休克的近代認識

休克的近代認識

休克是人體對有效循環(huán)血量減少，組織灌注不足所引起的代謝障礙、細胞受損的病理過程的反應，是臨床上常見的一種危重綜合征。病因各異、病理生理變化復雜，病程表現(xiàn)不一、來勢迅猛，需及時識別，立即采取果斷措施，大力救治、否則病人的預后將極為兇險。一、休克認識的演變

對休克的認識、監(jiān)測手段和復蘇目標經(jīng)歷了:全身系統(tǒng)

局部細胞,逐步深入的認識過程。

（一）交感衰竭學說——外周循環(huán)衰竭學說

由于交感神經(jīng)由過度興奮轉(zhuǎn)為抑制（交感衰竭），導致血管運動麻痹（外周循環(huán)衰竭）所致。以腎上腺素等縮血管藥（升壓藥）治療休克的理論依據(jù)。

二十世紀60年代建立的微循環(huán)慨念，認識到休克發(fā)生的主要環(huán)境不是血壓而在血流。由于交感——腎上腺軸過度興奮導致兒茶酚胺大量分泌，進而造成循環(huán)障礙、血流淤滯、細胞組織缺氧和代謝障礙。治療上不單純強調(diào)升高血壓，而更注意改善微循環(huán)，除血壓外，甲皺、膚色、膚溫等反映微循環(huán)變化的體征更被關(guān)注。微循環(huán)理論的建立和擴血管藥的應用，使休克病人的死亡率明顯下降。

（三）血流動力學監(jiān)測

70年代血流動力學監(jiān)測的開展，區(qū)分出“高動力型”和“低動力型”休克。借助血流動力學指標更有效地指導復蘇。認識到復蘇中氧的供需平衡與預后的密切關(guān)系。進一步強調(diào)恢復向組織細胞供氧，并能被有效利用的重要性。（四）氧輸送——氧耗理論

80年代提出“氧輸送——氧耗”理論，制定了滿足機體氧需求作為糾正休克的策略。復蘇學上意義深遠的進步——表明復蘇已突破局限在循環(huán)系統(tǒng)的舊慨念，而升華到糾正機體缺氧的高度。

（五）90年代，進一步把糾正機體缺氧的監(jiān)測和治療深入到器官乃至細胞水平，即以糾正細胞缺氧和維護正常細胞功能為最終目標，這是休克復蘇治療的重要進展。

把血乳酸監(jiān)測應用到臨床。同時發(fā)明了PHi（胃粘膜內(nèi)pH）的監(jiān)測方法，能夠更早地識別休克和使復蘇更完善。二、休克的新慨念

休克定義為循環(huán)功能不全，導致組織的氧供和氧需之間的失衡。全身組織的低灌流、伴有靜脈血氧含量減少和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）。嚴格地講，休克是機體以代謝和循環(huán)功能紊亂為主的一種綜合征。因此，認識氧輸送和氧耗的原則對了解休克至關(guān)重要。

一般情況下，一個血紅蛋白原子通過肺臟時，最多可攜帶4個氧原子，此時則動脈血氧飽和度（SaO2）為100%。動脈氧含量（CaO2）為結(jié)合于血紅蛋白的氧加上小量溶解于血漿中的氧。依靠心臟泵功能，將氧釋放至組織。全身釋氧量（DO2）是CaO2和心排量（CO）的綜合。全身釋氧量（DO2）和全身氧耗（VO2）構(gòu)成氧供需之間敏感的平衡。

正常情況下，血紅蛋白攜帶的25%氧由組織消耗，回至右心的靜脈血，其氧飽和為75%，若氧供不足于氧耗時，第一個代償機制為增加CO，如增加CO不足，則從組織中攝取氧增加，導致混合靜脈血（肺動脈）氧飽和度（Smvo2）下降。

