腦梗塞影像診斷課件

紫云自治縣人民醫(yī)院放射種繼勇紫云自治縣人民醫(yī)院放射種1腦血管病的發(fā)病情況·我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬-200萬年新發(fā)腦卒中目前700余萬患者存活的患者中3/4勞動力喪失,重度致殘占40%70%缺血性腦卒中腦血管病的發(fā)病情況2腦梗塞概述屬缺血性腦血管病包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系循環(huán)衰竭引起者,梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶,或腦動脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因:腦血管本身的病變>心臟病>血液病和其他原因最主要病因腦梗塞概述3腦梗塞的分型1、病因分型(TOAST)大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉塞型其他明確病因型不明原因型腦梗塞的分型4腦梗塞的分型根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為大面積腦梗塞分水嶺梗塞·出血性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為突發(fā)型20%進(jìn)展型30%緩慢進(jìn)展型30%無癥狀型10%腦梗塞的分型5(一)腦動脈閉塞性腦梗塞以大腦中動脈閉塞最多見,其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。多見于50~60歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時(shí)起病。寬得偏失語等,小腦或腦千梗塞常有共濟(jì)失調(diào)吞咽困難、嗆咳等。(一)腦動脈閉塞性腦梗塞6病理過程梗塞發(fā)生后4~6h腦組織發(fā)生缺血與水腫,繼而腦組織壞死1~2周后腦水腫減輕,壞死組織液化,梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤,清除壞死組織,同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成8~10周后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病2448h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血病理過程7影像學(xué)表現(xiàn)—CT表現(xiàn)CT平掃1期:發(fā)病24h之內(nèi)。發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫,部分病例(CT顯示局部腦溝消失;12h腦細(xì)胞壞死,血腦屏障開始破壞此時(shí)約1/2的患者局部顯示低密度灶。動脈致密征,島帶征,豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊,凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失影像學(xué)表現(xiàn)—CT表現(xiàn)8影像學(xué)表現(xiàn)—CT表現(xiàn)2期:發(fā)病2天~2周,CT具有典型表現(xiàn)(1)發(fā)病24h后,CT能清楚顯示梗塞灶第1周內(nèi),梗塞灶呈低密度區(qū),位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致,按血管分布區(qū)不同,病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊,內(nèi)部密度可不均勻;可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。3期:發(fā)病2周后梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除,形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔,增強(qiáng)無強(qiáng)化。伴有局限性腦萎縮:患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大,中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。影像學(xué)表現(xiàn)—CT表現(xiàn)9影像學(xué)表現(xiàn)—MRI表現(xiàn)MR平掃急性期:病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)T1圖像:局部皮質(zhì)信號減低,皮髓界限消失,腦溝變淺消失;T2圖像:病變呈淺淡的長T2信號亞急性期:梗塞區(qū)呈典型的長T1T2信號,形態(tài)及占位效應(yīng)與CT同期表現(xiàn)類似。慢性期:梗塞區(qū)信號越來越長,直至最終形成與腦脊液信號致的腦軟化灶。FLAR序列病灶呈長T2信號,軟化灶信號被抑制,局部膠質(zhì)增生呈高信號。影像學(xué)表現(xiàn)—MRI表現(xiàn)10腦梗塞影像診斷課件11腦梗塞影像診斷課件12腦梗塞影像診斷課件13腦梗塞影像診斷課件14腦梗塞影像診斷課件15腦梗塞影像診斷課件16腦梗塞影像診斷課件17腦梗塞影像診斷課件18腦梗塞影像診斷課件19腦梗塞影像診斷課件20腦梗塞影像診斷課件21腦梗塞影像診斷課件22腦梗塞影像診斷課件23腦梗塞影像診斷課件24腦梗塞影像診斷課件2