第16章體液平衡監(jiān)測課件

第十六章圍手術(shù)期體液平衡的監(jiān)測By中心ICU羅小波2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課1第十六章圍手術(shù)期體液平衡的監(jiān)測2023/7/31中心ICU第一節(jié)第一節(jié)圍手術(shù)期水，電解質(zhì)平衡的監(jiān)測一體液中的水，電解質(zhì)成分二水，電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)三常見的水電解質(zhì)平衡失常的診斷和處理2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課2第一節(jié)第一節(jié)圍手術(shù)期水，電解質(zhì)平衡的監(jiān)測2023/7/3

一體液中的水，電解質(zhì)成分

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課3

一體液中的水，電解質(zhì)成分

2023/7/31中心ICU羅

一水

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課4人體總水量=細(xì)胞內(nèi)液+細(xì)胞外液60%=ICF40%+ECF20%人體總水量=細(xì)胞內(nèi)液+組織間液+血管內(nèi)液60%=40%+15%+5%人體總水量=細(xì)胞內(nèi)液+功能性細(xì)胞外液18%+非功能性細(xì)胞外液1-2%人體總水量=細(xì)胞內(nèi)液+第一間隙液+第二間隙液+第三間隙液

一水

2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課4人

一水

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課5第三間隙液→非功能性細(xì)胞外液所在腦脊液，胸膜液，腹膜液，關(guān)節(jié)液第二間隙液→血管外間隙第一間隙液→血管內(nèi)間隙

一水

2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課5第

二電解質(zhì)鈉和鉀

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課6

二電解質(zhì)鈉和鉀

2023/7/31中心IC

二電解質(zhì)鈉和鉀

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課7鈉→取決于攝取與排出的平衡排出渠道尿，大汗，嘔吐，腹瀉鉀→短時間平衡A受胰島素，PH,碳酸氫鹽，b腎上腺素能受體激動劑調(diào)節(jié)B選擇性心臟β1受體激動劑如多巴酚丁胺C多巴酚丁胺和其他兒茶酚胺類一樣可以降低血清中的鉀濃度，罕見低血鉀癥

長時間平衡，受腎臟和醛固酮調(diào)節(jié)

二電解質(zhì)鈉和鉀

2023/7/31中心IC

二電解質(zhì)鈣離子

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課81.鈣離子是機體各項生理活動不可缺少的離子。它對于維持細(xì)胞膜兩側(cè)的生物電位，維持正常的神經(jīng)傳導(dǎo)功能。維持正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經(jīng)－肌肉傳導(dǎo)功能，還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現(xiàn)出來。2.成人推薦每日攝取1000毫克，長身體的時候推薦每日1300毫克。200毫升牛奶（一杯左右）含鈣離子300毫克左右。3.血鈣2.25-2.75mmol/l,鈣平衡主要由腎臟調(diào)節(jié)腎遠曲小管與集合管對鈣重吸收。

二電解質(zhì)鈣離子

2023/7/31中心IC

二電解質(zhì)鎂離子

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課91.激活人體多種酶的活性；維護骨骼生長和神經(jīng)肌肉的興奮性；維護胃腸道和激素的功能。2.鎂在粗糧，綠葉蔬菜，堅果中含量豐富。3.一個研究小組在新一期美國《神經(jīng)元》雜志上報告說，他們利用果蠅進行實驗，發(fā)現(xiàn)鎂離子能阻礙神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)一種抑制蛋白的生成，從而幫助維持長期記憶。

二電解質(zhì)鎂離子

2023/7/31中心IC

二電解質(zhì)鎂離子

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課104.研究顯示中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的NMDA型谷氨酸受體對學(xué)習(xí)和記憶發(fā)揮著重要作用。這種受體吸收了谷氨酸之后，神經(jīng)細(xì)胞就會吸收鈣離子，引發(fā)對學(xué)習(xí)和記憶來說所必要的生化反應(yīng)。不過，鈣離子通道平常是被鎂離子堵塞的，只有神經(jīng)細(xì)胞被激活變興奮時，鎂離子才會離開，鈣離子得以進入神經(jīng)細(xì)胞。

二電解質(zhì)鎂離子

2023/7/31中心IC

二水，電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課111.口渴機制2.抗利尿激素ADH3.醛固酮4.心房腦鈉肽5.甲狀旁腺激素