若矯正組織氧供需平衡的代償機制失效，則產(chǎn)生乏氧代謝，結(jié)果產(chǎn)生乳酸。乳酸水平升高常伴Smvo2低于50%。大多數(shù)乳酸酸中毒是由于氧釋放不足所致（如心源性休克）；也可因過高的氧需（VO2）異常升高所致（如癲癇持續(xù)狀態(tài)）；有時也可發(fā)生于組織氧利用障礙（如感染性休克、心臟驟停復蘇后）。三、休克分型

以休克的病因（1960）分為七類：低容量性心源性感染性過敏性神經(jīng)性梗阻性內(nèi)分泌性后又分出創(chuàng)傷性和中毒性

這種分類方法，明確了導致休克的原因，為臨床治療提供了依據(jù)。體現(xiàn)了對休克的認識和治療是以診斷基礎(chǔ)疾病和糾正休克病因為主的（病因不去除，休克會向不可逆發(fā)展）主導思想。但因循環(huán)功能不穩(wěn)定往往導致病因性治療不能進行或臨床上沒有足夠條件控制基礎(chǔ)疾病、影響死亡率下降的主要原因。

按血流動力學不同（1995、Weil）分為四類：低容量性（hypovolemic）心源性（cardiogenic）分布性（distributive）梗阻性（obstructive）確切地說，休克不是一種疾病，而是機體以代謝和循環(huán)功能紊亂的一種綜合征，是多種致病因素都有可能引發(fā)的一種病理生理演變過程。由此，病因治療是基礎(chǔ)，而循環(huán)功能的支持則成為休克治療的主導。不同病因?qū)е碌男菘丝梢员憩F(xiàn)為相同或相近的血流動力學改變，可以采用相類似的循環(huán)支持的方法加以治療。1、低容量性休克基本機制——循環(huán)容量丟失外源性因素

失血、燒傷、感染——血容量丟失

嘔吐、腹瀉、脫水、利尿——水和電解質(zhì)丟失內(nèi)源性因素

感染、過敏、內(nèi)分泌功能紊亂——血管通透性↑、循環(huán)容量的血管外滲出。2、心源性休克

基本機制——泵功能衰竭

病因：心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常等。3、分布性休克

基本機制——血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常

病因：一部分以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽楸憩F(xiàn)（容量血管擴張、循環(huán)血量不足所致），如神經(jīng)節(jié)阻滯、脊髓休克或麻醉藥過量等。一部分以體循環(huán)阻力降低為表現(xiàn)（血液重新分布所致），如感染所致的感染性休克（Septicshock）。4、梗阻性休克

基本機制——血流的主要通道受阻

病因：腔靜脈梗阻、心包縮窄或壓塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞、主動脈夾層動脈瘤等。又有人按梗阻部位不同將其分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。

這種休克分類方法幾乎涵蓋了所有不同病因?qū)е碌男菘耍怀隽诵菘说难鲃恿W變化的不同特征。為循環(huán)支持性治療提供了更為準確的依據(jù)。循環(huán)系統(tǒng)中影響血流動力學的五個因素

阻力血管（包括動脈和小動脈）毛細血管容量血管血容量心臟

幾乎所有類型的休克都是通過對這五個部分的不同影響而導致循環(huán)功能紊亂的?？梢杂捎趧用}系統(tǒng)的阻力改變，血液的重新分布，毛細血管的開放充盈程度，動靜脈分流的改變，靜脈容量血管的擴張，血容量的變化和心功能的改變而決定了休克的不同特征。

低容量性、心源性和梗阻性休克的共同特點是DO2減少?？刂圃l(fā)病因和提高DO2是治療的基本原則。分布性休克（感染所致）主要表現(xiàn)為循環(huán)阻力下降，而DO2往往正常或高于正常水平。盡管感染灶已徹底引流，選用強效抗生素等，一部分病人的全身炎癥反應仍在進行性發(fā)展，感染性休克仍在繼續(xù)惡化，病情呈現(xiàn)與“原發(fā)病因”的控制不平行的特殊表現(xiàn)，使感染性休克更難以控制（預示死亡率高的原因）。四、休克的病理生理

