水電解質酸堿張家平護理培訓課件

水電解質和酸堿平衡=內環(huán)境穩(wěn)定內環(huán)境穩(wěn)定是治療外科疾病的基礎內環(huán)境失衡可單獨影響疾病的轉歸是臨床的常見問題，更是臨床的重要問題水電解質和酸堿平衡=內環(huán)境穩(wěn)定是臨床的常見問題，更是1內容和教學目標：1.概述2.水和鈉的代謝紊亂：等滲性缺水、低滲性缺水3.鉀代謝異常：低鉀血癥、高鉀血癥4.鈣、鎂和磷代謝異常：低鈣血癥5.酸堿平衡失調：代酸、呼酸內容和教學目標：2第一節(jié)概述

生理狀態(tài)下，體液的含量、分布、組成、滲透壓及平衡調節(jié)第一節(jié)概述生理狀態(tài)下，體液的含量、分布、3

體液含量與分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%體液含量與分布60%細胞內4體液平衡與調節(jié)1.水平衡2.電解質平衡（1）鈉平衡：占細胞外液陽離子90%以上，滲透壓的主要維持者，濃度140mmol/L，主要由腎調節(jié)。成人日需要量6-10g（2）鉀平衡：濃度4.5mmol/L，85%由腎排出，攝入鉀減少或停止時腎臟照常排出。成人日需要量3-4g

（3）氯和碳酸氫根平衡:影響酸堿度體液平衡與調節(jié)2.電解質平衡（1）53.水、電解質平衡的調節(jié)

抗利尿激素醛固酮（1）神經調節(jié)作用

水分喪失等致血漿滲透壓升高，下丘腦口渴中樞神經細胞，產生渴感，飲水，滲透壓回降，渴覺消失（2）激素調節(jié)作用通過腎臟實現3.水、電解質平衡的調節(jié)抗利尿激素醛固酮（16

ADH腎小管H2O重吸收增加抗利尿激素（ADH）分泌調節(jié)及其作用下丘腦神經垂體細胞外液滲透壓增高

血容量減少滲透壓-R

容量-RADH腎小管H2O重吸收增加抗利尿激素（ADH7醛固酮腎小管Na、HO2重吸收排鉀、排氫醛固酮分泌調節(jié)及其作用血容量減少腎上腺皮質腎臟近球細胞腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經興奮

腎素血管緊張素醛固酮腎小管Na、HO2重吸收醛固酮分泌調節(jié)及其作用血容量減8酸堿平衡與調節(jié)生理平衡：維持pH7.35~7.45調節(jié)方式：緩沖系統：HCO3-/H2CO3器官：肺—二氧化碳腎—排酸保堿

Na+/H+交換；HCO3-重吸收；分泌NH4+；排泄有機酸

酸堿平衡與調節(jié)生理平衡：維持pH7.35~79體液分布與代謝失衡的關系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血漿(5%)機體內環(huán)境體液量體液質酸堿度水代謝紊亂電解質紊亂酸堿平衡紊亂體液分布與代謝失衡的關系示意圖總體液ICF(40%)ECF10第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂重點：等滲性缺水、低滲性缺水第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂重點：等滲性缺水、低滲性缺水11水鈉代謝失調的類型

低血鈉正常多

少體液正常多

低滲性缺水（低容性低鈉血癥）水中毒（高容性低鈉血癥）等滲性缺水（低容性正常血鈉）高滲性缺水（低容性高鈉血癥）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）高容量正常血鈉（水腫）水鈉代謝失調的類型低12外科病人體液失調一、等滲性缺水概念:水、鈉均丟失；失鈉=失水；血鈉

及血漿滲透壓可正常

原因:病理生理與臨床表現:診斷與處理原則:外科病人體液失調一、等滲性缺水概念:水、鈉均丟失1315.投標報價8．備件、專用工具、資料及其他2.5在制定本站有關工藝、設備改造方案和編制設備檢修計劃時，應有相應的安全措施。負責制定安全施工方案，落實安全措施。3、中標通知書發(fā)出之日起30日內，按照招標文件確定的事項簽訂合同。招標文件、中標人的投標文件以及評審過程中的有關澄清、承諾文件均為合同的組成部分。24.1投標人必須在本標書第二章“前附表”規(guī)定的投標截止時間前，將投標文件送達到本標書第二章“前附表”指定的投標地點。5.1統計方法選定的目的和原則服務體驗現場演練24.2招標代理機構可以根據本須知第9條規(guī)定，通過修改招標文件適當推遲投標截止時間。在這種情況下，招標代理機構和投標人受投標截止時間約束的所有權利和義務將延長至新的截止期。需要強調的是，要改變如此大型的機構，使之向現代化服務轉變并不是件容易的事情。人人都有慣性和惰性，要想改善公司服務的品質，使它符合現代化的顧客需求，在培訓過程中就必須牢記最重要的原則，那就是改變慣性和惰性。外科病人體液失調

1.消化液迅速大量丟失：大量嘔吐，腸外瘺

2.

