg/kg加強監(jiān)測，控制攝入量：WHO提議成人每七天攝入鎘不應(yīng)超出400-500μg環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標準保護高危人群對癥治療中毒患者環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第28頁鎘污染所致健康危害區(qū)判定標準GB/T17221-1998健康危害指標判定值聯(lián)合反應(yīng)率判定值（％）尿鎘(μg/g肌肝)尿β2微球蛋白(μg/g肌肝)尿NAG酶*(μg/g肌肝)1510001710*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶聯(lián)合反應(yīng)率：指數(shù)項健康危害指標均到達判定值，而且同時出現(xiàn)在同一受檢人例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)百分比。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第29頁觀察區(qū)：有明確工業(yè)鎘污染源和環(huán)境長久受到含鎘工業(yè)廢棄物污染，當?shù)仫嬘盟?、澆灌水和自產(chǎn)糧食、蔬菜食品單項或多項超出國家標準地域。調(diào)查人群：一直居住在鎘污染區(qū)并食用當?shù)厣a(chǎn)糧食、蔬菜等主要食品非流動居民；當?shù)鼐用衿骄咳真k攝入量到達300μg；年紀25～54歲長久定居居民。追蹤觀察對象：三項健康危害指標同時到達判定值受檢者，為鎘污染所致慢性早期健康危害個體。慢性早期健康危害：三項健康危害指標同時到達判定值一群受檢者例數(shù)占受檢總?cè)藬?shù)聯(lián)合反應(yīng)率到達判定值，確認該污染區(qū)鎘已組成對當?shù)囟ň尤巳郝栽缙诮】滴：?。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第30頁案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務(wù)農(nóng)，初，部分村民向相關(guān)部門反應(yīng)：頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適，懷疑與當?shù)啬称髽I(yè)排放污水相關(guān)。檢驗：尿鎘含量普遍超標，臨床表現(xiàn)深入調(diào)查：土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標。思索1、分析可能污染源？危害健康路徑？2、你認為應(yīng)從哪幾方面著手進行現(xiàn)場調(diào)查、樣品采集？3、為科學(xué)評價該地污染物對當?shù)鼐用癞a(chǎn)生健康危害，應(yīng)怎樣進行調(diào)查研究？環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第31頁第四節(jié)宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌一、肺癌高發(fā)原因生活習(xí)慣特殊當?shù)刈援a(chǎn)煤質(zhì)量差住宅設(shè)計不合理環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第32頁二、流行病學(xué)特征描述性流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果：1973~1975年全國腫瘤死亡情況調(diào)查發(fā)覺：宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬，居全國前列，尤以女性肺癌死亡率居全國首位。男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不顯著；吸煙率相仿兩個地域農(nóng)民肺癌死亡率之間相差30多倍；肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)內(nèi)吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不顯著；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)居民肺癌死亡率之間相差數(shù)十倍。與職業(yè)接觸未見顯著聯(lián)絡(luò)：農(nóng)民肺癌死亡率是當?shù)貜S礦、機關(guān)職員及家眷9.8倍。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第33頁介紹：云南省宣威縣地處烏蒙山區(qū)，農(nóng)民占93%以上，人口流動性小，是主要產(chǎn)煤基地之一。當?shù)鼐用穸嘁詿熋?、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長久習(xí)慣在室內(nèi)挖坑為灶，無煙囪、煙道，生活做飯時煙霧彌漫。婦女長久在室內(nèi)從事繁重家務(wù)勞動，天天可長達17小時。男性居民多數(shù)吸煙，而女性幾乎不會吸煙。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第34頁問題：宣威肺癌死亡主要原因是吸煙或職業(yè)原因嗎？三、宣威肺癌病因環(huán)境流行病學(xué)研究環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第35頁

表11958年前宣威農(nóng)民生活用燃料與肺癌公社調(diào)查人數(shù)燃煙煤人數(shù)燃木柴人數(shù)燒無煙煤人數(shù)肺癌調(diào)整死亡率（%）（%）（%）（1/10萬）城關(guān)15954100.00.00.0174.21賓客6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龍場4347176.117.96.039.46龍?zhí)?467278.022.00.022.96板橋5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西澤597400.090.99.13.81熱水674550.066.633.42.08說明了什么問題？環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第36頁

表2室內(nèi)空氣污染物理化、生物特征研究內(nèi)容燒煙煤地域燒無煙煤和木柴地域肺癌死亡率128.31/10萬肺癌死亡率2.08/10萬燃料組成(%)煙煤89.70無煙煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59顆粒物粒徑<1.0μm(%)51.06.0有機物含量(%)72~8255BaP(μg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六種致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突變性強弱致癌性強弱

煙煤燃燒排放物:粒徑小、有機物含量高，含較多BaP為代表致癌性PAH。環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第37頁表3空氣中BaP濃度與肺癌死亡率公社室外BaP(μg／100m3)室內(nèi)BaP(μg／100m3)1973～1979年肺癌調(diào)整死亡率(1/10萬)城關(guān)來賓榕城龍?zhí)洱垐霭鍢蚝ａ菲樟⒙渌疅崴畬毶?.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9428.6243.7635.6046.37174.21128.31104.0922.9639.4619.0313.487.499.552.089.18環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第38頁病例-對照研究：目標：室內(nèi)煤煙污染等原因在肺癌病因?qū)W中意義表41985~1986年宣威男性肺癌危險因子比值比原因模型1模型2模型3模型4經(jīng)常烹調(diào)食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸煙指數(shù)<0.11.001.001.000.1~3.144.534.91>2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支氣管炎病史7.12+7.94+9.66+吸煙與慢性支氣0.63管炎交互作用環(huán)境污染性疾病培訓(xùn)教程第39頁表51985~1986年宣威女性肺癌危險原因比值比原因模型1模型2模