（一）神經(jīng)——內(nèi)分泌系統(tǒng)

休克時，低血壓、低容量血癥等一系列應激因素引起：★交感神經(jīng)——腎上腺軸興奮

兒茶酚胺類激素釋放增加★腎小動脈周圍牽張感受器和致密斑促使釋放腎素

血管緊張素Ⅱ臨床上出現(xiàn)心跳加快，心肌收縮力加強，皮膚、內(nèi)臟收縮，有助于提高心排血量、維持血壓、為心、腦提供較好的灌注?！锩氀芮袄s肌收縮毛細血管內(nèi)靜水壓↓組織間液回流?！镬o脈系統(tǒng)收縮脾和靜脈內(nèi)血液進入體循環(huán)★刺激腎上腺皮質(zhì)合成和分泌醛固酮★刺激壓力感受器垂體后葉分泌抗利尿激素激素加強了腎小管對鈉和水的重吸收，從而減少了尿液，保留了體內(nèi)水分。休克時，通過神經(jīng)——內(nèi)分泌系統(tǒng)活動，機體將調(diào)動各種代償機制力圖維持循環(huán)系統(tǒng)功能。以上代償活動具潛在風險▲強烈、持續(xù)的血管收縮損害組織灌注▲血液優(yōu)先供給心、腦損害胃腸粘膜屏障▲少尿代謝產(chǎn)物潴留休克延續(xù)而不緩解，必將造成更嚴重后果。

（二）微循環(huán)微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)的功能單位，實現(xiàn)組織與血液，進而與外界的物質(zhì)交換。解剖特點是面積大、分布廣，且是體內(nèi)重要貯血庫之一。因此，對循環(huán)系統(tǒng)功能和組織細胞的生理活動都有直接的影響。在休克病理變化過程中，通常先是微循環(huán)障礙引起組織灌注減少，而后是動脈血壓降低；微循環(huán)最終是否得以恢復和大循環(huán)能否真正得到穩(wěn)定與預后直接關(guān)聯(lián)。

因此改善微循是糾正休克極為重要的環(huán)節(jié)1、休克早期交感——腎上腺軸和腎素——血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。微循環(huán)血流特點——“少灌少流”機體代償特點☆增加心率——維持心排血量☆內(nèi)臟器官血管選擇性收縮——維持重要生命器官灌注☆小動脈（增加外周阻力）小靜脈（縮小靜脈容積）☆毛細血管前括約收縮（后括約肌相對開放稱“前緊后松”）——毛細血管內(nèi)流體靜脈壓↓，組織液回吸收（50~120ml/h）補充血容量。此時，及時去除病因、積極復蘇，休克可較容易糾正。收縮增加回心血量2、休克進展期組織缺氧加重、大量酸性代謝產(chǎn)物堆積、舒血管物質(zhì)（組織胺、激肽、乳酸、肌酐等）增多毛細血管前括約肌舒張（后括約肌相對收縮稱“前松后緊”）由于微血栓形成、或血流滯緩、或?qū)恿飨а撼煞治龀觥⒕奂笞枇υ黾?，形成“多灌少流”的特點。結(jié)果微循環(huán)血流更淤緩，靜水壓和通透性增加，血漿外滲、血液濃縮——加劇組織細胞缺血缺氧

回心血量和心排量更下降。臨床主要表現(xiàn)——血壓進行性下降，意識障礙、發(fā)紺、酸中毒。3、休克極期休克得不到糾正，上述損害進一步加劇不可逆。細胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血流“不灌不流”。（三）參與休克過程的體液介質(zhì)1、內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpetides）☆目前認為三種阿片肽（β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強啡肽）與休克病理過程有關(guān)☆休克是促使β-內(nèi)啡肽分泌、釋放的重要因素?！顑?nèi)啡肽與心肌、微循環(huán)的相互影響在重癥和不可逆休克的發(fā)生中起重要作用?！钭饔脵C制尚不清，可能是與其受體結(jié)合后，通過抑制交感——腎上腺軸，或直接抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應

