第十五章-視神經(jīng)及視路疾病

第十五章

視神經(jīng)及視路疾病

前言視路：是視覺信息從視網(wǎng)膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳導通路。臨床上通常指從視神經(jīng)開始，經(jīng)視交叉、視束、外側(cè)漆狀體、視放射到枕葉視中樞的神經(jīng)傳導路徑。視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤起、至視交叉前腳。全長約40mm。按其部位劃分為：眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段四部分。視神經(jīng)結(jié)構(gòu)特點由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突視神經(jīng)軸突在離開鞏膜篩板后即有鞘膜包裹。視神經(jīng)外圍的三層腦膜與顱內(nèi)的三層腦膜相連續(xù)。視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。受損后不易再生。由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸素組成，每眼視神經(jīng)約含110萬根軸突視神經(jīng)疾病常見病因常見病因三要素炎癥血管性疾病腫瘤年齡特點中老年患者應首先考慮血管性疾病青年則應考慮炎癥、脫髓鞘疾病一、視神經(jīng)炎Opticneuritis泛指視神經(jīng)的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等。分為：視乳頭炎、球后視神經(jīng)炎。大多為單側(cè)性。視乳頭炎多見于兒童、球后視神經(jīng)炎多見于青壯年。視神經(jīng)炎病因炎性脫髓鞘是較常見的原因。確切的病因不明，很可能是由于某種前驅(qū)因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打擊、預防接種等引起機體的自身免疫反應，產(chǎn)生自身抗體攻擊視神經(jīng)的髓鞘，導致髓鞘脫失而致病。視神經(jīng)炎病因由于完整的髓鞘是保證視神經(jīng)電信號快速跳躍式傳導的基礎，髓鞘脫失使得視神經(jīng)的視覺電信號傳導明顯減慢，從而導致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移，髓鞘逐漸恢復，視功能也逐漸恢復正常。該過程與神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病多發(fā)性硬化（MS）的病理生理過程相似；視神經(jīng)炎常為MS的首發(fā)癥狀，經(jīng)常伴有腦白質(zhì)的臨床或亞臨床病灶，并有部分患者最終轉(zhuǎn)化為MS。視神經(jīng)炎病因2、感染局部和全身的感染均可累及視神經(jīng)。⑴局部感染：眼內(nèi)、眶內(nèi)炎癥、口腔炎癥、中耳和乳突炎以及顱內(nèi)感染等，均可通過局部蔓延直接導致視神經(jīng)炎。⑵全身感染：某些感染性疾病也可以導致視神經(jīng)炎，如：全身細菌性感染、病毒感染以及寄生蟲感染等都有引起視神經(jīng)炎的報道。視神經(jīng)炎病因3、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Wegener肉芽腫、Behcet病、干燥綜合癥、結(jié)節(jié)病等均可引起視神經(jīng)的非特異性炎癥。除以上原因外，臨床上約1／３至半數(shù)的病例查不出病因；研究發(fā)現(xiàn)其中部分患者可能為Leber遺傳性視神經(jīng)病。視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎：表現(xiàn)視力急劇下降，可在一兩天內(nèi)視力嚴重障礙，甚至無光感；通常在發(fā)病1～2周時視力損害最嚴重，其后視力逐漸恢復，多數(shù)患者1～3個月視力恢復正常。除視力下降外，還可表現(xiàn)為色覺異?；騼H有視野損害；可伴有閃光感、眼眶痛，特別是眼球轉(zhuǎn)動時疼痛。視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)部分患者可有一過性麻木、無力、膀胱和直腸括約肌功能障礙以及平衡障礙等，提示存在多發(fā)性硬化的可能。有的患者感覺在運動或熱水浴后視力下降。此稱為Uhthoff征，可能是體溫升高會影響軸漿流運輸。常為單眼發(fā)病，但可能為雙側(cè)。視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)兒童與成人的視神經(jīng)炎有所不同：兒童視神經(jīng)炎約半數(shù)為雙眼發(fā)病，而成人常為單眼發(fā)病。兒童視神經(jīng)炎發(fā)病急，但預后好，約70％的患者視力可恢復至1.0，50％～70％的VEP檢測恢復正常。視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)感染性視神經(jīng)炎和自身免疫性視神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)與脫髓鞘性視神經(jīng)炎類似。但無明顯的自然緩解和復發(fā)的病程。通?？呻S著原發(fā)病的治療而好轉(zhuǎn)。視神經(jīng)炎診斷1．眼部檢查患眼瞳孔常散大，直接光反應遲鈍或消失，間接光反應存在。單眼受累的患者通常出現(xiàn)相對性傳入瞳孔障礙（RAPD）。表現(xiàn)為，患眼相對于健眼對光反應緩慢，尤其在檢查者將光線在兩眼之間交替照射時，患眼的瞳孔直徑比健眼大。視神經(jīng)炎診斷眼底檢查：視乳頭炎：視盤充血、輕度水腫，視盤表面或其周圍有小的出血點，但滲出物很少。視網(wǎng)膜靜脈增粗，動脈一般無改變。球后視神經(jīng)炎：眼底無異常改變。視神經(jīng)炎診斷2．視野檢查可出現(xiàn)各類型的視野損害。較為典型的是視野中心暗點或視野向心性縮小。視盤充血輕度水腫靜脈增粗動脈正常FFA動脈期視乳頭表面擴張的Cap強熒光，隨后熒光素從擴張的Cap滲漏視乳頭及其周圍強熒光視神經(jīng)炎診斷3．視覺誘發(fā)電位（VEP）：可表現(xiàn)為P100波潛伏期延長、振幅降低；球后視神經(jīng)炎時，眼底無改變，為了鑒別偽盲，采用客觀的VEP檢查可輔助診斷。據(jù)研究，視神經(jīng)炎發(fā)病時90%的患者VEP改變，而視力恢復后僅10%的VEP轉(zhuǎn)為正常。視神經(jīng)炎診斷4．磁共振成像（MRI）眼眶的脂肪抑制序列MRI可顯示受累視神經(jīng)信號增粗、增強；頭部MRI除可以幫助鑒別鞍區(qū)腫瘤等顱內(nèi)疾病導致的壓迫性視神經(jīng)病外，還可以了解蝶竇和篩竇情況，幫助進行病因的鑒別診斷；更為重要的是，通過MRI了解腦白質(zhì)有無脫髓鞘斑，對選擇治療方案及患者的預后判斷有參考意義。視神經(jīng)炎診斷