大面積燒傷早期體液滲出

3.急性腹膜炎、腸梗阻等,體液喪失于第三間隙等滲性缺水的原因15.投標報價外科病人體液失調1.消化液迅速大14病理生理：

細胞內外液等量減少，滲透壓無明顯變化；醛固酮分泌，促進水、鈉重吸收臨床表現：等滲性缺水病理生理與臨床表現容量不足表現：尿少，皮膚干、彈性差，惡心，嘔吐，心率快早期無口渴，后期煩渴易致休克，重者出現意識障礙病理生理：等滲性缺水病理生理與臨床表現容量不足表15

診斷：

病史和臨床表現實驗室：血液濃縮表現；尿少、比重高處理原則：治療原發(fā)病補等滲液：補液量＝×體重×0.25使用平衡液，見尿補鉀Hct上升值Hct正常值等滲性缺水的診斷與處理原則診斷：Hct上升值Hct正常值等滲性缺水的診斷16概念:水、鈉均失；失鈉>失水；血<135mmol/L

原因與機制:病理生理與臨床表現:

診斷與處理原則:二、低滲性缺水

hypotonicdehydration概念:水、鈉均失；失鈉>失水；血<135mmol/L17低滲性缺水的原因與機制腎臟途徑腎外因素

利尿劑腎上腺皮質功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收HO2Na減少消化道失液第三間隙積液創(chuàng)面失液含大量HO2Na的液體喪失低滲性缺水的原因與機制腎臟途徑腎外因素利尿劑腎上腺皮質功能18

輕度缺鈉：血鈉<135mmol/L。疲乏厭食，手足麻木，尿量，尿比重—

缺鈉癥狀

中度缺鈉：血鈉<130mmol/L。脈搏細速，血壓，尿量，尿中幾乎無Na

—

血容量減少癥狀重度缺鈉：血鈉<120mmol/L。休克；腦細胞水腫，出現抽搐、意識障礙（淡漠，昏迷）低滲性缺水的病理生理與臨床表現病理生理：

減少ADH分泌，尿量增多；刺激ADH和醛固酮分泌，促進Na和水重吸收、尿量減少；細胞外液向細胞內轉移，造成細胞水腫臨床表現：低滲性缺水的病理生理與臨床表現病理生理：19低滲性缺水的診斷與處理原則

診斷

體液喪失病史和臨床表現血清鈉測定：輕度缺鈉時，血清鈉雖可無明顯變化，但尿鈉已減少；尿比重低血液濃縮表現：HCT、Hb休克低滲性缺水的診斷與處理原則診斷20處理原則補充含鈉液，恢復容量與滲透壓輕中度補等滲液，重度先抗休克，再補高滲鹽水大量補鈉鹽時，可將鹽水總量的1/3改為1.5%碳酸氫鈉溶液（平衡鹽溶液）

公式：

補鈉量(g)=（142－實測血鈉）*0.6*kg體重/17（1克Nacl=17mmolNa離子）第1個24小時，先給計算量1/3～1/2；伴酸中毒需補碳酸氫鈉處理原則補充含鈉液，恢復容量與滲透壓21

三、水中毒

概念：水過多，導致稀釋性低鈉血癥(<135mmol/L)

病因：排出少(腎衰）；攝入多（醫(yī)源性）

病理生理與臨床表現：病理生理：水向細胞內轉移，細胞水腫；抑制醛固酮分泌，Na和水重吸收減少臨床表現：腦細胞水腫表現：頭痛，躁動，嗜睡，驚厥，昏迷;嚴重者致腦疝而死亡；