心肌收縮力降低、心率減慢、心排量減少和血管擴張?！顚嶒炞C實：鈉絡(luò)酮（內(nèi)啡肽拮抗劑）能顯著改善微循環(huán)。2、內(nèi)毒素●膿毒性休克中起作用的主要是內(nèi)毒素而并非細菌。●內(nèi)毒素來源于：①創(chuàng)傷致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；②胃腸粘膜屏障破壞細菌和內(nèi)毒素移位；③組織、器官感染。

●內(nèi)毒素參與休克病理過程的主要機制

①類質(zhì)A（內(nèi)毒素主要成分）直接損傷組織細胞和臟器功能。②活化補體，刺激巨噬細胞釋放TNF、IL-1、PGS

全身劇烈炎癥反應。③激活凝血系統(tǒng)促使微血栓形成。④刺激交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素；提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺敏感性和易損性。3、自由基▲休克時造成氧應激狀態(tài)的途徑：①炎癥反應中，由激活的巨噬細胞釋放；②組織低灌注使分子氧被黃嘌呤氧化酶單價還原?！踝杂苫闹饕：膳c多不飽和脂肪酸（PWFA）產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應，破壞膜的完整性和離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)；降解蛋白質(zhì)，破壞酶系統(tǒng)和DNA——（細胞從結(jié)構(gòu)和功能全面損害）。脂質(zhì)過氧化過程中，新的自由基形成——（廣泛的連鎖性損傷）。4、前列腺素（PGS）、血栓素（TXA2）※PGS、TXA2通過磷脂酶A2作用于膜磷脂，分別經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶作用產(chǎn)生?！鵗XA2通過促血小板聚集，增加細胞內(nèi)游離Ca2+血管平滑肌痙攣和微循環(huán)阻塞。

PGS的作用與TXA2相反?！鶎π菘说挠绊懭Q于兩者的比例?！赡軐π菘说难鲃恿W類型產(chǎn)生影響。五、休克的內(nèi)臟變化

（一）肺◆休克時、缺氧肺毛細血管內(nèi)皮細胞、肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少?！魪吞K時大量庫血（含較多微聚物）肺微循環(huán)栓塞?！艚Y(jié)果：部分肺泡萎縮和不張，或被水腫液浸泡；部分肺血管嵌閉或灌注不足肺分流和死腔增加?！襞R床上出現(xiàn)呼吸困難癥狀（呼吸淺促、過度通氣

呼吸衰竭和ARDS）。休克病例約30%死于呼吸衰竭。

（二）腎◆低血壓，兒茶酚胺分泌↑腎入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少腎濾過率下降少尿，當平均壓＜50mmHg（6.6kPa）腎濾過停止無尿?！粜菘藭r腎血流重分布（正常情況下的85%腎血流灌注腎皮質(zhì)的腎單位，休克時轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)）皮質(zhì)區(qū)腎小管缺血壞死急性腎功能衰竭。

（三）腦●腦血流灌注的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和pH的影響（當PCO2增加和pH值下降時腦血管擴張腦灌注量增加?！竦脱獕籂顟B(tài)下，腦血管被動受益（腦灌注壓的維持依賴身體其他部位血管收縮）。若全身血壓下降則腦灌注壓難以維持?！裥菘藭r，腦灌注壓和腦血流量下降腦缺氧。缺氧、CO2貯留、酸中毒腦細胞腫脹、血管通透性↑腦水腫、顱內(nèi)壓升高。臨床表現(xiàn)意識障礙：煩躁不安或淡漠（輕）；腦疝（重）、昏迷（嚴重）。

（四）心☆冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，當心率過快致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少缺血和酸中毒心肌損害?！钚募∥⒀h(huán)內(nèi)血栓形成心肌局灶性壞死?！钤馐苋毖俟嘧p傷電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣等心肌細胞動作電位發(fā)生中依賴的電解質(zhì)）異常心肌收縮功能影響。

