痛風病人的護理

痛風病人的護理主講人：查芳痛風，是一個標志帝王將相病才子佳人病酒肉病富貴病皇上，這有個家伙說咱容易患痛風功成名就

痛風的歷史回顧痛風病是人類最古老的代謝性疾病之一，早在公元前五世紀醫(yī)學文獻中就有關于痛風的記載。多見于社會上層人士如達官貴人、才子佳人，因此又稱之為“富貴病”。由于病因和發(fā)病機制不清，直到13世紀人們對痛風仍然束手無策，甚至認為痛風是由于魔鬼啃咬腳趾所致。

痛風的歷史回顧公元1679年，荷蘭著名生物學家列文?霍克(Leeuwenhoek)用顯微鏡觀察痛風患者關節(jié)腔積液時，發(fā)現(xiàn)了大量針樣的結晶體，后來科學家證實為尿酸鈉結晶。

痛風的歷史回顧痛風(metabolicarthritis)

是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和（或）

尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，

特指急性特征性關節(jié)炎和慢性痛風石疾病。

1.病因

2.分類

3.臨床表現(xiàn)

4.檢查

5.診斷

6.鑒別診斷

7.治療8.預防

病

因

痛風的發(fā)病情況

痛風是一個世界性的常見疾病，在歐洲和美國，痛風患病率占0.13—1.37%。隨我國經(jīng)濟的發(fā)展和人民生活水平提高，我國的痛風發(fā)病漸增多，痛風總的患病率為0.84%。

近年痛風發(fā)病正在年輕化，年齡小于40歲的初次發(fā)病患者增加了26.3%，少數(shù)痛風病人年齡小于20歲，其原因：（1）攝入富含嘌呤類食物者迅速增多。（2）肥胖者增多。調(diào)查表明，在40歲以下的痛風患者，約85%的人體重超重。發(fā)病機制先決條件和標志：高尿酸血癥尿酸的來源：嘌呤代謝的終末產(chǎn)物嘌呤的的來源：細胞分解的核酸其他嘌呤類化合物食物中的嘌呤占尿酸來源的80%占尿酸來源的20%11發(fā)病機制高尿酸血癥成因：遺傳因素：酶異常致尿酸合成增加（<10%）腎小管分泌尿酸減少（達80~90%）小管吸收增多（少）腎小球濾過減少后天因素：飲食（嗜食酒肉）生活習性（體力活動過少）人體每天大約產(chǎn)生750mg尿酸，80%由自身合成，20%來自食物。這些尿酸2/3經(jīng)腎排泄，1/3經(jīng)腸道排泄。相當重要12分類

痛風依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

臨床表現(xiàn)

痛風多見于中年男性，女性僅占5%，主要是絕經(jīng)后女性，痛風發(fā)生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現(xiàn)如下：急性痛風性關節(jié)炎---痛風的象征燈紅酒綠之后，夜深人靜之時其快如風，其痛如割關節(jié)表現(xiàn)：夜間發(fā)作、紅腫熱痛，皮膚靜脈怒張伴隨癥狀：全身不適，畏寒發(fā)熱85%單關節(jié)起病表現(xiàn)118受累關節(jié)的分布第一跖趾關節(jié)60%，90%跖趾關節(jié)11.7%掌指、指間關節(jié)8.9%踝關節(jié)8.7%膝關節(jié)3.9%腕關節(jié)2.8%其他：不禁止表現(xiàn)119何以第一跖趾關節(jié)好發(fā)？

關節(jié)周圍血管少，PH值低

第一跖趾關節(jié)承受壓力大

局部溫度低何以酒后易發(fā)？啤酒含有豐富的嘌呤乙醇代謝產(chǎn)生乳酸何以男性多見？雄激素使磷脂膜對尿酸結晶有易感性雌激素正好相反，促進腎臟排泄尿酸間歇發(fā)作期