肺水腫表現：呼吸快，PO2降低；

眼底視乳頭水腫三、水中毒概念：水過多，導致稀釋性低鈉血癥(<22診斷與處理原則：

病史和輔助檢查：血清鈉<135mmol/l，尿鈉增多；Hb、Hct、血漿蛋白均降低

減少輸入和促進排出：滲透性利尿劑，如20%甘露醇；袢利尿劑，如速尿予以高滲鹽水改善低滲狀態(tài)，減輕腦細胞水腫

預防：嚴格按計劃補液，防過快、多；勿用大量清水洗胃，灌腸；積極治療原發(fā)病水電解質酸堿張家平護理培訓課件23外科病人體液失調Hypertonicdehydration四、高滲性缺水概念:水、鈉均丟失；失鈉<失水；血鈉>150mmol/L；血漿滲透壓>310mmol/L

原因與機制:病理生理與臨床表現:診斷與處理原則:外科病人體液失調Hypertonicdehydratio24喪失低滲液水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食大面積燒傷創(chuàng)面水分蒸發(fā)腎臟失水高滲性缺水的原因和機制水的攝入不足水源斷絕食道病變中樞病變不能喝水喪失低滲液水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗ADH25建立貼心服務質量標準20.1投標保證金用于保護招標人和招標代理機構免受投標人的行為而引起的風險。（1）投標人未提交投標保證金或保證金金額不足、保函有效期不足、投標保證金形式或投標保函出證銀行不符合招標文件要求的；本招標文件的最終解釋權歸采購代理機構，當對一個問題有多種解釋時以采購代理機構的書面解釋為準。招標文件未做須知明示，而又有相關法律、法規(guī)規(guī)定的，采購代理機構對此所做解釋以相關的法律、法規(guī)規(guī)定為依據。3．招待會議室入座的服務禮儀2.2嚴格按國家相關規(guī)定組織新建壓力容器的驗收和試運行工作。3、操作員管理：包括“密碼修改”、“用戶切換”及對操作員進行授權的“權限設置”功能。1.1為提高企業(yè)生產與質量管理水平，確保使用科學、有效的統計方法，及時準確地了解生產與質量情況，為指導生產、改善經營、預測決策提供可靠的依據,特制訂本制度；為了能將服務人員的熱忱通過適當的途徑和技巧表達出來，使顧客能夠充分感受到服務的品質，就必須培訓服務人員的禮儀和口才，使服務過程中的應對達到期望的品質，讓顧客印象深刻，覺得服務很貼心，達到滿意的效果。禮儀和口才引導客戶產生良好的印象與感受。因此，服務人員掌握禮儀口才技巧十分重要。4.2防止受熱，遠離明火。氣瓶與明火的距離一般應保持在10m以上，氣瓶要防止暴曬，遠離熱源。冬天瓶閥凍結可用溫水解凍，嚴禁火烤或蒸汽直接加熱。“推優(yōu)”工作每年集中推薦1-2次。2、推薦優(yōu)秀青年知識分子上科技、經營、管理一線重要崗位；高滲性缺水的病理生理與臨床表現病理生理：

刺激口渴中樞，主動飲水；刺激ADH和醛固酮分泌，減少尿量，促進Na和水重吸收；細胞內液向細胞外轉移，造成細胞脫水臨床表現：輕度脫水：口渴，缺水量約為體重的2～4%中度脫水：口渴明顯、尿少，皮膚干、彈性差，眼眶凹下；腦脫水表現：煩躁，激動。缺水約為體重的4～6%重度脫水：腦部癥狀加重：狂躁，譫妄，幻覺，昏迷；血容量下降發(fā)展為休克。缺水量約為體重的6%以上建立貼心服務質量標準高滲性缺水的病理生理與臨床表現病理生理：26高滲性缺水的診斷與處理原則診斷：

病史及臨床表現

檢查：血鈉>150mmol/L；血濃縮；尿比重高處理原則：

補水和低滲鹽水

補水量=（實際血鈉-142mmol/L）×kg×4，加日需要量

輸水速度忌過快，注重動態(tài)監(jiān)測降低滲透壓過快可致腦水腫甚至死亡（以2mmol/L/h為宜)高滲性缺水的診斷與處理原則診斷：27五、護理

1．護理評估健康史、身體狀況、輔助檢查、心理和社會支持2．常見護理診斷/問題體液不足或過多、有皮膚完整性受損、受傷危險3．護理目標體液平衡、無皮膚破損、無受傷危險4．護理措施維持充足體液量；糾正體液量過多；維持皮膚黏膜完整性；減少受傷的危險

