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文檔簡介

水、電解質(zhì)平衡紊亂山東大學(xué)第二醫(yī)院ICU馬承恩

問題:人體內(nèi)環(huán)境包括什么?人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定重要嗎?體液容量、滲透壓、電解質(zhì)、酸堿平衡保護(hù)環(huán)境------基本國策主要內(nèi)容一、概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂成人男性體液約占體重的60%,女性占50%。體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。體液細(xì)胞內(nèi)液(40%)細(xì)胞外液(20%)血漿(5%)組織間液(15%)正常體液的含量和分布一、概述陽離子:K+Mg2+

Ca2+

陰離子:HPO42-、蛋白質(zhì)、

HCO3-、Cl-、SO42-體液的電解質(zhì)成分Na+Na+K+陽離子Na+、K+、Ca2+、Mg2+

陰離子Cl-、HCO3-、HPO42-有機(jī)酸和蛋白質(zhì)等。一、概述細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)

滲透壓:溶液中溶質(zhì)對水產(chǎn)生的吸引力,就叫做滲透壓。特點(diǎn):滲透壓與溶液中溶質(zhì)數(shù)目有關(guān),與溶質(zhì)分子大小無關(guān)。

晶體滲透壓膠體滲透壓晶體滲透壓(mosm/kg)=

2(Na++

K+)+尿素氮+葡萄糖

正常值:280~310mosm/kg

一、概述體液滲透壓組織間液和細(xì)胞內(nèi)液之間存在著半透膜----細(xì)胞膜→水和小分子溶質(zhì)(尿素)可以自由通過。→電解質(zhì)等不能自由通過,細(xì)胞膜特殊結(jié)構(gòu)(Na-K泵)

半透膜:溶劑分子能自由通過;溶質(zhì)分子不能自由通過。一、概述—體液滲透壓1.ADH的調(diào)節(jié)(ADH-保水或排水)滲透壓升高→

ADH分泌增加血容量下降→

ADH分泌增加相反,ADH分泌減少例如:抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征---水潴留一、概述使腎臟重吸收水增加血容量增加(水增加為主),滲透壓下降滲透壓、體液容量的調(diào)節(jié)2.腎素-醛固酮的調(diào)節(jié)(醛固酮—保鈉或排鈉)血容量下降→腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增加→腎臟重吸收鈉、水增加→細(xì)胞外液容量增多。反之,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌減少。例如:醛固酮增多癥---鈉水潴留---高血壓一、概述—滲透壓、體液容量的調(diào)節(jié)3.渴感中樞的調(diào)節(jié)4.心房利鈉因子的調(diào)節(jié)血容量↑滲透壓↑

例如:腦性鹽耗綜合癥----低鈉血癥ANF↑腎臟對鈉鹽的吸收減少排鈉、利尿一、概述—滲透壓、體液容量的調(diào)節(jié)低滲溶液

滲透壓的影響紅細(xì)胞皺縮紅細(xì)胞膨脹甚至破裂高滲溶液等滲溶液紅細(xì)胞形態(tài)正常H2OH2O一、概述—滲透壓

主要內(nèi)容一、概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂水鈉代謝紊亂脫水失水為主(高滲性脫水)失鈉為主(低滲性脫水)水鈉等比例丟失(等滲性脫水)水過多(水中毒)鈉過多(高鈉血癥)等滲性體液過多(水腫)二、水鈉代謝紊亂體液減少≥體重2%

水潴留(一)高滲性脫水1.特點(diǎn):鈉水均丟失,失水

失鈉,血鈉濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mOsm/kg。二、水鈉代謝紊亂2.原因(1)飲水不足

昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震;腦血管病導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感(2)失水過多

腎臟丟失:中樞性尿崩、滲透性利尿(糖尿病酮癥酸中毒、

甘露醇、糖尿病非酮癥昏迷,高血糖)

腎外丟失:中署、燒傷開放治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、驚厥二、水鈉代謝紊亂—高滲性脫水水中毒細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較二、水鈉代謝紊亂二、水鈉代謝紊亂——高滲性脫水高滲性脫水3.機(jī)體變化①口渴、尿少、尿比重高②失水4~5%時(shí):有效血容量不足的表現(xiàn):HR腦細(xì)胞脫水:乏力、頭暈、煩躁③失水7~14%時(shí):腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水→躁狂、譫妄、暈厥、脫水熱④失水約15%時(shí):高滲昏迷、休克、腎衰二、水鈉代謝紊亂—高滲性脫水神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)主要見于急性患者,慢性患者腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生氨酸和其他溶質(zhì)“所謂的自發(fā)性滲克分子”,提高了腦細(xì)胞內(nèi)的滲透壓,腦萎縮大為減輕。神經(jīng)細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至死亡中樞神經(jīng)損傷機(jī)理高滲性脫水4.治療:

“補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔”