二水，電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)

2023/7/31中心ICU羅小波

口渴機制thirsty

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課12

口渴機制thirsty

2023/7/31中心ICU口渴機制1.下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。2.血漿晶體滲透壓升高，有效血容量減少，血管緊張素II增多2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課13口渴機制1.下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。2023/7/31中抗利尿激素ADH1.抗利尿激素（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞分泌的9肽激素，經(jīng)下丘腦—垂體束到達神經(jīng)垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。此外，該激素還能增強內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。2.血漿晶體滲透壓升高，有效血容量減少，血管緊張素I增多，疼痛刺激，情緒緊張，血壓降低2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課14抗利尿激素ADH1.抗利尿激素（又稱血管升壓素）是由下丘腦的血管緊張素是個什么鬼？失血引起循環(huán)血量減少或腎疾病導(dǎo)致腎血流量減少等，可促進腎小球旁器的球旁細(xì)胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進入血液后，使血中由肝生成的血管緊張素原（屬α球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ（10肽），它隨血液流經(jīng)肺循環(huán)時，受肺所含的轉(zhuǎn)化酶作用，被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ受血漿和組織液中血管緊張素酶A的作用，被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課15血管緊張素是個什么鬼？失血引起循環(huán)血量減少或腎疾病導(dǎo)致腎血流血管緊張素是個什么鬼？2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課16血管緊張素是個什么鬼？2023/7/31中心ICU羅小波麻各司其職1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多；3、血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強于血管緊張素Ⅱ。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課17各司其職1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，它直接醛固酮1.Aldosterone是一種類固醇類激素（鹽皮質(zhì)激素家族），主要作用于腎臟，進行鈉離子及水份的再吸收。整體來說，醛固酮為一種增進腎臟對于離子及水分再吸收作用的一種激素，為腎素-血管緊張素系統(tǒng)的一部分。2.當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時→刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素→激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加→使腎臟重吸收鈉離子增加→進而引起水重吸收增加→細(xì)胞外液容量增多3.保鈉保水，排鉀排H+2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課18醛固酮1.Aldosterone是一種類固醇類激素（鹽皮質(zhì)激心房鈉尿肽ANP1.又稱心房利鈉肽，是由心房肌細(xì)胞合成并釋放的肽類激素，人血液循環(huán)中的ANP由28個氨基酸殘基組成，其受體是細(xì)胞膜上的一種鳥甘酸環(huán)化酶。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒張和促進腎臟排鈉、排水。當(dāng)心房壁受牽拉時（如血量過多、頭低足高位、中心靜脈壓升高和身體浸入水中）均可刺激心房肌細(xì)胞釋放ANP。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課19心房鈉尿肽ANP1.又稱心房利鈉肽，是由心房肌細(xì)胞合成并釋心房鈉尿肽ANP1、降低血壓。ANP可使血管舒張，外周阻力降低；也可使搏出量減少，心率減慢，故心輸出量減少。2、利鈉、利尿和調(diào)節(jié)循環(huán)血量。ANP作用于腎臟可增加腎小球濾過率，也可抑制腎小管重吸收，使腎排水排鈉增多；它還能抑制腎近球細(xì)胞釋放腎素，抑制腎上腺球狀帶細(xì)胞釋放醛固酮；在腦內(nèi)，ANP可抑制血管緊張素的釋放。這些作用都可導(dǎo)致體內(nèi)細(xì)胞外液量減少，循環(huán)量減少。3、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖。ANP可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、心肌成纖維細(xì)胞和腎小球細(xì)胞等多種細(xì)胞的增殖，是一種細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)控因子。4、ANP還具有對抗腎素—血管緊張素系統(tǒng)（RAS）、內(nèi)皮素和交感系統(tǒng)等縮血管作用。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課20心房鈉尿肽ANP1、降低血壓。ANP可使血管舒張，外周阻力甲狀旁腺激素1、甲狀旁腺激素(parathyroidhormone)，是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的堿性單鏈多肽類激素。簡稱PTH。甲狀旁腺激素是由84個氨基酸組成的，它的主要功能是調(diào)節(jié)脊椎動物體內(nèi)鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。在甲狀旁腺主細(xì)胞內(nèi)首先合成PTH的第一前身物質(zhì)，稱為前甲狀旁腺激素原，含115個氨基酸，以后這一前身物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)裂解成為含90個氨基酸的第二前身物質(zhì)甲狀旁腺激素原，后者進而在細(xì)胞內(nèi)裂解成為含84個氨基酸的多肽，即PTH。正常人血漿中PTH的濃度約為1納克/毫升。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課21甲狀旁腺激素1、甲狀旁腺激素(parathyroidhor甲狀旁腺激素2、PTH在循環(huán)血液中的半衰期約為20分鐘，主要在腎臟內(nèi)滅活。3、降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。降鈣素與PTH作用的靶組織相同，但其作用正好相反。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課22甲狀旁腺激素2、PTH在循環(huán)血液中的半衰期約為20分鐘，主要課外讀物，來自協(xié)和的筆記總結(jié)2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課23課外讀物，來自協(xié)和的筆記總結(jié)2023/7/31中心ICU羅小課外讀物，來自協(xié)和的筆記總結(jié)2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課24課外讀物，來自協(xié)和的筆記總結(jié)2023/7/31中心ICU羅小課外讀物，來自協(xié)和的筆記總結(jié)2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課25課外讀物，來自協(xié)和的筆記總結(jié)2023/7/31中心ICU羅小