痛風發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復發(fā)，多數(shù)患者1年內(nèi)復發(fā)，越發(fā)越頻，受累關節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關節(jié)一般從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕和肘等關節(jié)受累，少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節(jié)，也可累及關節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現(xiàn)。慢性痛風石病變期痛風結節(jié)除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外均可見到，血尿酸>600μmol/L，顯現(xiàn)率近100%血尿酸<540μmol/L，極少出現(xiàn)好發(fā)部位：外耳、尺骨鷹嘴少發(fā)部位：指、掌、腳特征：數(shù)個淡黃或白色圓形結節(jié)小米~雞蛋質(zhì)地與大小有關表現(xiàn)223還是痛風石腎臟病變

（1）慢性尿酸鹽腎病,尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì)，導致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，

出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕

度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)

腎功能不全。（2）尿酸性尿路結石,尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài)，在泌

尿系統(tǒng)沉積并形成結石。在痛風患者中的發(fā)生率在20%以上，

且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排

出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困

難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。（3）急性尿酸性腎病,血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸

結晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。

臨床表現(xiàn)為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大

量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）

等繼發(fā)原因引起。檢

查痛風相關檢查血尿酸：正常范圍男性：150~350μmol/L更年期前女性：100~300高尿酸血癥男性：>420μmol/L(7mg/dl)女性：>357μmol/L(6mg/dl)血清飽和度：420>420,理論上應有析出，但只有一部分發(fā)病同志，高尿酸血癥可不等同于痛風哦痛風相關檢查血尿酸增高男>420μmol/L、女>357μmol/L(注：餐后血尿酸比空腹血尿酸大約高100μmol/L，對懷疑痛風，但空腹血尿酸正常者，應查餐后血尿酸血尿酸增高或正常正常<3.57mmol/24h，超過有價值血液中白細胞增高，核左移，血沉增快尿常規(guī)化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含有尿酸鹽結晶

尿酸鹽檢查偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為負性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發(fā)作期，可見于關節(jié)滑液中白細胞內(nèi)、外；也可見于在痛風石的抽吸物中；在發(fā)作間歇期，

也可見于曾受累關節(jié)的滑液中。尿酸鹽結晶30

影像學檢查急性發(fā)作期僅見受累關節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹；反復發(fā)作的間歇期可出現(xiàn)一些不典型的放射學改變；慢性

痛風石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關節(jié)軟骨下

骨質(zhì)破壞，出現(xiàn)偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬

樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質(zhì)可膨起或骨刺

樣翹起。重者可使關節(jié)面破壞，造成關節(jié)半脫位或

脫位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現(xiàn)關節(jié)