對典型的炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎，臨床診斷不需做系統(tǒng)的檢查，但應注意查找其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指征需系統(tǒng)檢查與其他視神經(jīng)病鑒別：發(fā)病年齡在20~50歲的范圍之外；雙眼同時發(fā)病；發(fā)病超過14d視力仍下降。鑒別診斷1、前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）：①視力驟然喪失。②眼球運動時無疼痛。③視盤腫賬趨于灰白色。④視野缺損最常見于下方。⑤巨細胞動脈炎性AION，年齡>50歲，多見于70歲，血沉↑↑

，C反應蛋白（CRP）↑↑。⑥非動脈炎性AION，多見于40~60歲，大多有動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病、長期吸煙等。2、Leber遺傳性視神經(jīng)病變：

屬線粒體遺傳性疾病，常發(fā)生于十幾歲或二十幾歲的男性，女性為遺傳基因攜帶和傳遞者而本身發(fā)病少。一眼視力迅速喪失，對側(cè)眼在數(shù)天至數(shù)月內(nèi)視力也喪失。視盤淺層毛細血管明顯擴張，但無熒光素滲漏，視盤水腫，隨后為視神經(jīng)萎縮。線粒體DNA點突變檢查可幫助鑒別診斷。鑒別診斷3、中毒性或代謝性視神經(jīng)病變：進行性、無痛性雙側(cè)視力喪失，可能繼發(fā)于酒精，營養(yǎng)不良，各種毒素如乙胺丁醇、氯喹、異煙肼、氯磺丙脲，重金屬，貧血等。鑒別診斷4、顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫1）多雙眼同時發(fā)生，視力正?；蜉p度下降；2）視盤水腫重、充血明顯，靜脈充盈迂曲，出血較多；3）伴頭痛、嘔吐和其他神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；4）視野生理盲點擴大或偏盲；5）CT及MRI可證實顱內(nèi)占位性病變視神經(jīng)炎治療