三常見的水電解質(zhì)平衡失常的診斷和處理

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課26

三常見的水電解質(zhì)平衡失常的診斷和處理

2023/7/31低鈉，高鈉2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課27低鈉，高鈉2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課27低鈉血癥低鈉血癥為血清鈉<135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課28低鈉血癥低鈉血癥為血清鈉<135mmol/L，僅反映鈉在血漿低鈉血癥低鈉血癥類型→高滲性（甘露醇，血糖高），等滲性（高脂血癥，高蛋白血癥），低滲性（細(xì)胞外液增多，等容量，低容量）低鈉血癥類型→總體鈉減少，正常，增多2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課29低鈉血癥低鈉血癥類型→高滲性（甘露醇，血糖高），等滲性（高脂

1.總體鈉減少的低鈉血癥

體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別尿鈉濃度Na>20mmol/L為腎丟失鈉增多<20mmol/L為腎外丟失2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課30

1.總體鈉減少的低鈉血癥

體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失

1.總體鈉減少的低鈉血癥

體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別尿鈉濃度Na>20mmol/L為腎丟失鈉增多<20mmol/L為腎外丟失2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課31

1.總體鈉減少的低鈉血癥

體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失1.總體鈉減少的低鈉血癥（1）引起腎鈉丟失的病因利尿藥的過度使用，鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少，失鹽性腎炎，伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒，酮尿等（包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿）。（2）引起腎外鈉丟失的病因胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課321.總體鈉減少的低鈉血癥（1）引起腎鈉丟失的病因2023/2.總體鈉正常的低鈉血癥（1）糖皮質(zhì)激素缺乏一方面使腎水排泄障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放），另一方面腎臟血流動力學(xué)發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。（2）甲狀腺功能減低由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課332.總體鈉正常的低鈉血癥（1）糖皮質(zhì)激素缺乏一方面使腎水排2.總體鈉正常的低鈉血癥（3）急性精神分裂癥有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲）、ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷、低血漿滲透壓情況下有ADH釋放、腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物。（4）藥物引起的低鈉血癥其機制是ADH介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH）尿中Na濃度常>20mmol/L。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課342.總體鈉正常的低鈉血癥（3）急性精神分裂癥有發(fā)生低鈉血癥傾3.總體鈉增加的低鈉血癥這類低鈉血癥的患者雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血鈉降低。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課353.總體鈉增加的低鈉血癥這類低鈉血癥的患者雖然有總體鈉增多，低鈉血癥表現(xiàn)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血Na和血鈉下降的速率。血Na在125mmol/L以上時，極少引起癥狀，Na在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱、乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課36低鈉血癥表現(xiàn)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血Na和血鈉下降低鈉血癥表現(xiàn)臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦幕疝。如果低鈉血癥在48小時內(nèi)發(fā)生則有很大危險，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血癥過分或過快時易發(fā)生除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細(xì)速和循環(huán)衰竭，同時有失水的體征?？傮w鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫的臨床表現(xiàn)。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課37低鈉血癥表現(xiàn)臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重低鈉血癥診斷思路1.確定是否真正有低鈉血癥低鈉血癥的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴(yán)重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥，滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課38低鈉血癥診斷思路1.確定是否真正有低鈉血癥2023/7/31低鈉血癥診斷思路2.估計細(xì)胞外液容量狀況。容量低者的低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致，血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉<10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失。尿鈉>20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起。低者提示有醛固酮過低的情況。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課39低鈉血癥診斷思路2.估計細(xì)胞外液容量狀況。2023/7/31低鈉血癥治療思路低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥狀而采取不同處理方法，故低鈉血癥的治療應(yīng)強調(diào)個性化，但總的治療措施包括：①祛除病因。②糾正低鈉血癥。③對癥處理。④治療合并癥。