病理學名詞解釋整理_第1頁
病理學名詞解釋整理_第2頁
病理學名詞解釋整理_第3頁
病理學名詞解釋整理_第4頁
病理學名詞解釋整理_第5頁
已閱讀5頁,還剩6頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

注意:請在醫(yī)師指導下應用,內(nèi)容僅供參考!病理學名詞解釋整理RS細胞(Reed-Sternbergcell):經(jīng)典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS細胞,RS細胞豐富,略嗜伊紅染。核多葉或多核,核仁明顯,大而圓。也稱為鏡影細胞。來自生發(fā)中心B細胞,找到它或者何杰金細胞可以診斷為CHL。粥樣斑塊內(nèi)纖維組織成分較少,有較多的脂質(zhì)沉積或具有脂質(zhì)池,斑塊間質(zhì)內(nèi)有較多的炎癥細胞及泡沫細胞浸潤,斑塊肩部小血管較多(或出現(xiàn)肉芽組織)并有較明顯的吞噬細胞或炎癥細胞浸潤。這類斑塊比較不穩(wěn)定,有可能在肩部發(fā)生破裂。惡性高血壓(malignanthypertension):也稱為急進型高血壓(acceleratedhypertension)。多見于青少年,血壓顯著升高,常超過230/130mmHg,病變進展迅速,可發(fā)生高血壓腦病或較早出現(xiàn)腎功能衰竭。多為原發(fā)性,部分可繼發(fā)于良性高血壓病。其特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎的入球小動脈最常受累,病變可波及腎小球,使腎小球毛細血管叢發(fā)生階段性壞死。大腦常引起局部腦組織缺血,微梗死和腦出血。絨毛心(corvillosum):當風濕性心包炎滲出以纖維素為主時,覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀,稱為絨毛心(干性心包炎)。Aschoff小體(Aschoffbody):纖維素樣壞死,成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成了特征性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體(Aschoffbody),它可小到由數(shù)個細胞組成大到近1cm,以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風濕小體是風濕病的特征性病變,并提示有風濕活動。細動脈性硬化(arteriolosclerosis):是高血壓的主要病變特征,表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變。細小動脈玻璃樣變最易累及腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。高安動脈炎(Takayasu’sateritis):只要累及主動脈及其大分支,亦稱為特發(fā)性主動脈炎及無脈病。本病多發(fā)于青年女性。肉眼觀受累的動脈壁增厚、變硬、管腔狹窄。光鏡下動脈中膜粘液變形,彈力纖維斷裂崩解,其間可見淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤、伴少量的巨細胞。晚期,中膜平滑肌增生,動脈壁全層纖維組織增生,伴瘢痕形成。法樂氏四聯(lián)癥(TetralogyofFallot):又稱先天性紫紺四聯(lián)癥,其病理缺陷包括4部分,即肺動脈狹窄、心室間隔缺損、心室中隔上主動脈右位和右心室肥大。法樂氏四聯(lián)癥的臨床表現(xiàn)和癥狀主要取決于肺動脈狹窄的程度,狹窄愈重,癥狀就愈明顯。肺栓塞(pulmonaryembolism):也稱為肺動脈栓塞。指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支,引起以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。其95%以上的栓子來自下肢膝以上的深部靜脈,特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈,偶可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。