（五）胃腸道●低血壓、低灌注時，內(nèi)臟和皮膚的血管收縮（保證心、腦的灌注）?！裥菘藭r，腹腔動脈阻力顯著增加（較休克前增加234%，比外周血管阻力增加156%）?！裥脑葱孕菘藙游飳嶒灠l(fā)現(xiàn)，當心包壓力增至10－12cmH2O（0.98－1.176kPa），CO減少到基礎(chǔ)值的38%時，腸系膜上動脈血流量可減少70%，其原因可能是腸系膜血管的血管緊張素Ⅱ受體的密度比其他部位高，對血管加壓物質(zhì)敏感性也高的緣故?！衲c粘膜細胞受缺血—再灌注損傷（自由基損傷）胃腸粘膜糜爛、潰瘍、出血、壞死和細菌、毒素移位。

（六）肝▲休克時，當CO下降至基礎(chǔ)值的50%，肝動脈和門靜脈的血流分別減少30%（肝前血管阻力增加所致）?！闻K系體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所。門脈系統(tǒng)是體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，接收來自胃腸道有害物質(zhì)（細菌、毒素）攻擊的靶器官。網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞（枯否細胞）被大量激活釋放的炎性介質(zhì)對膿毒癥的形成有重要影響?！M織學改變——肝小葉中央壞死、肝細胞壞死。生化學改變——GPT、血氨↑和一系列反映代謝功能的指標下降。

六、休克的監(jiān)測

▲休克診斷一旦明確，應即進行復蘇治療。臨床監(jiān)測對把握復蘇進程和判斷治療效果具有重要的意義。▲先進的監(jiān)測技術(shù)，熟悉監(jiān)測設(shè)備的操作，了解監(jiān)測指標的意義，掌握監(jiān)測結(jié)果的分析，對實時判斷復蘇治療效果，把握救治方向、調(diào)整治療方法極為重要的信息依據(jù)?！菘说幕颈O(jiān)測包括：臨床征象、生命指標（體溫、脈搏、呼吸、血壓）、血流動力學、組織灌注和氧合、血液體液化驗、治療措施（液體療法）的計算和評估等。（一）臨床主訴與體征觀察

休克時煩躁、神志淡漠、冷汗、體溫下降、脈快等，對幫助更早地發(fā)現(xiàn)和確診病情變化有重要價值。在病人進入儀器監(jiān)測前和處理監(jiān)護時，是眾多新技術(shù)無法代替的。（二）血流動力學和液體復蘇的監(jiān)測★血流動力學監(jiān)測包括：動靜脈壓、心輸出量（CO）、右房壓（RAP）、肺動脈壓（PAP）、肺動脈楔壓（PCWP）、心臟指數(shù)（Cl）、體循環(huán)阻力、肺循環(huán)阻力等?！镉袆?chuàng)監(jiān)測需靠放置動靜脈導管、漂浮導管（Swan-Ganz）獲得，可增加并發(fā)癥率。1、動靜脈血壓（最重要、最基本）監(jiān)測?！镄菘舜鷥旊A段無明顯血壓變化（以脈壓縮小在先，收縮壓下降在后）。收縮壓降至70mmHg已進入重度休克。嚴重時血壓測不到?！飳ρh(huán)系統(tǒng)而言，血壓最為重要。所以，在出現(xiàn)循環(huán)紊亂時，機體首先確保血壓穩(wěn)定。因此、使血壓不可能成為反映休克的敏感指標。有實驗證明：當CO已大幅度下降，血壓至少40min后才下降；而CO尚未完全恢復，血壓卻已恢復正常。故更應重視代償機制變化時，脈率增快、脈壓差縮小、尿量少，是早期休克和復蘇不完全的表現(xiàn)。

