急性胰腺炎課件-002

急性胰腺炎AcutePancreatitis1急性胰腺炎AcutePancreatitis122胰腺的解剖特點位于胃的后下方，緊靠腹后壁，長約12-15cm，寬3-5cm，厚1.5-2.5cm，重70-100g胰腺分為頭、頸、體、尾四部分，胰頭位于十二指腸形成的小彎內(nèi)，胰尾與脾門相鄰近，其結(jié)構(gòu)由外分泌的腺體、內(nèi)分泌的胰島兩部分組成，屬混合性腺體3胰腺的解剖特點位于胃的后下方，緊靠腹后壁，長約12-15cm

胰管—從胰尾部起直到胰頭部，大多與總膽管形成一條“共同通道”，開口于十二指腸44胰腺的生理作用外分泌細(xì)胞腺泡細(xì)胞導(dǎo)管上皮細(xì)胞分泌水鹽Na＋

K＋Cl－

HCO3－分泌胰酶內(nèi)分泌細(xì)胞胰島細(xì)胞胰島素、胰高血糖素、胃泌素等糜蛋白酶原胰蛋白酶原胰淀粉酶胰脂肪酶胰液5胰腺的生理作用外分泌細(xì)胞腺泡細(xì)胞導(dǎo)管上皮細(xì)胞分泌水鹽Na＋胰液的調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)當(dāng)切斷迷走神經(jīng)或注射阿托品阻斷Ach的作用時，胰酶分泌顯著減少體液調(diào)節(jié)

胰泌素促進導(dǎo)管上皮細(xì)胞分泌水分和碳酸氫鹽CCK直接作用腺泡細(xì)胞上皮上的CCK受體引起胰酶分泌6胰液的調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)6胰腺的保護機制胰酶以酶原形式存在胰管與十二指腸存在壓力梯度胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌可防止反流7胰腺的保護機制胰酶以酶原形式存在7定義

多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)8定義8CMA消化病學(xué)分會胰腺病學(xué)組臨床上不適用病理性診斷名詞，除非有病檢結(jié)果臨床上廢棄急性出血壞死性胰腺炎、急性胰腺蜂窩炎等名詞臨床診斷包括病因、分級、并發(fā)癥診斷（如膽源性、重型并ARDS）重癥急性胰腺炎（SAP）約占整個急性胰腺炎的20~30%總體病死率為5~10%左右9CMA消化病學(xué)分會胰腺病學(xué)組臨床上不適用病理性診斷名詞，除非病因主要病因膽道疾?。懯?、蛔蟲、感染）

胰管阻塞（狹窄、腫瘤）飲酒、暴飲暴食高脂血癥高鈣血癥10病因10膽石、感染、蛔蟲Oddi括約肌水腫、痙攣→出口梗阻膽道內(nèi)壓力胰管內(nèi)壓力→膽汁逆流胰腺組織損傷，消化酶激活急性胰腺炎11膽石、感染、蛔蟲Oddi括約肌水腫、痙攣→出口梗阻膽道內(nèi)壓力病因主要病因

膽道疾病胰管阻塞（狹窄、腫瘤胰管內(nèi)壓過高胰酶滲入間質(zhì)胰腺炎）飲酒、暴飲暴食（刺激胰泌素及CCK分泌、刺激Oddi肌痙攣）高脂血癥（胰內(nèi)脂質(zhì)沉著、胰外脂肪栓塞）高鈣血癥（胰管鈣化）12病因12病因次要病因