原發(fā)性肺結(jié)核(primarypulmonarytuberculosis):原發(fā)性肺結(jié)核又稱兒童型肺結(jié)核,為結(jié)核菌初次侵入人體后發(fā)生的原發(fā)感染,是小兒肺結(jié)核的主要類型。病菌從呼吸道吸入肺內(nèi),留于肺泡,被吞噬細胞吞噬,經(jīng)肺淋巴管到達肺門淋巴結(jié),以上過程中先后形成三個病灶,即原發(fā)性灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)炎,三者合稱“原發(fā)綜合征”(primarycomplex)?!霸l(fā)綜合征”侵入支氣管內(nèi)造成支氣管播散,在肺內(nèi)形成大塊干酪樣病灶則形成“干酪性肺炎”。嚴重急性呼吸綜合癥(severeacuterespiratorysyndrome,SARS):以呼吸道傳播為主的急性傳染病,傳染性極強。其發(fā)病病毒為SARS病毒,是一種新型的冠狀病毒。SARS病毒以近距離空氣飛沫傳播為主,直接接觸病人的糞便、尿液和血液等也會受到感染。發(fā)病機制尚未闡明,可能與病毒直接損傷呼吸系統(tǒng)和免疫器官有關。Horner綜合癥:是由于交感神經(jīng)中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞,引起瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、上瞼下垂及患側(cè)面部無汗的綜合癥。矽肺(silicosis):也稱肺硅沉著癥,是長期吸入游離的SiO2粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。長期吸入大量游離二氧化硅的粉塵顆粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病。<2u的顆??梢赃M入肺組織,被巨噬細胞吞噬后,一部分巨噬細胞,可以移動到細支氣管處,被粘液纖毛系統(tǒng)排出體外。另一部分巨噬細胞進入肺間質(zhì),穿入淋巴管,隨淋巴液流到肺門淋巴結(jié),引起病變。二氧化硅被吞噬后形成吞噬小體,與溶酶體融合,二氧化硅和水結(jié)合,其羥基與溶酶體內(nèi)膜的脂蛋白的氫原子形成氫鍵,影響了溶酶體膜的穩(wěn)定性,釋放大量酸性水解酶,使巨噬細胞崩解,并且刺激局部組織纖維增生。二氧化硅顆粒并沒有被消滅,可以再次被吞噬,重復上述作用。Barrett食管:各種原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮(含杯狀細胞)所取代時,稱為Barrett食管。如果無杯狀細胞,則需要在Z線以上3cm出現(xiàn)柱狀上皮。其病理變化為紅色絨樣的粘膜,在胃和食管的交界處可能形成一圈、呈舌狀或斑片狀,不完全的腸上皮化生,類似胃的上皮細胞和杯狀細胞。早期胃癌:癌組織沒有累及固有肌層,不論有沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。Ⅰ型:隆起型突起超過粘膜厚度2倍。Ⅱ型:表淺型Ⅱa是表淺隆起性,突起不超過粘膜厚度的2倍Ⅱb是表淺平坦型Ⅱc是表淺凹陷型最多見粘膜皺襞融合,粘膜突然中斷。Ⅲ型:凹陷型最少見肉眼觀為良性潰瘍。(注意和早期食管癌的區(qū)別:食管癌不侵犯肌層,沒有淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移)革囊胃(linitisplastica):典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之稱。傷寒結(jié)節(jié)(typhoidnodule):傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎,增生活躍時巨噬細胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片,而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團,形成小結(jié)節(jié)稱為傷寒結(jié)節(jié),是傷寒的特征性病變,具有病理診斷價值。