鈉需要量mmol=體重×(140-Na)×0.617mmol=1g鈉急性失鈉補鈉速度為0.6-1mmol/l/h，慢性失鈉為0.5mmol/l/h2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課40低鈉血癥治療思路低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課41低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/7/31中心ICU羅低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課42低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/7/31中心ICU羅低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課43低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/7/31中心ICU羅低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課44低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/7/31中心ICU羅低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課45低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/7/31中心ICU羅低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課46低鈉血癥治療思路---課外讀物2023/7/31中心ICU羅高鈉血癥高鈉血癥指血鈉過高（通常>145mmol/L）并伴有血滲透壓過高的情況。除個別情況（輸入過多含鈉鹽過多的液體等）外，本癥主要是由失水引起，有時也伴有失鈉，但失水程度大于失鈉程度。本病常有細(xì)胞內(nèi)水分減少，這是由于細(xì)胞外高滲透壓可以將細(xì)胞內(nèi)水吸出到細(xì)胞外，因此血容量開始并不下降，但到晚期嚴(yán)重時可減少。高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課47高鈉血癥高鈉血癥指血鈉過高（通常>145mmol/L）并伴有高鈉血癥高鈉血癥6大原因1.水?dāng)z入不足航?；蛏衬腥狈λ?，昏迷、拒食、消化道病變引起飲水困難，腦外傷、腦血管意外等導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感，原發(fā)性飲水過少癥等均可引起水?dāng)z入不足導(dǎo)致高鈉血癥。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課48高鈉血癥高鈉血癥6大原因2023/7/31中心ICU羅小波高鈉血癥高鈉血癥6大原因2.水丟失過多（1）腎外丟失高熱、高溫環(huán)境、劇烈運動導(dǎo)致的大量出汗可引起水分從皮膚大量喪失；喘息狀態(tài)、過度換氣、氣管切開等可使水分從呼吸道丟失過多；胃腸道滲透性水樣腹瀉也可造成本癥，如果同時合并飲食障礙，情況可以嚴(yán)重惡化。（2）經(jīng)腎丟失主要由中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥或應(yīng)用大量滲透性利尿藥引起。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課49高鈉血癥高鈉血癥6大原因2023/7/31中心ICU羅小波高鈉血癥高鈉血癥6大原因3.水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)可見于劇烈運動、抽搐等，由于上述原因造成細(xì)胞內(nèi)小分子增多，滲透壓增加，促使水進入細(xì)胞內(nèi)，一般持續(xù)不長。乳酸性酸中毒時，糖原大量分解為小分子的乳酸，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓過高，水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，也造成高鈉血癥。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課50高鈉血癥高鈉血癥6大原因2023/7/31中心ICU羅小波高鈉血癥高鈉血癥6大原因4.鈉輸入過多常見于注射NaHCO3、過多輸入高滲性NaCl等，患者多伴有嚴(yán)重血容量過多。5.腎排鈉減少見于右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿；急、慢性腎功能衰竭等腎性少尿；代謝性酸中毒、心肺復(fù)蘇等補堿過多；老人或嬰幼兒腎功能不良；庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病；2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課51高鈉血癥高鈉血癥6大原因2023/7/31中心ICU羅小波高鈉血癥高鈉血癥6大原因6.特發(fā)性高鈉血癥由口渴中樞障礙或AVP調(diào)節(jié)異常引起，確切病因不明。少部分病例可有腦腫瘤、肉芽腫等病變或創(chuàng)傷、腦血管意外等病史。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課52高鈉血癥高鈉血癥6大原因2023/7/31中心ICU羅小波高鈉血癥臨床表現(xiàn)取決于血鈉濃度升高的速度和程度，急性高鈉血癥比慢性高鈉血癥的癥狀較嚴(yán)重。高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。早期主要癥狀為口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心嘔吐和體溫升高；體征有失水。晚期則出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn)，如煩躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癲癇樣發(fā)作和昏迷；體征有肌張力增高和反射亢進等，嚴(yán)重者因此而死亡。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課53高鈉血癥臨床表現(xiàn)取決于血鈉濃度升高的速度和程度，急性高鈉血高鈉血癥臨床表現(xiàn)特發(fā)性家族性高鈉血癥（Liddle病）臨床上主要表現(xiàn)為高血壓和低血鉀，與醛固酮增多癥相似。由于渴感中樞的滲透壓閾值上調(diào)所引起的特發(fā)性高鈉血癥一般無明顯臨床表現(xiàn)。失水過多所致的高鈉血癥常為失水多于失鈉，其臨床表現(xiàn)常被失水所掩蓋。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課54高鈉血癥臨床表現(xiàn)特發(fā)性家族性高鈉血癥（Liddle?。┡R床高鈉血癥診斷思路1.病史口渴，飲水量和尿量減少。2.體征包括失水體征、血壓和脈率、神志改變，肌張力增高和反射亢進。3.實驗室檢查包括血鈉，血、尿滲透壓。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課55高鈉血癥診斷思路1.病史2023/7/31中心ICU羅小波高鈉血癥診斷思路如果血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>295mmol/L，而尿滲透壓L，則提示ADH釋放或其作用靶器官缺陷；如果尿滲透壓>800mmol/L，說明腎小管濃縮功能正常，提示高鈉血癥是由于鈉排泄障礙（或稱潴留性高鈉血癥）所致。如果血滲比尿滲高，則多是中樞性或腎性尿崩癥。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課56高鈉血癥診斷思路如果血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>2高鈉血癥治療思路1.