部分炎性脫髓鞘性視神經(jīng)炎患者，不經(jīng)治療可自行恢復。使用糖皮質(zhì)激素的目的是減少復發(fā)，縮短病程。據(jù)研究，單純口服潑尼松的復發(fā)率是聯(lián)合靜脈注射組的2倍。其使用原則如下：視神經(jīng)炎治療患者為首次發(fā)病，以前并無多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎病史：糖皮質(zhì)激素沖擊療法。（1）若MRI發(fā)現(xiàn)至少一處有脫髓鞘，可使用糖皮質(zhì)激素沖擊療法，加速視力恢復、降低復發(fā)幾率；（2）MRI正常者，發(fā)生多發(fā)性硬化（MS）的可能很低，但仍可用靜脈給糖皮質(zhì)激素沖擊治療，加速視力的恢復。視神經(jīng)炎治療對既往已診斷多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎的患者，復發(fā)期可應用糖皮質(zhì)激素沖擊療法。酌情選擇免疫抑制劑、丙種球蛋白等?；謴推诳墒褂镁S生素B族藥。彌可保靜滴或口服；血管擴張劑。益脈康口服、復方樟柳緘穴位注射等。視神經(jīng)炎治療對感染性視神經(jīng)炎，應與相關科室合作針對病因治療，同時保護視神經(jīng)；自身免疫性視神經(jīng)病也應針對全身性自身免疫性疾病進行正規(guī)、全程的糖皮質(zhì)激素治療。前部缺血性視神經(jīng)病變（AION）為供應視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血，致使視盤發(fā)生局部的梗死。是以視力突然減退、視盤水腫及特征性視野缺損（與生理盲點相連的扇形缺損）為特征的一組綜合癥。二、前部缺血性視神經(jīng)病變

病因（1）視盤局部血管病變：眼部動脈炎癥動脈硬化栓子栓塞影響血流，致使血流不暢。病因高血壓——首要因素35%--50%

長期高血壓致使動脈管壁的緊張性增加，睫狀后動脈因括約肌不能夠及時松弛而獲得正常血壓下的灌注梯度。慢性高血壓患者血管管壁變性使自身調(diào)節(jié)功能下降，血壓下降時易致缺血。供血不足，影響血流，致使血流不暢病因糖尿病——占10%~25%

長期的糖代謝紊亂，導致組織吸水腫脹，組織壓力增加，造成毛細血管的循環(huán)障礙，血流緩慢，毛細血管內(nèi)皮細胞增生，毛細血管床缺血，組織缺血、缺氧，從而發(fā)生視神經(jīng)的缺血性改變。（2）血粘度增加:

如紅細胞增多征、白血病病因（3）眼部血流低灌注：如全身低血壓，頸動脈或眼動脈狹窄，急性失血；眼內(nèi)壓增高。血壓過低、尤其是夜間低血壓，視盤供血不足。急性失血，一是繼發(fā)于自發(fā)性出血；另一是發(fā)生于術后并發(fā)癥的出血、貧血、低血壓。各種原因所致的休克、頸動脈和眼動脈狹窄。病因頸動脈疾病

同側(cè)頸動脈疾病是一些ION的致病因素，由于頸動脈狹窄或阻塞，側(cè)支循環(huán)差，以及視神經(jīng)軟腦膜循環(huán)的局部改變，導致視神經(jīng)的血供減少，而發(fā)生視神經(jīng)的缺血性梗塞。病因夜間低血壓

