急性心梗護(hù)理查房

急性心梗護(hù)理查房

CCU-------仇建華以病例為主的護(hù)理查房目的：培養(yǎng)護(hù)生整體護(hù)理思維。內(nèi)容：根據(jù)評估、診斷、計(jì)劃、實(shí)施、評價的程序進(jìn)行查房。形式：獨(dú)立完成＋討論式。評估：讓護(hù)生自己完整的收集該病歷的病史，包括翻閱病歷，熟悉病情演變過程及治療、護(hù)理經(jīng)過，了解各輔助檢查及化驗(yàn)的結(jié)果并報(bào)告病史，體查，床邊詢問病人。診斷及計(jì)劃：同護(hù)生一起討論制定。實(shí)施：檢查以往護(hù)理的實(shí)施情況，并在今后的工作中觀察現(xiàn)在計(jì)劃的實(shí)施情況。評價：做階段性評價或出院小結(jié)。以病種為主的護(hù)理查房。

目的：讓護(hù)生對?？萍膊∮懈钊氲牧私?。內(nèi)容：結(jié)合相關(guān)病例講解病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、治療護(hù)理原則、特殊用藥，預(yù)防保健等進(jìn)行查房。形式：采取提問回答式，引導(dǎo)學(xué)生思考病例報(bào)告---查房目的通過此次查房，結(jié)合臨床，掌握冠心病分型，急性心梗概念，發(fā)病機(jī)制，誘因，臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室及其他檢查，與心絞痛的鑒別診斷，治療及護(hù)理，冠脈造影相關(guān)知識高血壓分級一冠心病冠狀動脈粥樣硬化致使血管管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死引起的心臟病。

1979年who將冠心病分為五型：1、無癥狀型心肌缺血：患者無癥狀，但靜息、動態(tài)和、或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖有ST段缺血的改變。2、心絞痛：有發(fā)作性的胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起；3、心肌梗死：癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞導(dǎo)致心肌缺血性壞死所致；4、缺血性心肌病：為長期的心肌缺血或者壞死導(dǎo)致心肌纖維化引起，表現(xiàn)為心肌增大，心力衰竭、心率失常5、猝死二心肌梗死概念心肌梗死:心肌缺血性的壞死，在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的缺血，導(dǎo)致的心肌壞死。三【發(fā)病機(jī)理】冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。心排血量驟降

休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。四誘因1、飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便增加心臟負(fù)荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。五【臨床表現(xiàn)】〖一、梗塞先兆〗 〖二、癥狀〗〖二、體征〗〖梗塞先兆〗 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置?！级?、癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失常〗D〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時間及其緩解少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。（一）誘因無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）（二）部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。（三）性質(zhì)多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。（四）持續(xù)時間及其緩解

程度較重，持續(xù)時間久，有長達(dá)數(shù)小時甚至數(shù)天B〖休克〗20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。C〖心律失?！?5－95％的病人伴有心律失常，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。D〖心力衰竭〗梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。E〖全身癥狀〗有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)?！俭w征〗心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征?！玖鶎?shí)驗(yàn)室及其他檢查】〖一、心電圖〗〖二、超聲心動圖〗〖三、放射性核素檢查〗〖四、血液檢查〗〖心電圖〗（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍（一）特征性改變1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3．T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4.心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。（二）動態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。2．急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。二、圖形演變及分期：隨著距心肌梗死發(fā)生的時間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動態(tài)觀察心電圖演變對診斷更有意義。（不要放走你認(rèn)為有問題，而心電圖暫時“正?！钡牟∪耍皶r復(fù)查心電圖?。℡CR三）、近期（亞急性期）：梗塞后數(shù)周~數(shù)月，主要為壞死、缺血型演變。Q波持續(xù)存在—ST段回到等電位線—T波由深變淺。YCR一）、早期：(超急性期或梗塞前期)

梗塞后數(shù)分鐘~數(shù)小時，心電圖為缺血、損傷型演變。T波高聳—ST段抬高—單向曲線，無Q波。

此期若治療及時而適宜，可避免發(fā)展為心肌梗死或使梗塞面積縮小。YCR二）、急性期：梗塞后數(shù)小時~數(shù)日~數(shù)周，心電圖為梗塞圖形的演變過成。病理性Q波—ST段抬到最高漸下降—T波隨之由直立變倒置、漸加深。YCR四）、陳舊期（愈合期）：梗塞后3~6月后或8周后，壞死心肌形成疤痕修復(fù)。Q波不變—ST段不變—T波不變。YCR三、定位診斷：在AMI的診斷中，由于發(fā)生梗塞的部位多與冠狀動脈分支供血區(qū)域有關(guān)，心電圖的定位基本上與病理研究一致，故爾臨床上常常以梗塞圖形出現(xiàn)于相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)推測其梗死的部位和范圍。AMI主要發(fā)生在左室，右室與心房梗死較少見。YCR左室：下壁：II、III、avF；前間壁：V1、V2、V3；前壁：V3、V4、V5；側(cè)壁：I、avL、V5、V6；高側(cè)壁：I、avL；正后壁：V7、V8、V9；廣泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6；右室：V3R、V4R、V5RYCR〖二、超聲心動圖〗可檢出梗塞部位室壁變薄和運(yùn)動異常，室壁瘤。〖三、放射性核素檢查〗（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。〖四、血液檢查〗（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定（一）血象1-2天后白細(xì)胞可增至10－20×109／L中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小時開始升高，24小時高峰。2－3日下降至正常。在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強(qiáng)。異構(gòu)酶CPK－MB更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT）6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－5日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶8－10小時開始上升，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常。（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白2－4小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈4小時開始上升，持續(xù)6－7日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強(qiáng)，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。心梗發(fā)生1h～3h期間，肌紅蛋白被釋放。接下來4h～6h，CKMB和肌鈣蛋白被釋放。相比較而言，肌紅蛋白與CKMB對于心肌組織沒有特異性，它們也出現(xiàn)在其它的骨骼肌肉損傷中。而肌鈣蛋白具有比較高的特異性，其濃度的升高可以用于判斷心梗的發(fā)生?！驹\斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描。七心絞痛心絞痛與心肌梗塞鑒別表

（如下）【八治療及護(hù)理】原則是：保護(hù)和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護(hù)和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復(fù)期處理一、監(jiān)護(hù)和一般治療（一）監(jiān)護(hù)急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進(jìn)行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。（四）加強(qiáng)生活護(hù)理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。二、對癥處理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭（一）解除疼痛

度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。（二）控制休克監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓，給予針對性治療。1．補(bǔ)充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。2．應(yīng)用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴。3．糾正酸中毒可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。4．腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。（四）治療心力衰竭嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。三、挽救瀕死心肌縮小梗塞范圍

減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治療（二）抗凝療法（三）β受體阻滯劑（四）鈣拮抗劑（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）（七）激素（八）其他治療（一）溶血栓治療應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。非ST段抬高心梗是不主張溶栓因?yàn)槿芩ㄖ委熅褪侨芙饫w維蛋白而不是溶血小板。由ST段抬高的心梗多數(shù)為冠狀動脈內(nèi)存在纖維蛋白交聯(lián)形成的紅色血栓，在早期可以進(jìn)行溶栓治療；而非ST段抬高的心梗多為未完全閉塞的血管病變，血栓多為血小板聚集形成的白色血栓，用溶栓藥物對于血小板為主的白色血栓是沒有效果的，反而會激活凝血機(jī)制，使病情惡化。

溶栓再通指征（二）抗凝療法有出血傾向，