以每小時血鈉濃度下降不超過0.5mmol/L為宜，否則會導(dǎo)致腦細(xì)胞滲透壓不平衡而引起腦水腫。2.盡可能去除病因或針對病因進行治療3.對于失水過多性和鈉排泄障礙所引起者，則采取不同的方法治療。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課57高鈉血癥治療思路1.以每小時血鈉濃度下降不超過0.5mmol高鈉血癥治療思路2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課58高鈉血癥治療思路2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)大高鈉血癥治療思路2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課59高鈉血癥治療思路2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)大低鉀血癥通常血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課60低鉀血癥通常血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清低鉀血癥四大原因1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課61低鉀血癥四大原因1.鉀攝入減少2023/7/31中心ICU低鉀血癥四大原因2.鉀排出過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。（2）經(jīng)腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：利尿藥，腎臟疾病，腎上腺皮質(zhì)激素過多，鎂缺失，堿中毒。（3）經(jīng)皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課62低鉀血癥四大原因2.鉀排出過多2023/7/31中心ICU低鉀血癥四大原因3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但機體的含鉀總量并不因此減少。（1）低鉀性周期性麻痹。（2）堿中毒。（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥。（4）鋇中毒2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課63低鉀血癥四大原因3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移2023/7/31低鉀血癥四大原因4.粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課64低鉀血癥四大原因4.粗制生棉油中毒2023/7/31中心I低鉀血癥臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)→常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱2.心血管系統(tǒng)→低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯，缺鉀可加重洋地黃劑中毒，可導(dǎo)致死亡。3.泌尿系統(tǒng)→長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，代謝性低鉀，低氯性堿中毒。4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)→低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲5.消化系統(tǒng)→缺鉀可使腸蠕動減慢，嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課65低鉀血癥臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)→常見癥狀為肌無力和發(fā)作性低鉀血癥診斷思路1.確定低鉀血癥可根據(jù)：①血清鉀低于3.5mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨床表現(xiàn)符合低鉀血癥。2.確定低鉀的病因包括：①詳細(xì)詢問病史如攝食情況，胃腸道癥狀，排尿及夜尿情況和利尿劑，導(dǎo)泄藥和飲酒史；②實驗室檢查除鉀，鈉，氯外，還應(yīng)檢查血鈣，鎂，低鈣，低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課66低鉀血癥診斷思路1.確定低鉀血癥2023/7/31中心IC低鉀血癥治療思路2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課67低鉀血癥治療思路2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)高鉀血癥血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥>7.0mmol/L則為嚴(yán)重高鉀血癥高鉀血癥有急性與慢性兩類急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課68高鉀血癥血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥2023/7/高鉀血癥病因1.腎排鉀減少→急性腎衰竭，Addison病，長期應(yīng)用氯苯蝶啶、螺內(nèi)酯（安體舒通）2.細(xì)胞內(nèi)的鉀移出→溶血，腫瘤細(xì)胞大量壞死3.含鉀藥物輸入過多→青霉素鉀鹽，每100萬單位含K1.5mmol4.輸入庫存血過多5.洋地黃中毒→洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細(xì)胞2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課69高鉀血癥病因1.腎排鉀減少→急性腎衰竭，Addison病，高鉀血癥臨床表現(xiàn)2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課70高鉀血癥臨床表現(xiàn)2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)高鉀血癥診斷思路高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥，并除外實驗室誤差，心電圖檢查明確有無嚴(yán)重的心臟毒性的發(fā)生，心電圖若有高鉀血癥的表現(xiàn)是危險的信號，應(yīng)采取積極的治療措施。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課71高鉀血癥診斷思路高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致高鉀血癥治療思路2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課72高鉀血癥治療思路2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)高鉀血癥治療思路2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課73高鉀血癥治療思路2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)第二節(jié)第二節(jié)圍手術(shù)期體液滲透濃度平衡的監(jiān)測一體液滲透的基本概念二體液滲透濃度的監(jiān)測方法三常見體液滲透平衡失常的診斷與處理2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課74第二節(jié)第二節(jié)圍手術(shù)期體液滲透濃度平衡的監(jiān)測2023/7/