是ION和其他視神經(jīng)病變的一個誘發(fā)因素。夜間低血壓特別是還伴有其他血管危險因素的患者，可能因血壓降到一個臨界水平時引起視乳頭的血流量減少，使易感視乳頭發(fā)生ION。病因（4）其他：眼壓過高，使視盤小血管內(nèi)血壓與眼內(nèi)壓失去正常平衡，致血流不暢。如青光眼、眼球挫傷后。嚴重的貧血，使血液帶氧量減低。風濕病、偏頭痛、炎癥（顳動脈炎），吸煙、小視盤、一只眼有ION病史，纖維蛋白原、膽固醇、甘油三脂水平的升高。發(fā)病機制視盤篩板前區(qū)和篩板區(qū)的血供依靠睫狀后動脈，其有1~5個分支不等，以內(nèi)外2支最常見，并呈扇形分布供應相應部位的脈絡膜和視神經(jīng)。一旦睫狀后動脈灌注壓下降，其中某一支或數(shù)支發(fā)生缺血性改變，則該支所供應的視神經(jīng)纖維因供血不足而產(chǎn)生梗塞等一系列病理改變，而發(fā)生ION。臨床表現(xiàn)突然發(fā)病，開始為單眼發(fā)病，數(shù)周至數(shù)年可累及另側(cè)眼。多為單眼，可累及雙眼，家族性者4年后56%，隨機23%。發(fā)病年齡11~90歲，多在中年以后，55~70歲是高峰期（發(fā)病年齡多在50歲以上）。常伴有高血壓、糖尿病、動脈硬化、心腦血管疾病、貧血、低血壓等全身病。臨床表現(xiàn)視力：突然發(fā)生無痛、非進行性的視力減退。眼底改變：視盤水腫，色稍淡，表面毛細血管擴張，盤周視網(wǎng)膜水腫，可有小出血點。①單眼或雙眼視盤水腫；②單眼或雙眼視神經(jīng)萎縮；③一眼視盤水腫，另一眼視神經(jīng)萎縮。臨床表現(xiàn)視盤多為局限性灰白色水腫，相應處可有視盤周圍線狀出血，后期出現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴展所致。視野缺損：與生理盲點相連的弓形或扇形暗點。熒光素眼底血管造影早期視盤的某一部分呈弱熒光，而其它部分呈正常熒光；晚期此弱熒光區(qū)有明顯的熒光素滲漏，而呈強熒光。晚期AION病例，視盤出現(xiàn)萎縮區(qū)，此區(qū)在造影過程中一直呈弱熒光。視覺誘發(fā)電位P100波潛伏期延長P100波振幅值降低臨床類型（1）非動脈炎型：或稱動脈硬化型。多見于40~60歲患者，可有糖尿病、高血壓病、高血脂等危險因素。相對的夜間性低血壓可能在本病中起作用，特別是服用高血壓藥物的患者中。25%~40%的另眼也會發(fā)病。臨床類型（2）動脈炎型：較前者少見，主要為顳側(cè)動脈炎或稱巨細胞動脈炎（GCA）所致的缺血性視神經(jīng)病變，以70~80歲的老人多見。其視力減退、視盤水腫較前者更明顯，且可雙眼同時發(fā)生。若疑為巨細胞動脈炎時，可作顳動脈活檢。（血沉增快，50~120mm/h）

臨床類型（動脈炎型）常有風濕性多肌痛癥，可累及頸、肩、上肢、臀部及大腿肌肉。因頸A受累，可有局限性或彌漫性頭痛、頭皮觸痛、下頜痛等。可有體重下降、厭食、低熱、全身不適、關節(jié)痛。診斷根據(jù)發(fā)病特點、眼底和視野檢查可以診斷。健眼的檢查也有助于診斷，因為此病多見于小視盤無視杯者。鑒別診斷視神經(jīng)炎（視盤炎）：1.發(fā)病年齡輕，發(fā)作不突然，有眼球轉(zhuǎn)動痛。2.視力障礙重，甚至僅見手動或光感；3.視盤水腫更明顯，視網(wǎng)膜出血。往往有后玻璃體細胞。

4.視野表現(xiàn)為中心暗點鑒別診斷顱內(nèi)占位性病變的視盤水腫1.多雙眼同時發(fā)生，視力正常或輕度下降；2.視盤水腫重、充血明顯，靜脈充盈迂曲，出血較多；3.伴頭痛、嘔吐和其他神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；4.視野生理盲點擴大或偏盲；5.CT及MRI可證實顱內(nèi)占位性病變治療針對全身病治療，改善眼部動脈灌注。全身應用糖皮質(zhì)激素，以緩解循環(huán)障礙所致的水腫、滲出，對動脈炎癥尤為重要。動脈炎型缺血性視神經(jīng)病，應早期大劑量使用糖皮質(zhì)激素沖擊療法，以挽救患者視力，并預防另側(cè)眼發(fā)作。靜脈滴注血管擴張藥，改善微循環(huán)。復方樟柳堿口服乙酰唑胺降低眼內(nèi)壓，相對提高眼灌注壓。但對其作用尚有爭議。三、視神經(jīng)萎縮（0pticatrophy）