5．護理評價與健康教育五、護理28第三節(jié)鉀代謝異常低鉀血癥高鉀血癥第三節(jié)鉀代謝異常低鉀血癥高鉀29一、正常鉀代謝的特點1.鉀的含量及體內分布鉀總量：50～55mmol/kg細胞內占98%(最主要的電解質）；細胞外液占2%

2.鉀的代謝

鉀的來源：攝入，90%由小腸吸收

鉀的排泄：腎臟90%；腸道10%；汗液

特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）一、正常鉀代謝的特點1.鉀的含量及體內分布鉀總量：50～55303.鉀代謝的調節(jié)

細胞之間的轉移

跨細胞轉移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,進兒茶酚胺β-R進

α-R出K＋e高進低出酸堿平衡酸出堿進滲透壓高出運動加強出機體總鉀減少出腎的調節(jié)4.鉀的生理功能維持新陳代謝;保持細胞靜息膜電位;與神經系統的傳導關系密切;調節(jié)細胞內外滲透壓;調節(jié)酸堿平衡3.鉀代謝的調節(jié)細胞之間的轉移跨細胞轉移泵-漏機制N31外科病人體液失調二、低鉀血癥hypokalemia

血清鉀<3.5mmol/L形成原因對機體影響診斷與處理原則外科病人體液失調二、低鉀血癥hypokalemia32

丟失過多：（1）腎臟丟失：利尿劑；急性腎衰多尿期；醛固酮增多癥（Na+—K+

交換增加）等（2）胃腸道丟失：腹瀉嘔吐（小兒）；持續(xù)胃腸減壓；腸瘺等（3）皮膚出汗：

攝入不足：長期進食不足；所補液中不含鉀鹽

跨細胞轉移：大量輸葡萄糖和胰島素；代謝性/呼吸性堿中毒；低鉀性周期性麻痹低鉀血癥的常見原因丟失過多：低鉀血癥的常見原因33低鉀血癥對機體影響1、神經肌肉系統

病生：低鉀血癥[K+]i/[K+]e細胞靜息電位負值興奮性

臨床：肌無力（骨骼肌、平滑肌）四肢肌肉軟弱無力，＜2.5mmol/L時，出現軟癱呼吸肌受累引起呼吸困難腸蠕動減弱：食欲下降、惡心、便秘；腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸埂阻等低鉀血癥對機體影響1、神經肌肉系統34病生：（1）興奮性

K+]i/[K+]e理論上：胞內K外流增多，細胞靜息電位負值增大，呈超級化興奮性降低

實際上：胞外K外流減少，靜息電位負值反而減少興奮性增加（2）自律性（3）傳導性臨床：

心肌應激性增強，心率加快，心律失常，傳導阻滯，甚至室顫等；心電圖改變2、對心臟的影響病生：（1）興奮性2、對心臟的影響35外科病人體液失調PQRSTST段降低QT間期延長U波外科病人體液失調PQRSTST段降低36細胞內K+外移,H+進入細胞內腎小管排H+保K+的代償機制使H+進一步減少3、代謝性堿中毒細胞內K+外移,H+進入細胞內3、代謝性堿中毒37靜脈補鉀原則a：濃度≤3/1000；速度≤20mmol/h,總量4～8g/日b：如病重可在嚴格監(jiān)護下超常規(guī)快速補充