★嚴重休克和血壓不穩(wěn)定病人，使用直接有創(chuàng)血壓監(jiān)測更有效和安全（有報道，自動間接測壓值趨正常的傾向）?！锩}搏血氧飽和度（SpO2）的波幅和波形變化，可間接及時了解血壓和周圍血流變化。2、心輸出量■正常值4－6L/min?！鯟O受回心血量、心肌收縮力、心率、心排阻及氧需求和氧耗等因素影響。故監(jiān)測有助于診斷休克類型、時期、療效和預后?！稣５腃O（心源性休克時），過高的CO（某些中毒性休克時）不一定是休克的適宜CO值。3、容量負荷（右房壓、中心靜脈壓、肺動脈楔壓）監(jiān)測■右房壓（RAP、0.13－0.93kPa、1－7mmHg）和中心靜脈壓（CVP、0.49－1.18kPa、5－12mmHg），代表右心前負荷；肺動脈楔壓（PCWP、0.67－1.8kPa、5－14mmHg），代表左心前負荷?！鲋饕从丑w內(nèi)液體量，特別是血容量是否異常（心功能正常時）；也反映心臟和血管功能狀態(tài)（血容量正常時），故稱容量負荷監(jiān)測。■應激、正壓通氣時，壓力偏高；麻醉、使用血管擴張劑時，壓力偏低（結(jié)合臨床進行連續(xù)動態(tài)觀察）。4、容量負荷試驗◆方法——在20~30min內(nèi)快速輸液500ml，觀察壓力、心率和心排量變化?！艚Y(jié)果——壓力不增加、心率下降、CO增加，表明前負荷不足，可繼續(xù)補液。反之需限制輸液?！粜菘藭r試驗可了解心臟容量負荷和潛力。因此，不能排除心功受損情況下，進行該試驗應特別謹慎（因為它代表容量、心功能、順應性因素中的一項或多項問題）。（三）組織灌注、氧合監(jiān)測1、動脈血乳酸的監(jiān)測★正常值為1.0mmol/L。＞8.0mmol/L者，幾乎100%死亡?！飫用}乳酸鹽反映休克中無氧代謝產(chǎn)生乳酸過多，休克持續(xù)時間越長，血流灌注障礙越嚴重，動脈血乳酸鹽越高。高乳酸性酸中毒對判斷休克的嚴重程度和復蘇效果有重要價值?！飳嵤┯行У膹吞K補液治療，使淤積的微循環(huán)得以暢通，堆積的乳酸鹽會被血液帶出，動脈血乳酸濃度短暫升高（稱為“沖洗現(xiàn)象”反映補液有效）?！锶樗猁}增高的原因：一是氧的供需失衡，即缺氧所致（如休克、心搏驟停、嚴重貧血等）。另一是細胞代謝障礙（如肝功能不全、中毒等）。因此，單純高乳酸血癥不能定為缺氧。非缺氧高乳酸血癥的乳酸水平一般＜3.0mmol/L，乳酸/丙酮酸≥10∶1，通常不伴酸中毒。缺氧所致的高乳酸血癥則較嚴重，常伴酸中毒?！锶樗岚胨テ跒?0min－10h，難以反映休克和復蘇的即時表現(xiàn)。2、胃腸道粘膜組織灌流與氧合作用胃腸道血運能敏感地反映休克時循環(huán)變化，是休克時最早發(fā)生血管收縮和程度最嚴重的而恢復最晚器官。由于胃腸PHi（intramucosalpH）與局部灌注以及氧耗存在相同的變化趨勢，因此，測量胃腸粘膜組織內(nèi)酸度可成為衡量內(nèi)臟低灌注指標。PHi降低，對膿毒血癥，MOF的發(fā)生率和病死率有良好的預警意義（缺血、缺氧導致胃腸粘膜屏障破壞，是誘發(fā)MODS的重要因素之一）。PHi=6.1+1g[HCO3-/（0.03×PCO2(SS)）]PCO2(ss)=測得的PCO2×校正因子3、氧供、氧耗的監(jiān)測●良好的組織氧合有賴于釋氧量（DO2）和氧耗（VO2）間的動態(tài)平衡。