概念：指任何疾病引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞及其軸突發(fā)生的病變，一般為發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細胞軸突變性。主要癥狀：視力減退和視盤顏色蒼白。上行性視神經(jīng)萎縮：由視網(wǎng)膜向顱內(nèi)方向發(fā)生的萎縮，視盤萎縮征象出現(xiàn)較快。下行性視神經(jīng)萎縮：由顱內(nèi)向視網(wǎng)膜方向發(fā)展的萎縮，一般約經(jīng)1～3個月后視盤才出現(xiàn)萎縮征象。

一、病因：1、顱內(nèi)高壓或顱內(nèi)炎癥，如結(jié)核性腦膜炎。2、視網(wǎng)膜病變，包括血管性(視網(wǎng)膜中央動靜脈阻塞)、炎癥(視網(wǎng)膜脈絡膜炎)、變性(視網(wǎng)膜色素變性)。3、視神經(jīng)病變，包括血管性(AION)、炎癥(視神經(jīng)炎)、鉛及其他金屬類中毒、梅毒性。4、壓迫性病變，如眶內(nèi)或顱內(nèi)的腫瘤、血腫。5、外傷性病變，顱腦或眶部外傷。6、代謝性疾病，如糖尿病。7、遺傳性疾病，如Leber病。8、營養(yǎng)性，如維生素B缺乏等。二、分類：1．原發(fā)性視神經(jīng)萎縮(primaryopticatrophy)：為篩板以后的視神經(jīng)、視交叉、視束以及外側(cè)膝狀體的視路損害，其萎縮過程是下行的。2、繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮(secondaryoptic~uophy)原發(fā)病變在視盤、視網(wǎng)膜脈絡膜，其萎縮過程是上行的。三、臨床表現(xiàn)：

1、原發(fā)性：視盤色淡或蒼白，邊界清楚，視杯上可見篩孔，視網(wǎng)膜血管一般正常。2、繼發(fā)性：視盤色灰白、穢暗，邊界模糊不清，生理凹陷消失。視網(wǎng)膜動脈變細，血管伴有白鞘；后板部視網(wǎng)膜可殘留硬性滲出或未吸收的出血。

三、治療：1、病因治療：大多數(shù)腦垂體腫瘤壓迫所致的視神經(jīng)萎縮，術后?？色@得明顯的視力恢復。視神經(jīng)管骨折如能及時手術，也可能收到較好的效果。2、其他原因所致的視神經(jīng)萎縮，可試用神經(jīng)營養(yǎng)藥及大量B族維生素、血管擴張劑、能量合劑等藥物治療。四、視神經(jīng)腫瘤

少見，其臨床表現(xiàn)為眼球突出及視力逐漸減退。1、視神經(jīng)膠質(zhì)瘤(gliomaopticnerve)：見于10歲以內(nèi)兒童，成人少見。發(fā)生于成人者多為惡性。2、視神經(jīng)腦膜瘤(memningiomaofopticnerve)：見于30歲以上的成人，女性多于男性，雖為良性腫瘤，但易復發(fā)。發(fā)生于兒童者多為惡性。3、斑痣性錯構(gòu)瘤(或稱母斑病，phakomatoses)：神經(jīng)纖維瘤(neurofilzrewmtmia)的一部分，可手術切除。4、視盤上的腫瘤：少見。

A、視乳頭血管瘤：

vonHippel-Lindau病的眼部表現(xiàn)治療上可采用激光光凝視力預后不良B、黑色素細胞瘤：視盤上的黑色腫塊良性腫瘤，發(fā)展較慢對視功能多無明顯影響治療上只需定期隨診第二節(jié)其他視神經(jīng)異常