c：禁止直接靜推10%KCl，以免引起心跳驟停！

d：見尿補鉀（尿量≥500ml/日）

3．細胞內鉀恢復慢，補鉀需連續(xù)多日治療（3-5天）低鉀血癥診斷與處理原則診斷：血生化檢查；臨床表現；心電圖

處理原則：

1．治療原發(fā)病，補鉀時要密切監(jiān)測血鉀，防高血鉀2.補鉀途徑與劑量能口服就不靜脈給（安全）靜脈補鉀原則低鉀血癥診斷與處理原則診斷：血生化檢查；臨床388.3所有備品備件應注明有關說明。建立服務價值觀2定義17.3如賣方無正當理由而拖延交貨，將受到以下制裁：沒收履約保證金，加收誤期賠償或違約終止合同。4.9在實施新工藝新技術或使用新設備、新材料時應對從業(yè)人員進行針對性的安全教育培訓，培訓內容主要是新工藝新技術或新設備、新材料的安全技術特性及應采取的安全防護措施。精致化的服務能夠貫徹到眼神和表情。眼神呆若木雞，服務就會顯得生硬。服務要整體表達出真情誠意，眼神也要流露對顧客的感情，這樣才能令客戶感受深刻。眼神的表達要經過系統訓練，除了喜、怒、哀、樂這四種基本表情之外，還要表現出貼切、真誠、熱忱、關注等感情，努力做到“眼睛會說話”。（3）不同投標人的投標文件載明的項目管理成員為同一人；（1）按照《關于印發(fā)中小企業(yè)劃型標準規(guī)定的通知》（工信部聯企業(yè)〔2011〕300號）文件規(guī)定，投標人應符合中小企業(yè)劃分標準；所稱中小企業(yè)劃分標準，是指國務院有關部門根據企業(yè)從業(yè)人員、營業(yè)收入、資產總額等指標制定的中小企業(yè)劃型標準。建立植根式服務文化，在執(zhí)行上要求全面參與，而不是部分人參與，規(guī)劃著眼于對企業(yè)整體，包括服務觀念、技術等各方面的全面性帶動。建立植根式服務文化過程中，顧客滿意是策略的根本。1、初步評審，確定入圍投標人6.5充裝后，應檢查加氣壓力，核準加氣數量，確認無漏氣現象。4職責與要求三、高鉀血癥hyperkalemia血清鉀>5.5mmol/L形成原因對機體影響診斷及處理原則8.3所有備品備件應注明有關說明。三、高鉀血癥hyp39

高鉀血癥的原因排泄減少

腎臟：腎衰；腎上腺皮質功能減退；醛固酮分泌減少

攝入過多

靜脈輸入；大量庫存血；抗生素鉀鹽

細胞內鉀釋放過多

燒傷及擠壓傷細胞破壞；嚴重感染；酸中毒；胰島素缺乏高鉀血癥的原因40外科病人體液失調心電圖變化：

早期T波高尖，Q-T延長，QRS間期延長

高鉀血癥對機體影響

神經肌肉應激性改變：口周、四肢麻木，肌肉顫動，腸絞痛甚至腹瀉；嚴重者可出現吞咽、呼吸困難，甚至松弛性四肢癱瘓。心肌應激力下降：

心跳慢，傳導阻滯，心臟停跳于舒張期。外科病人體液失調心電圖變化：高鉀血癥對機體影響神經肌41

高鉀血癥的診斷及處理原則

診斷：檢驗結果，臨床表現等

處理原則：對因和對癥

1.停含鉀的藥物及食物

2.降低血清鉀濃度1)使鉀暫時轉入胞內a：高滲堿溶液，5%NaHCO3；b：25%GS100～200ml，每3-4g糖加1u胰島素，靜滴

2)應用陽離子交換樹脂或透析療法（CRRT）3．10%葡萄糖酸鈣2０ml靜注對抗心律失常（鈣能緩解鉀對心肌的毒性作用）高鉀血癥的診斷及處理原則42四、護理

1．護理評估

健康史、身體狀況、輔助檢查、心理和社會支持

2．常見護理診斷/問題

活動無耐力、潛在并發(fā)癥：心律失常、心跳驟停、受傷的危險

3．護理目標

活動耐力增強，無心律失常等，無受傷危險

4．護理措施

恢復血鉀正常；控制病因或誘因的護理：低鉀-止吐、止瀉，多食富鉀食物；高鉀-促進鉀胞內轉移；維持皮膚黏膜完整性；減少受傷危險

5．護理評價與健康教育四、護理43低鈣血癥：見于急性胰腺炎、降鈣素分泌亢進等

血清鈣<2.25mmol/L

臨床表現：神經肌肉興奮性增強

口周和指（趾）尖麻木、針刺感手足抽搐，鍵反射亢進（<1.75mmol/L)

處理：治療原發(fā)??；10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜推，必要時重復（8~12h后）

第四節(jié)鈣、鎂和磷代謝異常低鈣血癥：見于急性胰腺炎、降鈣素分泌亢進等第四節(jié)鈣、鎂和44第五節(jié)酸堿平衡失調重點：代酸、呼酸第五節(jié)酸堿平衡失調重點：代酸、呼酸45

機體酸堿平衡的調節(jié)

