肥厚型梗阻性心肌病的介入治療 - 修改

肥厚型梗阻性心肌病的介入治療

——化學(xué)消融術(shù)22病區(qū)葛金菱

肥厚型梗阻性心肌病的概述1肥厚型梗阻性心肌病的治療2化學(xué)消融術(shù)3化學(xué)消融術(shù)的護(hù)理4概述概述【定義】

肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）室間隔不明原因的不均勻增厚，收縮期二尖瓣前葉移向間隔，導(dǎo)致流出道狹窄、梗阻而引起左室射血障礙的疾病[1]。[1]回長(zhǎng)玲，肥厚型梗阻性心肌病42例化學(xué)消融術(shù)的護(hù)理體會(huì)[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2010.5（29）：196-197概述【病因】常染色體顯性遺傳疾病1.遺傳本病有明顯的家族性發(fā)病傾向，本病患者中可見(jiàn)到HLA抗原的遺傳基因型。2.內(nèi)分泌異常遺傳缺陷引起兒茶酚胺與交感神經(jīng)系統(tǒng)異常概述【病理生理】1.左室流出道梗阻2.舒張功能異常3.心肌缺血同時(shí)存在相互作用臨床表現(xiàn)多樣化概述【臨床表現(xiàn)】

起病多緩慢，約1/3有家族史。男性明顯多于女性，癥狀大多出現(xiàn)于30-40歲以前，多數(shù)患者并無(wú)癥狀或僅有輕微癥狀，隨年齡增加癥狀日趨明顯。某些患者首發(fā)臨床癥狀可以是猝死。概述癥狀:1.呼吸困難2.心前區(qū)疼痛3.頭暈與暈厥4.乏力、心悸5.心力衰竭及猝死概述體征:1.心濁音界向左擴(kuò)大，心尖波動(dòng)向左下移位2.胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聞及收縮中期或晚期噴射性雜音

HOCM治療雙腔起搏器ICD治療PTSMA心臟移植肥厚間隔切開(kāi)-切除術(shù)介入治療經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)間隔心肌消融（PTSMA）

其原理是通過(guò)導(dǎo)管注入無(wú)水酒精，閉塞冠狀動(dòng)脈的間隔支，使其支配的肥厚室間隔心肌缺血、壞死、變薄、收縮力下降，使心室流出道梗阻消失或減輕，從而改善HOCM患者的臨床癥狀介入治療（PTSMA歷史）1994年，Gitetzen無(wú)意中發(fā)現(xiàn)暫時(shí)阻斷患者左冠前降支第一間隔支可緩解流出道梗阻1995年，Sigwart首次化學(xué)消融成功1998年，我國(guó)首次報(bào)道應(yīng)用PTSMA治療目前，全世界已有至少5000例患者進(jìn)行了PTSMA，在有經(jīng)驗(yàn)的心臟中心手術(shù)死亡率為0-4%

解剖：

室間隔多數(shù)由第一間隔支供血，少數(shù)可由第一或第二間隔支供血。由于靠近房室結(jié)，可引起三度房室傳導(dǎo)阻滯。PTSMA適應(yīng)癥超聲心動(dòng)圖證實(shí)符合HOCM的診斷標(biāo)準(zhǔn)，室間隔厚度≥15mm有明顯的臨床癥狀：藥物治療效果不佳或不能耐受導(dǎo)管測(cè)壓顯示左室流出道壓力階差靜息時(shí)≥50mmHg或者靜息時(shí)在30-50mmHg，應(yīng)激時(shí)≥100mmHg冠狀動(dòng)脈造影間隔支動(dòng)脈適于行PTSMAPTSMA非適應(yīng)癥非梗阻性心肌病合并需要外科手術(shù)同時(shí)解決的其他心臟疾患，例如：瓣膜病，需要搭橋手術(shù)的冠心病合并嚴(yán)重的二尖瓣病變不能確定靶間隔支及球囊在間隔支固定不確切PTSMA具體過(guò)程臨時(shí)起搏導(dǎo)管放入右心室保護(hù)，7F指引導(dǎo)絲在升主動(dòng)脈或左冠口，5FMP導(dǎo)管在左室心尖部，同時(shí)測(cè)壓評(píng)價(jià)壓差。導(dǎo)絲進(jìn)入第一間隔支后球囊擴(kuò)張壓迫，并注入造影劑，觀察血管走向，有無(wú)側(cè)枝循環(huán)，向靶血管注入1-2ml無(wú)水酒精，速度為1ml/min，觀察效果。注射10min后球囊減壓，造影確認(rèn)目標(biāo)血管閉塞及無(wú)LAD損傷，重復(fù)測(cè)壓評(píng)價(jià)效果，壓力階差減小30%為有效，大于50%為顯效。如第一間隔支效果不佳，可消融第二間隔支。PTSMA的并發(fā)癥高度或Ⅲ°AVB

影響因素：是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法、酒精的量和速度RBBB及LBBB前降支撕裂、冠狀動(dòng)脈血栓、心室顫動(dòng)及室速、酒精泄露、室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全、右室梗死、左室游離壁梗死等死亡率在2-4%術(shù)后并發(fā)癥多但大多短暫、可逆、轉(zhuǎn)歸良好294例患者急性期（術(shù)后1周）療效[2]：介入成功274例（93%）；胸痛294例（100%）；迷走神經(jīng)反射27例（9.18%）；一過(guò)性三度房室傳導(dǎo)阻滯132例（44.9%）；晚發(fā)性Ⅲ°AVB（術(shù)后＞48h）6例（2.04%；出血、血腫40例（13.6%）；腹膜后出血1例（0.34%）[2]王帆，經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)治療肥厚梗阻型心肌病術(shù)后并發(fā)癥的觀察及護(hù)理[J].中華護(hù)理雜志，2014.4（49-4）：503-504預(yù)防Ⅲ°AVB及確定靶血管的方法Seggwiss報(bào)告241例，有211例是在心肌聲學(xué)造影（MCE）指導(dǎo)下進(jìn)行的，其中9例因聲學(xué)造影找不到合適的靶血管而放棄，18例根據(jù)聲學(xué)造影結(jié)果改變了消融的靶血管。在MCE指導(dǎo)下的PTSMA并發(fā)癥顯著低于非聲學(xué)造影組。聲學(xué)造