一、視乳頭水腫視乳頭水腫視盤水腫視乳頭水腫（papilledema）視神經(jīng)外面的3層鞘膜分別與顱內(nèi)的3層鞘膜相連續(xù)，顱內(nèi)的壓力可經(jīng)腦脊液傳至視神經(jīng)。眼壓一般高于顱內(nèi)壓，但當顱內(nèi)壓升高并高于眼壓時，則會引起視乳頭水腫。病因1、顱內(nèi)壓增高：約占臨床上所見的視盤水腫80%以上，如腦瘤、腦膿腫、腦積水、腦水腫、蛛網(wǎng)膜炎、腦膜炎、慢性硬腦膜下血腫、海綿竇血栓和窄顱癥等。2、眼部疾病：凡使眶內(nèi)靜脈回流受阻的病變均可發(fā)生視盤水腫，如眶內(nèi)腫瘤，膿腫等，亦可見于角膜瘺或眼內(nèi)壓突然降低后。3、全身性疾?。憾嘁娪诩边M型高血壓、慢性腎炎、妊娠中毒癥、惡性貧血和白血病等。臨床表現(xiàn)1、視力改變：早期：視力正常一過性黑朦：是由于頭體位改變（如突然站起、轉(zhuǎn)頭等），視盤部位的血管壓力增加，導致視網(wǎng)膜迅速貧血之故。末期：視力減退完全失明2、視野改變：早期：有生理盲點擴大。末期：視野向心性縮小，甚至形成管狀視野。3、復視：視盤水腫病人常出現(xiàn)癥狀。因基底動脈的一個橫枝壓迫外展神經(jīng)引起外直肌麻痹所致。4、眼底所見：常為雙側(cè)性，分為下列各期：

A、初發(fā)期：視盤充血，邊界模糊，以上、下界為著生理凹陷消失向前稍隆起，隆起不超過2屈光度輕壓眼球，靜脈管腔變細，搏動減弱或消失

B、進行期：視盤邊緣不清，生理凹陷消失，隆起3－4屈光度視盤周圍的視網(wǎng)膜呈灰色，毛細血管擴張靜脈怒張彎曲，搏動消失，靜脈呈斷續(xù)現(xiàn)象常有火焰狀出血神經(jīng)纖維層有棉絨斑黃斑部星芒狀白色滲出。C、惡性期：視盤水腫呈蘑菇狀隆起，可高達5屈光度以上視杯消失出現(xiàn)閃亮的硬性滲出并有較多的出血，彼此互相融合成堆，分布較廣視盤水腫最嚴重階段D、末期：又稱慢性萎縮期視盤水腫。視盤隆起度逐漸減低或消失，顏色蒼白，邊緣不清，生理凹陷消失動脈變細靜脈恢復正常或稍細血管周圍可有白鞘：由于神經(jīng)纖維退變神經(jīng)膠質(zhì)增生。黃斑色素改變。三、視盤水腫的鑒別診斷

鑒別病種視盤水腫視神經(jīng)炎缺血性視盤病變假性視神經(jīng)炎

病因顱、眶占位病變高血壓視網(wǎng)膜視神經(jīng)前段小屈光不正病變等炎癥血管循環(huán)障礙（遠視）眼別多為雙側(cè)常為單側(cè)常為雙側(cè)正常視力正常（早期）明顯減退驟然減退正常視野盲點擴大中心暗點扇形缺損正常

視乳頭隆明顯、＞3D輕、＜3D輕微無起度(D)

視網(wǎng)膜靜明顯輕無無脈擴張出血廣泛輕度少數(shù)

無診斷診斷容易。重要的是引起視乳頭水腫的原因及原發(fā)病的治療。一旦原發(fā)病治愈，則水腫消退。

治療：1、病因治療。2、對癥治療：如病因一時未詳，但顱、眶內(nèi)壓增高時，可用高滲脫水劑（如甘露醇）治療。如顱內(nèi)疾病暫未能解決，為了挽救視力，可考慮行側(cè)腦室持續(xù)引流減壓，以免導致視神經(jīng)萎縮而失明。視乳頭水腫FFA與視乳頭炎類似