DO2：指每分鐘心臟向外周組織輸送的氧量。DO2=CO（L/min）×1.38Hb（SaO2－SvO2）（正常值250ml/min）●正常情況下，細胞從循環(huán)中得到足夠的氧。細胞所需氧的量等于實際的氧耗量（VO2）。當細胞所能獲得氧量逐漸減少，則首先通過提高自身的氧攝取能力，以維持VO2的恒定。當氧進行性下降，低于一定范圍，超過細胞代償能力，VO2開始下降，細胞處于缺氧狀態(tài)。●若將DO2（心輸出量與動脈氧含量的乘積）認為是左心向全身所輸送氧的總量：VO2（動脈一混合靜脈血氧含量之差與心輸出量的乘積）為全身實際消耗氧的總量，那么當DO2低于一定值，不能滿足組織細胞的需求，VO2也隨之下降，呈DO2依賴性。當DO2逐漸增加，VO2也相應增加，直至VO2與組織的氧需量相等。之后，VO2不會隨DO2的繼續(xù)升高而增加，呈DO2非依賴性。這個可以滿足VO2與組織需氧量相等的DO2的最小值為DO2的臨界值。●心源性、容量性、梗阻性休克都以DO2降低為主要特點，對循環(huán)治療具有價值是肯定。而感染性休克的DO2往往正常或增高，但常伴有DO2臨界值升高和氧攝取率（O2ext）下降。這更容易使VO2的變化呈DO2依賴性，提示組織缺氧的存在。因此對膿毒性病人維持盡可能高的CO和DO2是適宜的。從公式看，除CO外，DO2還與SaO2和Hb有關(guān)，改善肺功能和糾正貧血同樣可達提高DO2的目的（在無呼衰及貧血或在糾正后，DO2主要依賴CO提高）。4、周圍微循環(huán)監(jiān)測●甲周微循環(huán)：壓迫甲床后即放松，顏色由白轉(zhuǎn)紅時間正常為2－3s。時間延長伴甲床青紫——表明周圍血管收縮、微循環(huán)供血不足?！衩}搏SPO2：可作為末梢循環(huán)和血氧含量指標（當CO下降導致外周灌注降低時，SOP2在2min內(nèi)即可作出反映）。（四）重要臟器功能監(jiān)測1、呼吸功能監(jiān)測包括呼吸困難體征、呼吸頻率、血氣、PaO2/FiO2值、胸片、潮氣量、順應性、A-aDO2等。2、心功能和心肌供血監(jiān)測包括持續(xù)心電圖、血流動力學、肺水含量等。

注意心肌缺血、心律失常、心衰、肺水腫等變化會加速和加重MODS的發(fā)生。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測

神志、神經(jīng)系統(tǒng)體征、瞳孔、球結(jié)膜有無水腫等。Grosgow評分。警惕缺氧、低灌注、腦水腫對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。

保持腦灌注壓＞10.7kPa（80mmHg）。

在診斷和控制腦水腫有困難時，可行顱內(nèi)壓監(jiān)測。4、腎功能監(jiān)測★每小時尿量、尿比重、尿電解質(zhì)、尿BUN、尿肌酐；血電解質(zhì)、BUN、肌酐等?！锷贁?shù)病人可不出現(xiàn)少尿癥狀，或早期腎損害不表現(xiàn)尿量減少?！锬蛄吭鰷p受治療因素影響（使用利尿劑、大量輸液）。尿比重受尿中溶質(zhì)含量（尿糖）的影響。故應同時進行尿比重、尿BUN、尿肌酐含量的實時監(jiān)測?！锬駼UN、肌酐含量下降，往往表明腎功能開始受損。5、血液系統(tǒng)監(jiān)測●休克時的凝血障礙常和大量失血、輸庫血或血漿代用品等有關(guān)。一旦休克糾正，補充凝血成分后能很快恢復正常?！裱“暹M行性下降；3P試驗（+）；纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）＞40mg/L（40μg/dl）即應考慮DIC。●一些感染性休克（如急性梗阻性膽管炎），可出現(xiàn)中毒性骨髓抑制，可持續(xù)1日－數(shù)日。（五）生物學監(jiān)測由于TNF-α、白介素-1β、白介素-6和某些細胞因子、一氧化氮等和休克的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。監(jiān)測其病變局部濃度可反映病變的發(fā)展狀況和治療的有效性。而血中濃度變化則反映對全身的影響。（六）其他◆體溫——高溫可能導致休克加重、呼吸和心搏驟停等。溫度過低也造成損害。◆細菌學監(jiān)測——病變處分泌物或膿液、尿、痰、口腔分泌物，必要時血液、糞便，定期細菌和真菌學檢查和藥敏試驗。