(注意傷寒潰瘍和結(jié)核潰瘍方向是不一樣的,傷寒形成的長徑和腸管走向一致,而結(jié)核形成的則與腸管垂直)胃癌前病變:癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘J刮赴┌l(fā)生率增高的疾?。河拈T螺旋桿菌感染、萎縮性胃炎(腸化)、胃體型胃炎、肥厚性胃病、胃腺瘤、殘胃、惡性貧血、胃息肉等。Peutz-Jegher綜合癥:即黑斑息肉綜合癥,是一種常染色體顯性遺傳病,胃腸道出現(xiàn)了多發(fā)性的PJ息肉,皮膚粘膜黑色素的沉著,胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率提高。氣球樣變性(ballooningdegeneration):胞漿疏松化進一步發(fā)展,肝細胞脹大成球形,胞漿幾乎完全透明。電鏡下,可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失,線粒腫脹、嵴消失等。點狀壞死(spottynecrosis):肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死,每個壞死灶僅累及1個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。溶解壞死:常由高度氣球樣變發(fā)展而來,核固縮、溶解、消失,細胞解體。重型肝炎:亦稱暴發(fā)型肝炎、惡性肝炎。其誘因可以是各種肝炎病毒導致的肝炎、藥物引起的肝炎、中毒等。肝臟病理變化為急性或亞急性廣泛肝細胞壞死。急性暴發(fā)型肝炎中之間固縮的細胞或無結(jié)節(jié)的壞死結(jié)構(gòu),幾乎無炎癥反應。亞急性中除了大片的死亡外,同時還有大片的肝細胞再生。酒精性肝?。╝lcoholicliverdisease):是長期酗酒所致酒精中毒性肝臟疾病,包括脂肪肝、酒精性肝類和酒精性肝硬化。發(fā)病機制:進入肝的酒精要在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉(zhuǎn)變成乙醛,在轉(zhuǎn)變成乙酸。后一反應使NAD轉(zhuǎn)變成NADH,導致了NADH/NAD的上升,抑制了三羧酸循環(huán),導致了肝細胞對脂肪酸的氧化能力降低,引起了脂肪在肝細胞內(nèi)的聚集。酒精在肝細胞內(nèi)氧化可以產(chǎn)生自由基損傷膜系統(tǒng),而且乙醛具有強烈的脂肪過氧化反應和毒性,可以破壞肝細胞的結(jié)構(gòu)。門脈性肝硬化(portalcirrhosis):是最常見的一型肝硬化,相當于國際純形態(tài)分類中的小結(jié)節(jié)性肝硬化。病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良或者有毒物質(zhì)的損傷作用等均可引起肝細胞彌漫性損傷,如長期作用,反復發(fā)作,可導致肝內(nèi)廣泛的膠原纖維增生。這種增生的膠原纖維有兩種來源:其一是為肝細胞壞死后,肝小葉有的網(wǎng)狀支架塌陷、聚集、膠原化(又稱無細胞硬化)或由貯脂細胞轉(zhuǎn)變成為成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維;其二位于匯管區(qū)的成纖維細胞增生并分泌產(chǎn)生膠原纖維。廣泛增生的膠原纖維一方面向肝小葉內(nèi)伸展,分割肝小葉,另一方面與肝小葉內(nèi)的膠原纖維接成纖維間隔包繞原有的或者再生的肝細胞團,形成假小葉。這些病變隨著肝細胞不斷壞死和再生而反復進行,最終形成彌漫全肝的假小葉,并導致肝內(nèi)血液循環(huán)改建和肝功能障礙而形成肝硬化。假小葉:肝硬化病變鏡下,正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細胞團,稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂,肝細胞較大,染色較深,常發(fā)現(xiàn)雙核肝細胞。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。Rokitansky-Aschoff竇:慢性膽囊炎時因囊壁受反復炎性損害,在修復過程中粘膜上皮向囊壁內(nèi)凹陷生長,有時深達肌層,形成Rokitansky-Aschoff竇。