二、視盤發(fā)育異常1．視神經(jīng)發(fā)育不良：妊娠期應用苯妥英鈉、奎寧等可引起。眼底表現(xiàn)，視盤小，呈灰色，可有黃色外暈包繞，形成雙環(huán)征。有視力及視野的異常。可伴有小眼球、眼球震顫、葡萄膜缺損等。全身可有內(nèi)分泌和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。2．視盤小凹：為神經(jīng)外胚葉的發(fā)育缺陷所致。多單眼發(fā)病。視力正常，合并黃斑部視網(wǎng)膜脫離時則視力下降。眼底表現(xiàn)：視盤小凹呈圓形或多角形，小凹常被灰白纖維膠質(zhì)膜覆蓋，多見于視盤顳側(cè)或顳下方。小凹可與黃斑部視網(wǎng)膜下腔相通，形成局限性視網(wǎng)膜脫離，對此可用激光光凝治療。3、視盤玻璃疣（opticdisc&men）：

可能由于視盤上未成熟的神經(jīng)膠質(zhì)增生變性所致，或視神經(jīng)纖維軸漿崩解鈣化而成。視盤玻璃疣大小不等。淺層：易見，形如蛙卵，色淡黃或白色，閃爍發(fā)亮，透明或半透明。深層：表面有膠質(zhì)組織覆蓋，使局部隆起，邊緣不整齊。視野檢查，可見生理盲點擴大、束狀缺損或向心性縮小等。4．視神經(jīng)缺損(colobomaofopticnerve)：為胚胎時眼泡胚裂閉合不全所致。常伴有脈絡膜缺損，僅有視盤缺損則少見。常單眼發(fā)病?；颊咭暳γ黠@低下。視野檢查生理盲點擴大。視盤大，可為正常的數(shù)倍。缺損區(qū)為淡青色，邊緣清，凹陷大而深，多位于鼻側(cè)，血管僅在缺損邊緣處穿出，呈鉤狀彎曲?？砂橛衅咸涯と睋p及其他先天性眼部異常。

5、牽?；ňC合征：可能與胚裂上端閉合不全、中胚層的異常有關。眼底表現(xiàn)酷似一朵盛開的牽?；ǎ暠P比正常的擴大3—5倍，呈漏斗狀，周邊粉紅色．底部由白色絨樣組織填充。血管呈放射狀，動靜脈分不清。視盤周圍有色素環(huán)及萎縮區(qū)。可伴有其他眼部先天性異常。第三節(jié)

視交叉與視路病變

視交叉病變

視交叉是由雙眼視網(wǎng)膜鼻側(cè)半交叉纖維和雙眼視網(wǎng)膜顳側(cè)半不交叉纖維所共同組成。

一、病因：腫瘤壓迫最為多見，如腦垂體腫瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤等鞍結(jié)節(jié)區(qū)腫瘤。視交叉后面損害多為第三腦室病變。下面損害為垂體瘤所致。后下面則考慮顱咽管瘤。二、癥狀：

視交叉受壓迫的主要癥狀為視力減退、視野損害和視神經(jīng)萎縮。全身可伴有顱內(nèi)壓力增高和內(nèi)分泌障礙癥狀。1、

視力減退：是視交叉損傷的早期癥狀，常與頭痛并存。2、視野改變：雙眼顳側(cè)半視野缺損，稱雙顳側(cè)偏盲，為視交叉正中部受損的重要體征之一。也可一眼全盲，另眼顳側(cè)偏盲。3、眼底改變：視交叉損害所出現(xiàn)的下行性視神經(jīng)萎縮，多在視力減退發(fā)生若干日后始可看到。視盤水腫多見于視交叉上方病變，如顱咽管瘤和第三腦室擴大等，鞍內(nèi)腫瘤則很少發(fā)生。4、眼肌麻痹：鞍旁病變或鞍內(nèi)腫瘤向鞍旁發(fā)展，可累及動眼、滑車和外展諸顱神經(jīng)，出現(xiàn)眼球運動障礙。5、瞳孔變化：雙眼還有一定視力時，瞳孔對光反應正常或減弱。如一眼完全失明，該眼的瞳孔直接對光反應喪失。三、治療：