血漿pH的正常范圍是7.35--7.45,平均7.4略偏堿

體液的緩沖

肺的呼吸維持正常酸堿平衡

腎的排泄組織細胞調節(jié)機體酸堿平衡的調節(jié)46一、體液緩沖系統

1.碳酸氫鹽組

由NaHCO3和H2CO3組成，正常值:[HCO3-]/[H2CO3]=20/1

緩沖能力強：是細胞外液含量最高的緩沖系統，約占全血緩沖能力的53％

開放性緩沖：中和酸后形成的CO2可經肺呼出，還可通過腎回吸收NaHCO3，對防止酸中毒有雙重緩沖作用一、體液緩沖系統47

2.非碳酸鹽組

（1）磷酸鹽緩沖對存在于細胞內

（2）血漿蛋白緩沖對（3）血紅蛋白緩沖對NaH2PO4Na2HPO4H—蛋白B—蛋白HbO2--/HhbO2Hb/HHb2.非碳酸鹽組NaH2PO4H—蛋白HbO2--/H48二、肺的調節(jié)

通過控制CO2的呼出量調節(jié)血中碳酸濃度，從而調節(jié)酸堿平衡

二、肺的調節(jié)49

排酸（H＋或固定酸）、保堿（重吸收HCO3－）近曲小管吸堿（HCO3-）

遠曲小管泌氫

三、腎的調節(jié)排酸（H＋或固定酸）、保堿（重吸收HCO3－）三、腎的調節(jié)50CO2＋H2OH2CO3

HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4

pH腎小管細胞血管腎小管腔結果：排酸保堿，尿液酸化

CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋N51四、組織細胞的調節(jié)細胞內外離子交換：K+/H+組織細胞血液H＋K＋四、組織細胞的調節(jié)細胞內外離子交換：K+/H+組52酸堿平衡狀況指標（血氣分析）pH值：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性質

動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）

堿剩余（BE）陰離子間隙（AG）二氧化碳結合力（CO2C.P.）酸堿平衡狀況指標（血氣分析）pH值：判斷酸或堿紊亂，不能確定53pH=6.1+log

=6.1+log=7.4

HCO3-0.3XPaCO2240.3X40取決于HCO3-和PaCO2

雙因素；任何酸堿紊亂發(fā)生后，機體均通過代償機制減輕紊亂，使pH值恢復至正常范圍

pH值pH=6.1+log54

是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，與肺的通氣量成反比正常值：

35～45mmHg（40）

意義：反映呼吸性酸堿紊亂或代謝性酸堿紊亂的代償

動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力（P55標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）

全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量，排除了呼吸因素正常值：22～27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂或呼吸性酸堿紊亂后的代償標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（st56

實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)

隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量，存在呼吸因素影響意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素；AB＞SB，表示有CO2潴留，合并呼吸因素；AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB57

在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，表示堿過多；用堿滴定，得負值，表示酸過多堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40正58AG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14)意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-

HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－59二氧化碳結合力（CO2combiningpower，CO2C.P.)血漿HCO3–中的CO2含量，即化學結合狀態(tài)的CO2量

正常值：23~31mmol/L（27mmol/L）

意義：反映血漿中NaHCO3的含量

CO2C.P.可能是代堿，或代償后的呼酸

CO2C.P.可能是代酸，或代償后的呼堿二氧化碳結合力（CO2combiningpower，60pH＝HCO3-H2CO3

代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿61代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念:血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH<7.35（失代償）原因臨床表現診斷及處理原則

外科最常見代謝性酸中毒（metabolicacidosis）62一、代酸原因HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失:腹瀉、腸瘺等碳酸酐酶抑制劑：腎小管重吸收HCO3-減少燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒：休克酮癥酸中毒：糖尿病腎功能障礙：排H＋或HCO3-吸收減少酸物攝入過多：HCl、NH4Cl高鉀血癥反常性堿性尿一、代酸原因HCO3-減少HCO3-丟失腸道液喪失:腹63二、代酸臨床表現心血管中樞神經系統呼吸系統呼吸深而快，呼出氣中帶有酮味心肌收縮力減弱（心音低），血管對兒茶酚胺反應性降低，毛細血管擴張（面頰潮紅），血壓低、休克等抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡，昏迷二、代酸臨床表現心血管中樞神經系統呼吸系統呼吸深而快，呼出氣64診斷：病史及臨床表現

血氣分析：HCO3-、CO2—CP、BE，失代償后pH三、代酸診斷與處理原則處理原則:治原發(fā)病，去誘因（休克，缺氧）

血漿HCO3-<16mmol/L，靜注5%NaHCO3，先輸計算量一半（2~4h)