一體液滲透的基本概念

3個基本概念滲透，滲透壓力，滲透濃度；有效與無效滲透分子體液滲透平衡2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課75

一體液滲透的基本概念

3個基本概念2023/7/31中心

滲透

1.滲透作用（Osmosis）指兩種不同濃度的溶液隔以半透膜（允許溶劑分子通過，不允許溶質(zhì)分子通過的膜），水分子或其它溶劑分子從低濃度的溶液通過半透膜進入高濃度溶液中的現(xiàn)象?；蛩肿訌乃畡莞叩囊环酵ㄟ^半透膜向水勢低的一方移動的現(xiàn)象。2.滲透現(xiàn)象發(fā)生的條件有兩個：一.有半透膜；二.半透膜兩側(cè)有物質(zhì)的量濃度差。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課76

滲透

1.滲透作用（Osmosis）指兩種不同濃度的溶液隔

滲透壓

1.能夠使從半透膜一側(cè)通過到另一側(cè)的水分子數(shù)目平衡的在較高濃度溶液的液面上施加的額外壓強稱為滲透壓2.

1886年荷蘭理論化學(xué)家范托夫（van'tHoff）從理論上推導(dǎo)出難揮發(fā)非電解質(zhì)稀溶液的滲透壓力與溶液濃度和熱力學(xué)溫度的關(guān)系為：2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課77

滲透壓

1.能夠使從半透膜一側(cè)通過到另一側(cè)的水分子數(shù)目平衡

滲透濃度

1.滲透濃度是用來比較溶液滲透壓力的2.定義為滲透活性物質(zhì)（溶液中產(chǎn)生滲透效應(yīng)的溶質(zhì)粒子）的物質(zhì)的量除以溶液的體積。3.重量滲透摩爾濃度總是大于容積滲透摩爾濃度血漿280mOsm/kg,260mOsm/L2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課78

滲透濃度

1.滲透濃度是用來比較溶液滲透壓力的2023/7

有效，無效滲透分子

1.有效滲透分子→能產(chǎn)生滲透現(xiàn)象的，Na,葡萄糖2.無效滲透分子→能自由通過細(xì)胞膜的，尿素2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課79