針對病因可轉(zhuǎn)神經(jīng)外科或神經(jīng)內(nèi)科進行手術、放射或藥物治療。

視束病變

視束左右各一，為同側(cè)眼顳側(cè)半不交叉視神經(jīng)纖維和對側(cè)眼鼻側(cè)半交叉視神經(jīng)纖維所組成，視束的大部分纖維到達外側(cè)膝狀體，其中多數(shù)終止于該處，少數(shù)繼續(xù)前進，終止于丘腦枕，視束的小部分纖維在視束后段離開視束，到達四迭體上丘和頂蓋前區(qū)。多為鄰近組織的腫瘤、血管病變或脫髓鞘性疾病所致的損害。表現(xiàn)為病變對側(cè)的、雙眼同側(cè)偏盲。

外側(cè)膝狀體病變極為少見。其視野缺損也表現(xiàn)為病變對側(cè)、雙眼同側(cè)偏盲，但雙眼視野缺損較為對稱。視放射病變其損害的特點是：1、一致性的雙眼同側(cè)偏盲。2、有黃斑回避，在偏盲視野內(nèi)的中央注視區(qū)，保留3度以上的視覺功能區(qū)。3、有顳側(cè)半月形視野缺損。4、無視神經(jīng)萎縮及Wernicke偏盲性瞳孔強直。5、可伴有相應的大腦損害癥狀，如失讀、視覺性認識不能。枕葉病變

枕葉病變以血管病、腦外傷多見，而腦膿腫及腦腫瘤較少見。其損害特點是：1、雙眼一致性同側(cè)偏盲。2、伴有黃斑回避。3、無視神經(jīng)萎縮及Wernicke偏盲性瞳孔強直。4、一般不伴有其他神經(jīng)癥狀。5、雙側(cè)枕葉皮質(zhì)病變皮質(zhì)盲：雙眼全盲瞳孔對光反應良好眼底正常VEP檢查異常

瞳孔異常與全身疾病的關系一、瞳孔近反射異常1.瞳孔光-近分離：受累眼對光反射遲鈍而近反射正常。中腦腫瘤或血管性病變、糖尿病、慢性酒精中毒、腦炎等。2.Argyll-Robertson瞳孔：雙側(cè)瞳孔不規(guī)則縮小、瞳孔對光反射消失、近反射正常、常伴有虹膜萎縮、對散瞳藥物反應差。中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒。二、埃迪瞳孔(強直性瞳孔)：瞳孔光-近反射分離、近刺激過后瞳孔擴張延遲(強直性近反射)、節(jié)段性虹膜縮窄、對低濃度匹羅卡品產(chǎn)生收縮反應。睫狀神經(jīng)節(jié)或睫狀短神經(jīng)受損。與Adie綜合征有關三、Hormer綜合征交感神經(jīng)通路受損病因：腦干梗死、頸椎骨折、肺尖部病變、顱底腫瘤瞳孔縮小、虹膜少色素、眼球突出、單側(cè)瞳孔縮小、上瞼下垂、同側(cè)面部和頸部無汗。MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節(jié)運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉(zhuǎn)恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計算機，等等；MRI技術的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數(shù)MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩?、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復雜關節(jié)的損傷（膝、髖關節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產(chǎn)生嚴重后果外科手術部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛(wèi)生狀況差（術前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續(xù)時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續(xù)時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據(jù)指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用163預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數(shù)量污染手術：清除已經(jīng)污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用164需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產(chǎn)科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數(shù)logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用170術后給藥，細菌在手術傷口接種的生長動力學無改變

手術過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術前給藥，可以有效抑制細菌在手術傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用172ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好174六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應在切皮前45～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術時間延長或術中出血量較大時可重復給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十數(shù)小時到數(shù)十小時六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用用藥時機不同，用藥期限也應不同短時間預防性應用抗生素的優(yōu)點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負擔可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用延長抗菌素使用的缺點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用應靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術超過３４h，應給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術，術前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預防效果，不予提倡不應將日常全身性應用的抗生素應用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應用可能有一定益處六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不提倡局部預防應用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術后24小時內(nèi)停藥擇期手術后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預防SSI干預方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術部位脫毛方法與切口感染率的關系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術前24小時前 ＞20%

術前24小時內(nèi) 7.1%

術前即刻 3.1%方法/時間 術前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同