病理生理學(xué)休克

概念：休克:多種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引發(fā)急性循環(huán)衰竭。其特點(diǎn)是：微循環(huán)灌流障礙，主要臟器灌注不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引發(fā)全身性危重病理過程。第1頁血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)第2頁休克發(fā)生始動(dòng)步驟分類血容量

低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管容量

血管源性休克休克第3頁微循環(huán)調(diào)整：神經(jīng)原因--交感，受體體液原因（收縮，舒張）代謝原因（腺苷、K+、H+等）----舒張第4頁休克動(dòng)因→不一樣始動(dòng)步驟→交感-腎上腺髓質(zhì)強(qiáng)烈興奮→CA↑↑*α-R→皮膚骨胳肌內(nèi)臟腎血管痙攣

β-R→A-V短路開放（非營養(yǎng)血流↑）Ra>RvMC少灌少流MC缺血灌少于流休克分期和微循環(huán)變化休克早期（缺血性缺氧期）第5頁休克早期痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。

機(jī)理：

影響：1.維持血壓，血壓下降不顯著或不下降；2.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；3.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水第6頁本期代償意義：（1）

維持血壓：

本身輸血

回心血量↑本身輸液

CO↑（交感興奮、HR↑心肌收縮力↑回心血量↑）

外周阻力↑（2）

血液重分布：確保心腦血液供應(yīng)

第7頁“本身輸血”：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過神經(jīng)體液調(diào)整使小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫收縮，減少血管床容納血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈血壓?！氨旧磔斠骸保涸谛菘嗽缙冢捎诿?xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，造成毛細(xì)血管靜水壓減少，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“本身輸液”作用。第8頁休克早期臨床體現(xiàn)及機(jī)制致休克動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫減少皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少第9頁休克期擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機(jī)制：

影響：1.“本身輸血”停頓，血液大量淤積；2.“本身輸液”停頓，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)變化，血流阻力增大。水第10頁

影響：（本期處于失代償狀態(tài)）（1）回心血量↓；

（2）血液濃縮、紅細(xì)胞聚集，血液粘滯度↑，有效循環(huán)血量深入減少，加重惡性循環(huán)；（3）BP進(jìn)行性下降，冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足，心腦功能障礙。

第11頁WBC嵌塞第12頁

休克期臨床體現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋第13頁休克晚期麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成：影響：比休克期影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第14頁

1、DIC發(fā)生：

（1）

休克動(dòng)因作用感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同

時(shí)激活內(nèi)外凝血途徑

（2）

缺氧→酸中毒→損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞（3）

血液流變學(xué)變化：血液粘滯度升高，處于高凝狀態(tài)（4）

應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體處于高凝狀態(tài)

（5）

TXA2與PGI2失平衡

（6）

MC障礙，單核吞噬系統(tǒng)功能抑制

附DIC形成后對(duì)休克影響（1）

微血栓阻塞通道→回心血量↓

（2）

血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP

增加了血管通透性）

（3）

出血時(shí)血容量深入↓

（4）

器官栓塞、梗死

第15頁休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+

，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用主要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。比休克期影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第16頁休克防治標(biāo)準(zhǔn)一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療

1、

糾正酸中毒：第17頁2、

擴(kuò)充血容量：補(bǔ)充血容量是治療休克主線措施。補(bǔ)液標(biāo)準(zhǔn)：需多少，補(bǔ)多少補(bǔ)液量應(yīng)等于：失液量+血管床容積增加量+血漿外滲量監(jiān)測(cè)補(bǔ)液最佳指標(biāo)是：PAWP休克1期：及時(shí)補(bǔ)液就可糾正休克。休克2期