間隙狹窄及繼

發(fā)退行性改變和

局部骨質(zhì)疏松等。X線檢查晚期關節(jié)面骨端皮質(zhì)穿鑿樣、蜂窩狀、圓形骨質(zhì)透亮缺損32

超聲檢查

受累關節(jié)的超聲檢查可發(fā)現(xiàn)關節(jié)積液、滑膜

增生、關節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞、關節(jié)內(nèi)或周圍軟組

織的痛風石及鈣質(zhì)沉積等。超聲下出現(xiàn)腎髓質(zhì)特

別是錐體乳頭部散在強回聲光點，則提示尿酸鹽

腎病，也可發(fā)現(xiàn)X線下不顯影的尿酸性尿路

結石。

其他實驗室檢查尿酸鹽腎病可有尿蛋白濃縮功能不良，尿比重1.008以下，最終可進展為氮質(zhì)血癥和尿毒癥等。診

斷診斷中老年肥胖男性干部或知識分子較高的修養(yǎng)不凡的談吐夜間突然發(fā)作血尿酸水平增高

注意：在急性發(fā)作期，由于血尿酸形成尿酸鹽結晶沉積于關節(jié)以及炎癥因子促進尿酸經(jīng)腎排泄，因此，血尿酸也可以不高，可在急性期過后再復查。

哪些人更有患病資格肥胖、達官貴族、應酬族男性嗜食酒肉血尿酸水平與教育程度、經(jīng)濟收入、社會地位呈明顯正相關高血壓、動脈硬化、冠心病或腦血管病，糖尿病（尤其是Ⅱ型），與高尿酸血癥有相近的易感基因絕經(jīng)哪些人沒有患病資格特別消瘦的人哪些人沒有患病資格雖然胖，但特別窮的人減肥的好處不單單在減少痛風發(fā)作沙丁魚、扇貝、蝦高嘌呤食物動物內(nèi)臟、雞肉、大肉、牛肉高嘌呤食物高嘌呤食物蘑菇、花生高嘌呤食物菠菜、空心菜谷物、小麥制品低嘌呤食物低嘌呤食物蛋,及其制品低嘌呤食物乳制品脂肪飲料稀飯（茶/咖啡/果汁/汽水）分期治療的原則痛風急性期，主要以鎮(zhèn)痛為主，不能使用降尿酸藥物。因為急性期機體排泄尿酸的能力已發(fā)揮到極致。緩解期，主要以降尿酸為主，根據(jù)腎臟尿酸排泄能力，合理選擇降尿酸藥物。慢性期，鎮(zhèn)痛和降尿酸同時進行，但鎮(zhèn)痛藥物最好小劑量聯(lián)合長期用藥。急性痛風性關節(jié)炎的治療臥床休息、多喝水（2000ml以上/日）。消炎止痛：首選NSAIDS/激素/秋水仙堿。關鍵是越早越好，短期使用，及時停藥。急性發(fā)作后的4周內(nèi)，忌服降尿酸藥或改變原劑量。急性發(fā)作的治療本期不行降尿酸治療尿酸迅速波動可導致關節(jié)炎加重血尿酸突然下降，尿酸鹽結晶表面溶解、釋放，會導致二次痛風（轉(zhuǎn)移性關節(jié)炎）。半島臺溫馨提示：本期痛死也不降尿酸有違者注意樓房安全預防急性痛風發(fā)作服用低嘌呤的食物，忌酒，特別是啤酒。多飲水，堿化尿液。要求病人將每次痛風發(fā)作前吃過的食物記下來，有利于找到病人應該忌口的食物。每年急性發(fā)作>3次，應該服用秋水仙堿0.6mg每日兩次，預防痛風性關節(jié)炎的發(fā)作。如果四個月之后無新的發(fā)作，可以減至每日一次，只要能夠耐受，需要終生服用。急性發(fā)作時再加至每日兩次，周而復始。不主張在第一次發(fā)作后就用秋水仙堿來預防下一次的痛風性關節(jié)炎的發(fā)作。1天后療效下降療效/毒性比值狹窄，80%有腹瀉，肝腎毒性較常見靜脈應用有致命毒性單純NSAIDS(非甾體類消炎藥:是一類非類固醇激素類的能夠消除疼痛、腫脹、四肢僵直及炎癥的藥物。)足可控制目前已主張不作為首選新觀點新觀點新觀點

NEW重新審視秋水仙堿1天后療效下降療效/毒性比值狹窄,80%有腹瀉,肝腎毒性不少見靜脈應用有致命毒性單純NSAIDs足可控制目前已主張不作為首選間歇期及慢性期的治療

宗旨1、控制尿酸在正常水平（所有痛風患者，血尿酸均應控制在360以下；有痛風石患者，血尿酸應控制在300以下，以有助于尿酸石的溶解）2、防治、保護已損害的臟器功能藥物抑制尿酸合成促進尿酸排泄69

慢性痛風治療過程中，隨著尿酸水平的降低，沉積在關節(jié)及其周圍組織中的尿酸鹽結晶會脫落或降解，引發(fā)新的痛風性關節(jié)炎的發(fā)作，這種情況叫做轉(zhuǎn)移性關節(jié)炎，每次發(fā)作疼痛的程度不重，病人一般能夠忍受，發(fā)作一段時間后，會自行終止。抑制尿酸鹽在組織和腎臟中的沉積是預防和治療痛風及其慢性并發(fā)癥的關鍵所在。尿酸在酸性環(huán)境中容易形成針樣晶體在組織中沉積，在堿性環(huán)境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶體沉積下來；另一方面，已形成的晶體可以溶解，并隨尿液排出體外。所有高尿酸水平的患者，特別是超過560umol/L的患者，均應使用堿化尿液的藥物。

所有高尿酸血癥患者均應使用堿性藥物堿化尿液的藥物

堿化尿液，增加尿酸鹽溶解度:

將尿pH