十二指腸乳頭鄰近病變手術(shù)、創(chuàng)傷自身免疫性疾病藥物病毒感染13病因次要病因13最后作用通路胰蛋白酶原

胰蛋白酶（有活性）

糜蛋白酶原

糜蛋白酶

羧基肽酶原

羧基肽酶

彈性蛋白酶原

彈性蛋白酶腸激酶+++14最后作用通路胰蛋白酶原發(fā)病機制15發(fā)病機制152011年我國12所醫(yī)院6223例AP患者病因分析162011年我國12所醫(yī)院6223例AP患者病因分析16微結(jié)石與胰腺炎過去所謂的特發(fā)性胰腺炎，70%由微結(jié)石引起微結(jié)石類型直徑<4mm的膽石膽泥膽色素鈣顆粒膽固醇結(jié)晶碳酸鈣微粒17微結(jié)石與胰腺炎過去所謂的特發(fā)性胰腺炎，70%由微結(jié)石引起17

病理間質(zhì)炎癥型（水腫型、輕型）：

胰腺腫大、間質(zhì)充血、水腫與炎細(xì)胞浸潤，少量腺泡壞死出血壞死型（重型）：

廣泛腺泡壞死、出血與自溶，腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死18病理間質(zhì)炎癥型（水腫型、輕型）：18Atlanta（臨床分型）

輕型急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,

MAP）重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis

,SAP）19Atlanta（臨床分型）

19

（一）局部并發(fā)癥假性囊腫3-4周膿腫2-3周

（二）全身并發(fā)癥敗血癥ARDS心律失常與心衰急性腎衰（ARF）胰性腦病糖尿病消化道出血

并發(fā)癥SAP常見多種并發(fā)癥！20（一）局部并發(fā)癥假性囊腫3-4周（二）全癥狀和體征

腹痛惡心、嘔吐、腹脹發(fā)熱低血壓或休克黃疸Grey-Turner征Cullen征21癥狀和體征Grey-Turner征Cullen征2

實驗室檢查

血液學(xué)檢查白細(xì)胞計數(shù)（增高并核左移）淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶（特異性高）C反應(yīng)蛋白血糖血鈣BS>10mmol/l,Ca2+<1.5mmol/l提示預(yù)后不佳22實驗室檢查

血液學(xué)檢查白細(xì)胞計數(shù)（增高并核左移實驗室淀粉酶和脂肪酶

(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特異性，24—72小時開始上升脂肪酶維持時間長達7-10天)500400300200100001H24H48H5DAYAcutepancreatitis血淀粉酶尿淀粉酶23實驗室Acutepancreatitis血淀粉酶尿淀粉酶2影像學(xué)檢查x線腹部平片

B超對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽道情況

CT（Balthazar的CT評分系統(tǒng)）鑒別輕型和重癥胰腺炎，CT有較大價值

24影像學(xué)檢查x線腹部平片24CT正常胰腺急性胰腺炎25CT正常胰腺急性胰腺炎25MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP——出血灶SAP——假性囊腫26MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP—假性囊腫

胰腺壞死27假性囊腫胰腺壞死27CT評分系統(tǒng)

I級：0~3分；II級：4~6分；III級：7~10分28CT評分系統(tǒng)28急性胰腺炎診斷流程29急性胰腺炎診斷流程29病情嚴(yán)重程度的評估Ranson分級標(biāo)準(zhǔn)Glascow標(biāo)準(zhǔn)Bank分級標(biāo)準(zhǔn)APACHE-II評分標(biāo)準(zhǔn)30病情嚴(yán)重程度的評估Ranson分級標(biāo)準(zhǔn)30Ranson評分入院時（每條1分）年齡>55歲WBC>16×109/l血糖>11mmol/lLDH>350u/LAST>250u/L

評分≥3為SAP48小時內(nèi)（每條1分）HCT下降>10%BUN升高>1mmol/l血鈣<2mmol/lPO2<60mmHg堿缺失>4mEq/L液體丟失>6L31Ranson評分入院時（每條1分）48小時內(nèi)（每條1分）31Bank分級標(biāo)準(zhǔn)32Bank分級標(biāo)準(zhǔn)32APACHEⅡ評分系統(tǒng)33APACHEⅡ評分系統(tǒng)33

