14細(xì)胞衰老、死亡與癌變 中山大學(xué)研究生入學(xué)考試細(xì)胞生物學(xué)真題各章節(jié)專項整理

第十四章細(xì)胞衰老、死亡與癌變一、填空題1?癌的發(fā)生涉及兩類基因：原癌基因和腫瘤抑制基因。只有當(dāng)腫瘤抑制基因的個拷貝丟失了或生活了才會使細(xì)胞失去增殖的控制；只要腫瘤抑制基因個拷貝是正常的，那能夠正常調(diào)節(jié)細(xì)胞的周期。（05年）2?對引起家族性乳癌的基因測序時發(fā)現(xiàn)，這些基因編碼的多肽含有鋅指蛋白模體根據(jù)這一結(jié)果，可推測此類基因產(chǎn)物的正常功能是：。（06年）3?根據(jù)細(xì)胞死亡誘因的不同，將編程性細(xì)胞死亡分為和。（07年）4?哺乳動物的bcl2基因產(chǎn)物在功能上與線蟲參與編程性細(xì)胞死亡中的基因產(chǎn)物相當(dāng)。（09年）5?能夠抑制細(xì)胞編程性死亡的外源信號，被稱為，它是通過與細(xì)胞質(zhì)膜受體的結(jié)合而起作用。（10年）6.哺乳動物細(xì)胞中的BCL2蛋白的功能與線蟲中的蛋白功能相當(dāng)，都是起的作用。（12年）二、選擇題7?對引起家族性乳癌的基因測序時發(fā)現(xiàn)，這些基因編碼的多肽含有鋅指蛋白，根據(jù)這一結(jié)果，可推測此類基因產(chǎn)物的正常功能是（）。（05年）屬于激素B.屬于生產(chǎn)因子C.屬于生長因子受體D.屬于轉(zhuǎn)錄因子8.可通過（）將Caspaes激活。（06年）A.磷酸化作用B.二聚化C.三聚化D.蛋白水解作用E.與bcl-2家族成員結(jié)合9?細(xì)胞死亡不僅是細(xì)胞生命的客觀規(guī)律，同時，對生命有機(jī)體的生存具有重要意義，通過細(xì)胞死亡可以：（）（08年）A.調(diào)節(jié)細(xì)胞數(shù)量B.控制細(xì)胞質(zhì)量C.增強(qiáng)細(xì)胞的活力D.預(yù)防腫瘤的發(fā)生10.下面三中對“癌細(xì)胞是單克隆的”說法詮釋中，哪一種合理？（）（09年）癌細(xì)胞激發(fā)了抗體的產(chǎn)生癌細(xì)胞起源于某個不確定的細(xì)胞失控繁殖癌在個體的一生中只出現(xiàn)一次11?在以下關(guān)于野生型p53作為腫瘤抑制基因發(fā)揮作用的描敘中，（）項是不正確的。（12年）a將細(xì)胞停留在G1關(guān)卡進(jìn)行損傷DNA的修復(fù)b.激活Cdks抑制物的轉(zhuǎn)錄p53與p21cip相互作用激活編程死亡三、判斷題（）細(xì)胞的編程亡是由細(xì)胞內(nèi)特殊的蛋白水解酶催化，其中一種酶可使核纖層裂解.（00年）（）決定秀麗新小桿線蟲細(xì)胞自殺性死亡的細(xì)胞殺手是基因ced-9而不是基因ced-3和ced-4.（04年）（）從細(xì)胞生物學(xué)的角度看，腫瘤發(fā)生的原因是細(xì)胞分裂過快。（05年）（）細(xì)胞壞死和程序性細(xì)胞死亡都會引起炎癥，只不過程度不同。（05年）（）酗酒都及肝癌患者的肝細(xì)胞都會發(fā)生增殖，二者誘發(fā)的機(jī)制是不同的。（06年）（）分別將缺少胞外結(jié)構(gòu)域和缺少胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域的編碼突變型受體酪氨酸激酶基因?qū)爰?xì)胞，雖然這些突變基因比正?；虻谋磉_(dá)量高，但由于細(xì)胞仍表達(dá)來自其自身正常受體基因的正常受體，所以這兩種轉(zhuǎn)基因細(xì)胞不會發(fā)生什么變化。（07年）（）不含有細(xì)胞色素c的哺乳動物細(xì)胞對于UV光誘導(dǎo)的編程死亡具有抗性。（10年）（）通過對小鼠的研究，筮現(xiàn)一個原癌基因的激話突變足以將正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞。（10年）（）如果哺乳動物不能合成細(xì)胞色素C就能抵抗UV光誘導(dǎo)的編程死亡。（11年）（）惡性腫瘤細(xì)胞有六大基本特性，除血管再造外，都可以用離體培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行研究。（11年）四、問答題細(xì)胞壞死與細(xì)胞編程死亡在形態(tài)特征上主要差別是什么？（00年）23?長了黃曲霉的谷類為什么具有致癌作用？（04年）24.細(xì)胞壞死有哪些特征？（04年）25?為什么抑癌基因是隱性基因，而癌基因表現(xiàn)為顯性基因作用（04年）P53蛋白如何獲知DNA損傷信號并導(dǎo)致修復(fù)？（05年）編程性細(xì)胞死亡是多