補(bǔ)液量(ml)=(實(shí)測血鈉-正常血鈉)×現(xiàn)體重×K(K:男性=4,女性=3)二、水鈉代謝紊亂—高滲性脫水補(bǔ)液方法:經(jīng)消化道直接補(bǔ)水經(jīng)靜脈---等滲NS:5%GNS、0.9NS慢性患者,迅速糾正高鈉危險(xiǎn),此時(shí)正常的滲透壓對已有溶質(zhì)聚集的腦細(xì)胞來說相對低滲---腦細(xì)胞水腫。慢性、病程難估計(jì)時(shí):每小時(shí)降低0.5mmol/L以內(nèi),24小時(shí)血鈉降低不超過8~12mmol/L。二、水鈉代謝紊亂高鈉時(shí)降鈉原則“重快輕慢,先快后慢”急性或有癥狀的高鈉患者,可以快速糾正,但每小時(shí)降低1~2mmol/L為宜。但血鈉已下降20~25mmol/L或血鈉已降至148mmol/L以下時(shí),停止快速糾正。二、水鈉代謝紊亂——高滲性脫水1.特點(diǎn):鈉水均丟失,失鈉>

失水血鈉濃度<130mmol/L血漿滲透壓<280mOsm/kg。二、水鈉代謝紊亂(二)低滲性脫水

2.原因※

丟失過多※補(bǔ)充水過多二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水(1)經(jīng)腎丟失:急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒(2)腎外丟失:嘔吐、腹瀉大汗;大量胸、腹水;大面積燒傷水中毒細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水低滲性脫水3.機(jī)體變化①出現(xiàn)早期即出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭(比高滲性脫水明顯早)②腦細(xì)胞水中毒表現(xiàn)(比高滲性脫水危害更大)

二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水Why?口渴?補(bǔ)液原則“補(bǔ)鈉為主、補(bǔ)水為輔”

補(bǔ)鈉量(g)=(142-實(shí)測血鈉值)×體重×0.6(0.5)17等滲鹽水或3~5%高滲鹽水

二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水4.治療低鈉時(shí)補(bǔ)鈉原則:

“重快輕慢,先快后慢”慢性、病程難估計(jì)時(shí):每小時(shí)提高0.5mmol/L以內(nèi),24小時(shí)血鈉升高不超過8~12mmol/L。

糾正過快----細(xì)胞脫水---腦橋中央髓鞘溶解。急性或嚴(yán)重低鈉血癥,每小時(shí)提高血清鈉1~2mmol/L。對于血鈉低于120mmol/L時(shí),6小時(shí)內(nèi)血鈉升至125mmol/L,但迅速提高不能超過125mmol/L,否則進(jìn)一步損害中樞神經(jīng),以后減慢糾正速度。二、水鈉代謝紊亂二、水鈉代謝紊亂——低滲性脫水

(三)等滲性脫水1.特點(diǎn):鈉水按正常比例丟失血鈉濃度和滲透壓保持在正常范圍。二、水鈉代謝紊亂水中毒細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較二、水鈉代謝紊亂二、水鈉代謝紊亂二、水鈉代謝紊亂——等滲性脫水等滲性脫水2.原因(1)消化道丟失:大量嘔吐、腹瀉,胃腸吸引(2)皮膚丟失:大面積燒傷,剝脫性皮炎。3.機(jī)體表現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少少尿、口渴、血壓二、水鈉代謝紊亂——等滲性脫水4.防治(1)治療原發(fā)病。(2)補(bǔ)液:輕者口服生理鹽水。

重者靜脈輸入生理鹽水為主,并適當(dāng)補(bǔ)5%GS。

0.9%NS二、水鈉代謝紊亂——等滲性脫水水鈉代謝紊亂

脫水

水潴留

失水為主(高滲性脫水)失鈉為主(低滲性脫水)水、鈉等比例丟失(等滲性脫水)水多為主(水中毒)鈉多為主(高鈉血癥)水、鈉等比例過多(水腫)二、水鈉代謝紊亂

水過多:體內(nèi)水過多水中毒:細(xì)胞內(nèi)水過多二、水鈉代謝紊亂水中毒病因:ADH代償性分泌增多(如:充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥)ADH分泌失調(diào)綜合癥(癌癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、肺疾患)急性腎衰少尿期抗利尿激素(垂體后葉素)過量二、水鈉代謝紊亂——水中毒水中毒細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較二、水鈉代謝紊亂二、水鈉代謝紊亂——水中毒臨床表現(xiàn)急性者:精神神經(jīng)表現(xiàn):頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、定向力障礙

顱內(nèi)壓高的表現(xiàn)

若血鈉在48小時(shí)內(nèi)迅速降至108mmol/L以下,神經(jīng)系統(tǒng)永久損傷或死亡

慢性者:滲透壓降至260mosm/kg(血鈉低于125mmol/L)惡心、食欲減退神經(jīng)系統(tǒng)癥狀血鈉或滲透壓越低,腦細(xì)胞水腫越重,癥狀越重二、水鈉代謝紊亂——水中毒加重治療輕者:限水、利尿。重者:

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