評分≥8為SAPAPACHEⅡ評分系統(tǒng)（續(xù)）34評分≥8為SAPAPAAP的治療原則早期采取以器官功能維護為中心的非手術(shù)治療常規(guī)禁食、必要時胃腸減壓維持水、電解質(zhì)平衡防止局部及全身并發(fā)癥35AP的治療原則早期采取以器官功能維護為中心的非手術(shù)治療35急性胰腺炎臨床處理流程圖

36急性胰腺炎臨床處理流程圖36解痙鎮(zhèn)痛的重要性疼痛可：增加胰液的分泌，使胰膽管壓力進一步升高加重Oddi括約肌痙攣引起或加重休克可能導(dǎo)致胰-心反射，引起猝死37解痙鎮(zhèn)痛的重要性疼痛可：37常規(guī)藥物止痛解痙劑：654-2注射液苯噻丙酸：又名異噻酮布洛芬，強烈鎮(zhèn)痛，效果可與杜冷丁媲美，有效鎮(zhèn)痛時間12小時，連續(xù)應(yīng)用無藥物依賴性硫酸鎂：有解痙鎮(zhèn)痛、消除水腫、解除Oddi括約肌痙攣、舒張血管、保護細(xì)胞、抗凝、抗氧化等作用杜冷丁+阿托品38常規(guī)藥物止痛解痙劑：654-2注射液38中藥治療（大黃、復(fù)方丹參）有利于腸蠕動的恢復(fù)，減少腸源性感染，對MOF有肯定的預(yù)防作用改善腹腔臟器的血供、減少炎性滲出、促進炎癥消散我國救治SAP的一大優(yōu)勢，使SAP的死亡率低39中藥治療（大黃、復(fù)方丹參）有利于腸蠕動的恢復(fù)，減少腸源性感染聯(lián)合應(yīng)用抗生素選擇原則能透過血-胰屏障脂溶性高常用抗生素頭孢類：頭孢他定、頭孢噻肟喹諾酮類：環(huán)丙沙星、氧氟沙星硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑一線用藥喹酮類+甲硝唑（替硝唑）40聯(lián)合應(yīng)用抗生素選擇原則40抑酸劑的應(yīng)用PPI40mgivbid41抑酸劑的應(yīng)用41生長抑素降低氧自由基的活性、增加抗氧化劑維生素C的含量適應(yīng)證輕型AP有輕度出血壞死傾向者SAP有重要器官功能衰竭SAP有胰性腹水、胸水、感染嚴(yán)重SAP手術(shù)后合并出血、胰瘺及小腸瘺者制劑奧曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid42生長抑素降低氧自由基的活性、增加抗氧化劑維生素C的含量42腹腔灌洗的理論依據(jù)急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化腹膜燒傷，產(chǎn)生大量滲液，導(dǎo)致血容量減少含酶毒物大量吸收，可誘發(fā)腦病和MOF腹腔灌洗稀釋腹腔液體中胰酶濃度，減輕自我消化稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減輕對腹膜的刺激，防止敗血癥、胰外膿腫的形成減少毒素的大量吸收，保護重要器官的功能43腹腔灌洗的理論依據(jù)急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化434444胰酶抑制劑加貝脂或抑肽酶大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A2均有抑制作用還能松馳Oddi括約肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺動脈壓臨床應(yīng)用能緩解癥狀降低死亡率45胰酶抑制劑加貝脂或抑肽酶45內(nèi)鏡治療是膽源性AP治療的突破性進展能迅速緩解癥狀：取石減壓后癥狀隨之緩解治愈率高：膽石等所致的AP治愈率高達97.1%并發(fā)癥少：1~3%安全性好作胰腺壞死灶清創(chuàng)前作EST，可免膽道探查并發(fā)MOF或膽源性膿毒血癥時，可作ERCP清除膽石對微膽石所致的AP有診斷和治療雙重價值46內(nèi)鏡治療是膽源性AP治療的