公式：NaHCO3克數=（24-HCO3-實測值）×0.4×kg/12

注意：過速使HCO3-超過16mmol/L，可發(fā)生低鈣血癥,過速糾酸引起大量K+轉至細胞內，可致低鉀血癥診斷：三、代酸診斷與處理原則處理原則:65代謝性堿中毒metabolicalkalosis概念:血漿HCO3-原發(fā)性增多，pH>7.45（失代償）原因臨床表現診斷及處理原則

代謝性堿中毒metabolicalkalos66HCO3-一、代堿原因H＋HCO3-攝入或重吸收胃液丟失：嘔吐、胃腸減壓從腎臟丟失：利尿劑堿性藥物嚴重低血鉀HCO3-一、代堿原因H＋HCO3-攝入或重吸收胃液丟失：嘔67外科病人體液失調二、代堿臨床表現

呼吸淺慢；煩躁不安、譫妄，甚至昏迷；低鉀血癥及缺水的表現

三、代堿診斷與治療診斷：

病史、臨床表現

血氣分析代償期：HCO3-、BE，失代償后pH外科病人體液失調二、代堿臨床表現三、代堿診斷與治療診斷：68外科病人體液失調治療：

1．治療原發(fā)病、伴發(fā)癥：低滲性脫水、低鉀血癥等

2．糾正代謝性堿中毒

1）輕者：補充等滲鹽水、氯化鉀即可糾正。2）重者：血漿HCO3-達45-50mmol/L，pH>7.65時可用稀釋HCl溶液（0.1~0.2

mmol/L)來矯正

注意：糾正堿中毒不宜過速，治療中可經常測定尿內氯含量，如尿內有多量的氯，表示補氯量已足夠，不需繼續(xù)補外科病人體液失調治療：1．治療原發(fā)病、伴發(fā)癥：低滲性脫水69呼吸性酸中毒respiratoryacidosis概念:CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2

原發(fā)性升高—高碳酸血癥（失代償后pH<7.35)原因臨床表現診斷及處理原則

呼吸性酸中毒respiratoryacidosi70外科病人體液失調一、呼酸的原因

呼吸道梗阻肺部疾病：肺不張，肺炎胸部創(chuàng)傷，氣胸，上腹部手術顱腦損傷，腦血管意外致中樞抑制肺氣腫，肺纖維化等慢阻肺疾病術后麻醉未醒呼吸機參數設置不當—肺泡通氣不足外科病人體液失調一、呼酸的原因呼吸道梗阻—肺泡通氣71二、呼酸的臨床表現1．呼吸困難，胸悶，氣促，紫紺（伴缺氧）2．高碳酸血癥致持續(xù)性頭痛；PCO2升高致神經精神癥狀：譫妄，昏迷3．

K+與H+交換，向細胞外轉移，使血鉀升高，導致心律失常，心室纖顫。二、呼酸的臨床表現1．呼吸困難，胸悶，氣促，紫紺（伴缺氧72診斷

1．呼吸功能受損病史，體征2．血氣檢查：PCO2>45mmHg，pH<7.35三、呼酸的診斷、治療

治療

1．解除呼吸道梗阻，改善肺通氣是根本原則氣管插管或切開，呼吸機輔助呼吸；對中樞性呼吸抑制可給呼吸興奮劑；調整呼吸機參數2．治療原發(fā)病注意：單純給高濃度氧，對改善呼酸作用不大，反而可使呼吸中樞對缺氧不敏感，呼吸更受抑制診斷三、呼酸的診斷、治療治療73呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis

概念:肺通氣過度，CO2排出過多，H2CO3減少，致血PaCO2降低、pH上升，又稱低碳酸血癥原因臨床表現診斷及處理原則

呼吸性堿中毒respiratoryalka74一、呼堿的原因—

肺通氣過度1.創(chuàng)傷、疼痛、癔癥2.感染、高熱刺激呼吸中樞，顱腦損傷3.呼吸機輔助通氣過度4.低氧血癥一、呼堿的原因—肺通氣過度75二、呼堿的臨床表現1.多數呼吸急促2.頭昏，眩暈，意識障礙（低碳酸血癥致腦血管收縮，腦細胞缺氧）3.低血鈣表現：麻木感，肌肉抽動，手足抽搐