有效，無效滲透分子

1.有效滲透分子→能產(chǎn)生滲透現(xiàn)象的，

體液滲透平衡

1.體溫37℃時，正常人的血漿總滲透壓平均為280～310mmol/L，低于280mmol/L為低滲，高于310mmol/L為高滲。2.體液平衡受神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，一般先通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)正常的滲透壓，繼而通過腎素-醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)血容量。3.腎是調(diào)節(jié)體液平衡的重要器官，這種調(diào)節(jié)作用受垂體后葉釋放的抗利尿激素（ADH）和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮所影響。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課80

體液滲透平衡

1.體溫37℃時，正常人的血漿總滲透壓平均為冰點滲透壓儀是滲透壓儀中最廣泛使用的一種2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課81冰點滲透壓儀是滲透壓儀中最廣泛使用的一種2023/7/31中半透膜測定法1.主要用于膠體滲透壓測定2.血漿膠體滲透壓1.3mOsm/kg,25mmHg2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課82半透膜測定法1.主要用于膠體滲透壓測定2023/7/31中心計算法2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課83計算法2023/7/31中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課83

三常見體液滲透平衡失常的診斷與處理

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課84

三常見體液滲透平衡失常的診斷與處理

2023/7血液低滲透壓狀態(tài)治療以限水，補充溶質(zhì)為主要原則2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課85血液低滲透壓狀態(tài)治療以限水，補充溶質(zhì)為主要原則2023/7/血液高滲透壓狀態(tài)常見疾病糖尿病酮癥酸中毒2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課86血液高滲透壓狀態(tài)常見疾病糖尿病酮癥酸中毒2023/7/31中血液高滲透壓狀態(tài)胰島素2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課87血液高滲透壓狀態(tài)胰島素2023/7/31中心ICU羅小波麻血液高滲透壓狀態(tài)胰島素2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課88血液高滲透壓狀態(tài)胰島素2023/7/31中心ICU羅小波麻血液高滲透壓狀態(tài)補液2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課89血液高滲透壓狀態(tài)補液2023/7/31中心ICU羅小波麻醉血液高滲透壓狀態(tài)補液2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課90血液高滲透壓狀態(tài)補液2023/7/31中心ICU羅小波麻醉血液高滲透壓狀態(tài)補液2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課91血液高滲透壓狀態(tài)補液2023/7/31中心ICU羅小波麻醉血液高滲透壓狀態(tài)糾正低血鉀2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課92血液高滲透壓狀態(tài)糾正低血鉀2023/7/31中心ICU羅小波血液高滲透壓狀態(tài)糾正低血鉀2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課93血液高滲透壓狀態(tài)糾正低血鉀2023/7/31中心ICU羅小波血液高滲透壓狀態(tài)糾正低血鉀2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課94血液高滲透壓狀態(tài)糾正低血鉀2023/7/31中心ICU羅小波血液高滲透壓狀態(tài)補堿2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課95血液高滲透壓狀態(tài)補堿2023/7/31中心ICU羅小波麻醉血液高滲透壓狀態(tài)補堿2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課96血液高滲透壓狀態(tài)補堿2023/7/31中心ICU羅小波麻醉血液高滲透壓狀態(tài)治療病因2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課97血液高滲透壓狀態(tài)治療病因2023/7/31中心ICU羅小波血液高滲透壓狀態(tài)總結(jié)2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課98血液高滲透壓狀態(tài)總結(jié)2023/7/31中心ICU羅小波麻醉第三節(jié)第三節(jié)圍手術(shù)期酸堿平衡的監(jiān)測一酸堿平衡的基本生理二酸堿平衡的監(jiān)測三常見酸堿平衡失常的診斷與處理2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課99第三節(jié)第三節(jié)圍手術(shù)期酸堿平衡的監(jiān)測2023/7/31中心

一酸堿平衡的基本生理

人體有一整套調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制，首先依賴于血液內(nèi)一些酸性或堿性物質(zhì)并以一定的比例的緩沖體系來完成，而這種比例的恒定，卻又有賴于肺和腎等臟器的調(diào)節(jié)作用，把過剩的酸或堿給予消除，使體內(nèi)酸堿度保持相對平衡狀態(tài)。機體這種調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程，稱為酸堿平衡。正常人，血液酸堿度恒定在pH7.35-7.45之間2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課100