（七）休克的治療有學者將休克復蘇簡化為：A(airway)：維持氣道通暢；B(breathing)：維持正常呼吸功能；C(circulation)：糾正低血壓等常規(guī)監(jiān)測指標異常；D(deliveryofoxygen)：氧輸送能滿足氧需求，使VO2脫離DO2依賴；E(extractionofoxygen)：加強細胞攝取氧的能力；F(futuretherapy)：進一步治療(指對介質(zhì)損傷的預防和處理)。（一）重視原發(fā)傷、病的處理積極處理原發(fā)傷、病，防治并發(fā)癥，包括創(chuàng)傷的處理，感染灶的清除，正確的固定，止痛，體液（血）的補充，心功能的維護，致敏原的去除等，是防止不可逆休克的關(guān)鍵。擺正原發(fā)傷、病與休克的因果關(guān)系真正做到早期處理。

原發(fā)傷、病是引起休克的原因，不處理原發(fā)傷、病，就不能遏制住病理變化的惡化。把休克與處理原發(fā)傷病對立起來，等待休克復蘇后再處理原發(fā)傷、病的作法是錯誤的，有害的。（二）有效血循環(huán)的維持（擴容）各種休克的基本病理生理變化是有效血循環(huán)量減少和組織器官灌注不足；因此、迅速補充循環(huán)血容量，維持有效血循環(huán)成為休克治療的基本措施。一般做法，首先快速輸入2L晶體液，在此期間做好輸血準備，然后根據(jù)病人具體情況再做調(diào)整。應用非膠體擴容應注意以下問題（1）限制葡萄糖入量葡萄糖用量過大易造成細胞水腫；或增加血糖濃度導致高滲利尿、加重容量丟失。（2）盡可能使用平衡鹽液、不使用生理鹽水平衡鹽液具有與細胞外液相近的電解質(zhì)濃度、pH值、滲透壓和緩沖堿，具有良好的擴容和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的作用。而生理鹽水所含Cl-比正常細胞間液高約50mmol/L，大量使用易導致高氯性酸中毒。（3）有人倡用7.5%的高滲溶液復蘇，其優(yōu)點是利用高滲把組織間隙和腫脹細胞內(nèi)的部分水分“吸出”起到自體擴容作用（有報告輸注250ml7.5%NaCl相當于2L等滲溶液的復蘇效果）。高鈉攝入還可增加堿貯備，利于糾正酸中毒，但高鈉在部分病人造成低血壓。高滲鹽水和右旋糖酐混合效果更佳。右旋糖酐有抑制血小板粘附，降低血液粘滯度，改善微循環(huán)；還有維持膠體滲透壓，抑制中性粒細胞粘附，清除自由基的作用。

高滲液提升血壓、降低血小板粘附，有加重出血可能性，宜在止血后使用。（4）適當使用膠體液膠體液包括：全血、血漿蛋白和血漿代用品。其作用是維持膠體滲透壓、防止組織過度水腫而影響氧彌散和器官功能，更有效地穩(wěn)定循環(huán)復蘇。還可減少用