腎病綜合癥(nephroticsyndrome):腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)之一,主要表現(xiàn)為大量蛋白尿,明顯水腫,低蛋白血癥,高脂血癥和脂尿。兒童的微小病變型腎小球腎炎,成人的膜性腎小球腎炎。腎炎綜合癥(nephriticsyndrome):腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)之一,常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕至中度蛋白尿,常有水腫和高血壓。繼發(fā)性顆粒性固縮腎:是指由腎小球腎炎發(fā)展到一定程度引起腎單位萎縮。腎臟體積明顯縮小,色蒼白,表面高低不平,呈彌漫性細密顆粒狀,切面皮質(zhì)變薄,皮髓質(zhì)界限不清楚。小動脈壁增厚變硬,血管斷面呈哆開狀。腎盂周圍脂肪組織增多。(高血壓引起的叫做原發(fā)性顆粒性固縮腎)Goodpasture綜合癥:是指腎炎合并有肺出血,血液里的抗腎小球基底膜的抗體對肺泡基底膜也起交叉反應,導致了肺泡結(jié)構(gòu)的破壞出血。PIN:前列腺上皮內(nèi)腫瘤是指前列腺腺泡和導管上皮的異常增生,也稱為前列腺上皮原位癌。是前列腺癌的癌前病變。宮頸早期侵潤癌:癌細胞突破基膜,向固有膜間質(zhì)浸潤,在固有膜內(nèi)形成不規(guī)則的癌細胞巢或條索,但侵潤深度不超過基膜下5mm。Condylomaacuminatum(CA):尖銳濕疣,是由人乳頭瘤病毒(HPV)感染所致,HPV在成熟的上皮細胞中繁殖,產(chǎn)生典型的挖空細胞。大體結(jié)構(gòu)呈乳頭樣。子宮肌腺癥(adenomyosis):是指子宮肌壁內(nèi)出現(xiàn)子宮內(nèi)膜腺體及間質(zhì),在異位的腺體周圍有增生肥大的平滑肌纖維,多發(fā)生在育齡婦女,主要臨床表現(xiàn)為子宮增大、痛經(jīng)及月經(jīng)過多。外陰硬化性苔蘚:可以出現(xiàn)在所有年齡,多見于停經(jīng)后。不是癌前病變,但是增加了發(fā)生癌癥的風險。鏡下可見表皮變薄,上皮腳消失,色素消失,真皮有透明層,有過度角化(灰白色羊皮紙樣改變)。Sheehan’s綜合癥:是垂體缺血性萎縮、壞死,前葉激素全部分泌減少的一種綜合征,多由于分娩時大出血或休克引起,典型病例于分娩后乳腺退縮,乳汁分泌停止,相繼出現(xiàn)生殖器官萎縮,卵巢功能障礙,閉經(jīng),甲狀腺、腎上腺萎縮,功能低下,面色蒼白,進而全身萎縮和老化。Cushing’s綜合癥:由于長期分泌過多的糖皮質(zhì)激素,促進蛋白質(zhì)異化,脂肪沉積,表現(xiàn)為滿月臉,向心性肥胖,高血壓,皮膚紫紋,多毛,糖耐量降低,月經(jīng)失調(diào),性欲減退,骨質(zhì)疏松,肌肉乏力等。橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’sthyroiditis):也稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,是一種自身免疫病,多見于女性。CD8+T細胞和漿細胞產(chǎn)生的自身抗體造成了甲狀腺被破壞。組織中出現(xiàn)了大量的漿細胞和淋巴細胞,取代了正常甲狀腺組織,造成了甲低。骨paget’s?。捍罅康钠乒羌毎统晒羌毎瑫r發(fā)生。與病毒感染有關——副粘液病毒??煞譃槿芄瞧?,混合期和靜止期(硬化期)。溶骨期破骨細胞活動明顯,吸收骨小梁?;旌掀诔晒羌毎苍黾樱乒羌毎廊淮嬖?。靜止期,拼圖樣結(jié)構(gòu)為主,破骨細胞減少。形成了較多大的腔隙性血管,可導致心衰。褐色瘤:骨質(zhì)被吸收后,局部血管破裂出血,形成囊腔,其中是陳舊性出血含有含鐵血黃素。形容纖維囊性骨炎重的一種病變。Ewing’s肉瘤:少見但是極度惡性,其發(fā)病機制是與染色體易位形成融合基因,c-myc過量表達有關。好發(fā)于下肢長骨和盆骨的骨髓腔,X光可見洋蔥皮樣結(jié)構(gòu)。為PNET,原始神經(jīng)外胚層腫瘤。佝僂病:是由于活化的Vd不足,骨骼鈣鹽沉積減少或喪失,類骨質(zhì)過多。兒童以骨骼變形,在長骨兩端膨大,可形成串珠肋、雞胸、支撐骨

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論