二、呼堿的臨床表現1.多數呼吸急促76三、呼堿的診斷與治療診斷：病史及臨床表現血氣分析：PaCO2，HCO3-，失代償pH治療：治療原發(fā)病，減少伴發(fā)癥：低鉀，低鈣減少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5%CO2的氧氣三、呼堿的診斷與治療診斷：77復合型酸堿失衡混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型為心跳驟?；旌闲詨A中毒：代堿伴呼堿，如持續(xù)嘔吐病人發(fā)生嚴重感染代堿合并呼酸：幽門梗阻病人并肺源性疾病代酸合并呼堿：嚴重感染病人呼吸機使用不當復合型酸堿失衡混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型為心跳驟停78

水、鈉代謝失調低/高鉀血癥

代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒水、鈉代謝失調代謝性酸中毒79護理評估健康史：年齡、體重、生活習慣、既往史身體狀況：生命體征、神經癥狀、皮膚粘膜、出入水量、輔助檢查（CVP、電解質）心理和社會支持狀況護理護理評估健康史：年齡、體重、生活習慣、既往史護理80護理診斷/問題低效性呼吸性型態(tài)意識障礙

潛在并發(fā)癥:休克、高血鉀和低血鉀護理診斷/問題81預期目標針對護理問題提目標，如維持正常的氣體交換型態(tài)等預期目標針對護理問題提目標，如維持正常的氣體交換型態(tài)82護理措施維持正常的氣體交換型態(tài)：消除危險因素、觀察、體位、促進排痰、呼吸支持改善和促進神志的恢復預防并發(fā)癥：加強觀察、治療原發(fā)病

護理措施維持正常的氣體交換型態(tài)：消除危險因素、觀察、83護理評價

1．有無恢復正常的氣體交換型態(tài)2．病人神志、定向力和認知力是否恢復3．病人有無出現休克等并發(fā)癥

健康教育重視導致酸堿失衡的原發(fā)疾病和誘因的治療發(fā)生嘔吐、腹瀉和高熱者要及時就診護理評價84小結水鈉代謝異常鉀、鈣異常酸堿平衡紊亂小結水鈉代謝異常85ThanksThanks86滲透作用Na水和溶液被半透膜分隔時，水可通過半透膜進入溶液，此現象為滲透作用。溶液含有一定數目的溶質微粒，對水產生吸引力，水即滲過半透膜進入溶液，這種對水的吸引力稱滲透壓。NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2半透膜（水分子能自由進出）靜水壓Na滲透作用Na水和溶液被半透膜分隔時，水可通過87

體液的滲透壓?凡是溶液均有滲透壓，滲透壓大小與單位體積內溶液中溶質的粒子數（濃度）成正比電解質是形成體液滲透壓的主要物質，其濃度變化直接導致體液滲透壓變化

細胞膜為半透膜，細胞內和外液的滲透壓相等正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)體液的滲透壓?凡是溶液88氯和碳酸氫根1.是細胞外液的主要陰離子，與鈉共同維持滲透壓，穩(wěn)定含水量。2.為保持細胞外液陰離子濃度恒定，碳酸氫根常對氯的增減起代償作用，即氯增多時碳酸氫根減少，反之亦然。3.碳酸氫根是體內堿儲備，故其增減可影響酸堿平衡。

返回氯和碳酸氫根89體液中的電解質

細胞內外液中各種電解質含量差別大

血漿和組織間液的電解質（無機），含量幾乎相等

滲透壓細胞外液細胞內液陽離子陰離子Na+（140）K+Ca++Mg++Cl-（104）HCO3-（24）SO42-HPO42-蛋白有機酸K+（160）Mg++Na+Ca++HPO42-（50）

蛋白SO42-HCO3-Cl-ECFICF體液中的電解質細胞內外液中各種電解質含量差別大細胞外液細胞90

水平衡--成人24小時液體出入量水平衡--成人24小時液體出入量91體液不僅構成細胞的環(huán)境，也是細胞本身必不可少的成分。細胞正常活動要求體液組成相對恒定溶質

體液組成水電解質非電解質葡萄糖，O2

，CO2

，尿素無機電解質：Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-HPO42-有機電解質：

如：蛋白質體內并無純水，體內的水與溶解在其中的物質共稱為體液，其化學組成類似于海水，反映人類進化上的起源。體液不僅構成細胞的環(huán)境，也是細胞本身必不可少的成分。細胞正常923.鉀代謝的調節(jié)

細胞之間的轉移

跨細胞轉移泵-漏機制