一酸堿平衡的基本生理

人體有一整套調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制，首

一酸堿平衡的基本生理

酸堿來源1、可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+2、腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。3、堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課101

一酸堿平衡的基本生理

酸堿來源2023/7/31中心IC

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強（含量最多；開放性緩沖系統(tǒng)）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pO值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課102

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制2023/7/31

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制2、腎臟排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：近端小管和遠端集合小管泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收；②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：氫泵主動向管腔內(nèi)泌氫與HPO42成H2PO4-③

NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+，通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課103

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制2023/7/31

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制3、肺呼吸：通過中樞或者外周兩方面進行。中樞：PaCO2↑使腦脊液PH↓，刺激位于延髓腹外側(cè)淺表部位的氫離子敏感性中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮。如果二氧化碳濃度高于80mmHg，則使呼吸中樞抑制。外周：主要是頸動脈體化學(xué)感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課104

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制2023/7/31

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課105

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制2023/7/31

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制總結(jié)：1.血液緩沖迅速，但不持久；2.肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達高峰，僅對H2CO3有效；3.細(xì)胞內(nèi)液緩沖強于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改變；4.腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課106

一酸堿平衡的基本生理

酸堿調(diào)節(jié)四大機制總結(jié)：2023/7

二酸堿平衡的監(jiān)測PH

含氫離子濃度的常用對數(shù)的負(fù)值,指溶液中氫離子的總數(shù)和總物質(zhì)的量的比。參考值7.35～7.45。<7.35為失代償性酸中毒癥>7.45為失代償性堿中毒但pH正常并不能完全排除無酸堿失衡,代償性酸或堿中毒時PH均在7.35～7.45的正常范圍之間。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課107

二酸堿平衡的監(jiān)測PH

含氫離子濃度的常用對數(shù)的負(fù)值,指

二酸堿平衡的監(jiān)測HCO3

實際碳酸氫根（AB）參考值21.4～27.3mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）參考值21.3～24.8mmol/L。AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標(biāo)，在特定條件下計算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒（未代償），二者皆高為代謝性堿中毒（未代償），AB>SB為呼吸性酸中毒，AB<SB為呼吸性堿中毒。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課108

二酸堿平衡的監(jiān)測HCO3

實際碳酸氫根（AB）參考值2

二酸堿平衡的監(jiān)測BE

參考值—3～+3mmol/L正值指示增加，負(fù)值為降低。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課109

二酸堿平衡的監(jiān)測BE

參考值—3～+3mmol/L20

二酸堿平衡的監(jiān)測AG

參考值8～16mmol/L，是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標(biāo)。判斷酸堿失衡應(yīng)先了解臨床情況，一般根據(jù)pH，PaCO2,BE（或AB）判斷酸堿失衡，根據(jù)PaO2及PaCO2判斷缺氧及通氣情況。pH超出正常范圍提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸堿失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸堿失衡，BE超出正常提示有代謝酸失衡。但血氣和酸堿分析有時還要結(jié)合其他檢查，結(jié)合臨床動態(tài)觀察，才能得到正確判斷。AG大于16=代謝酸中毒2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課110

二酸堿平衡的監(jiān)測AG

參考值8～16mmol/L，是早

二酸堿平衡的監(jiān)測AG

2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課111

二酸堿平衡的監(jiān)測AG

2023/7/31中心ICU羅小

二酸堿平衡的監(jiān)測BB

緩沖堿是血液中具有緩沖作用的堿之總和，包括HCO3-、HPO4-、血紅蛋白、血漿蛋白。BB能反映機體對酸堿平衡紊亂時總的緩沖能力，它不受呼吸因素和二氧化碳改變的影響。緩沖堿正常值：45～55mmol/L，平均值50mmol/L。緩沖堿臨床意義：增高：常見于代謝性堿中毒。減低：常見于代謝性酸中毒，若此時實際碳酸氫鹽(AB)正常，有可能為貧血或血漿蛋白低下。2023/8/1中心ICU羅小波麻醉學(xué)大課112

二酸堿平衡的監(jiān)測BB

緩沖堿是血液中具有緩沖作用的堿之

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