獸醫(yī)外科學(xué)-心血管疾病-課件

第四章心血管疾病

1ppt課件概論1.心血管系統(tǒng)（血液循環(huán)系統(tǒng)）組成左心房左心室右心房右心室2ppt課件2.心血管系統(tǒng)主要功能維持血液循環(huán)，使血液和組織之間能夠進(jìn)行體液、電解質(zhì)、氧和其他營養(yǎng)物質(zhì)以及排泄物的正常交換。3.血液循環(huán)受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)4.超出代償能力3ppt課件傳染性疾病、普通病、中毒性疾病、微量元素缺乏、飼養(yǎng)管理不當(dāng)或使役不合理→血液循環(huán)障礙→心臟擴(kuò)張和肥大心肌變性、壞死→心力衰竭→血管衰竭4ppt課件第一節(jié)心臟血管機(jī)能不全心臟血管機(jī)能不全主要是指心肌收縮力減弱，心臟排血量減少，動脈壓降低，靜脈回流受阻而形成的心力衰竭和由于靜脈回流心臟的血液不足，使心臟輸出量減少而導(dǎo)致的外周循環(huán)衰竭，又稱循環(huán)虛脫。二者又統(tǒng)稱為循環(huán)衰竭。5ppt課件心力衰竭（CardiacFailure）1概念心力衰竭是指心肌收縮力減弱或衰竭、使心臟排血量減少、動脈血壓下降、靜脈回流受阻、從而呈現(xiàn)全身血液循環(huán)障礙的一系列臨床綜合癥。心衰是各種疾病過程中的一種并發(fā)癥，也可能是一個獨立的疾病。馬和犬發(fā)病居多6ppt課件2．病因急性原發(fā)性心力衰竭壓力負(fù)荷過重：重度勞役；容量負(fù)荷過重：大量快速或輸入對心血管有刺激的藥物（鈣、砷制劑）；麻醉意外，雷擊，電擊等。7ppt課件急性繼發(fā)性心力衰竭----由病原菌或毒素直接侵害心肌所致。急性傳染病（馬傳染性貧血、馬傳染性胸膜肺炎、口蹄疫、豬瘟等）寄生蟲?。ü蜗x病、住肉孢子蟲?。﹥?nèi)科疾病（如腸便秘、胃腸炎、日射病等）中毒性疾病未成年的警犬開始調(diào)教時，由于環(huán)境突變，懲戒過嚴(yán)和訓(xùn)練量過大，易發(fā)生急性應(yīng)激性心力衰竭。8ppt課件3.發(fā)病機(jī)制：急性心衰：致病因素→心跳加快加強(qiáng)（代償）→加重心臟負(fù)擔(dān)→心儲備能量過多消耗→心機(jī)能障礙→心肌收縮力下↓→心跳加快→心耗氧量↑及心室舒張期縮短，心室充盈不足→心率超1.5-2倍，心輸出量反而下降→導(dǎo)致全身循環(huán)障礙（靜脈回流受阻，肺心、腦灌流量不足），及心臟本身血液循環(huán)障礙（冠狀動脈供血量不足）→由代償→失償→急性心力衰竭。9ppt課件急性心力衰竭：①機(jī)體組織缺氧、代謝產(chǎn)物排出受阻、肌肉疲勞無力。②靜脈回流受阻、靜脈壓↑、組織缺氧→毛細(xì)血管通透性↑→水腫或胸腔、腹腔、心包積液。③心衰→肺淤血→肺部氣體交換障礙→血PCO2↑→呼吸中樞↑→呼吸加快加強(qiáng)。10ppt課件慢性心衰（充血性心力衰竭）：系心臟血管病變發(fā)展而來。心臟由于某些固有的缺損，在休息時不能維持循環(huán)平衡并出現(xiàn)靜脈循環(huán)充血繼發(fā)或并發(fā)于多種亞急性和慢性感染、心臟本身的疾病、中毒病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，幼畜白肌病，慢性肺泡氣腫，慢性腎炎等。11ppt課件可分左、右心衰竭如心包炎或心肌炎，左心瓣膜缺損，心內(nèi)膜炎→左心衰竭（肺靜脈血不能很好回到左心房）→肺淤血、肺毛細(xì)血管血壓↑→肺水腫。右心衰竭→體循環(huán)淤血（靜脈怒張、肝淤血、脾、胃腸道、腎、四肢軀干淤血），全身水腫。右心衰竭→腎灌流量不足→濾過率減低→尿生成減少，醛固酮（鹽皮質(zhì)激素）和抗利尿素分泌增加→腎重吸收加強(qiáng)→水、鈉在組織潴留→加重心性水腫。

12ppt課件心衰→全身循環(huán)障礙→心肌氧及能量供應(yīng)不足及糖酵解過程加強(qiáng)→乳酸、丙酮酸大量堆積組織和血液內(nèi)→酸中毒。心衰——實質(zhì)器官淤血。

13ppt課件4.癥狀

急性心衰初期：精神、食欲不振，使役或運動易疲勞，出汗（馬）；呼吸加快，肺呼吸音↑，可視粘膜發(fā)紺體表靜脈怒張心搏動加強(qiáng)，第一心音增強(qiáng)，脈搏↑，同時出現(xiàn)心內(nèi)雜音和節(jié)律不齊。心音↓，常出現(xiàn)機(jī)能性雜音——心音分裂（瓣膜相對性機(jī)能不全）、節(jié)律不齊。

14ppt課件重癥：精神極度沉郁、食欲廢絕粘膜高度發(fā)紺、體表靜脈怒張、呼吸高度困難（張口呼吸、急促）發(fā)生肺水腫。胸部聽診有廣泛性濕性鑼音；兩側(cè)鼻孔流出多量無色含有水泡性鼻液。心區(qū)震顫→全身震顫。心音弱，在此情況下以第一心音高朗期帶金屬音，第二心音弱。脈搏100次/min以上、最高可達(dá)400次/min、脈細(xì)弱、不易感手、呈現(xiàn)不整脈；有的倒地、抽痙、體溫下降死亡。

15ppt課件慢性心衰：病情發(fā)展緩慢，病程長達(dá)數(shù)周。不愿走動，易疲勞，粘膜發(fā)紺，四肢皮下、胸前水腫，觸診無疼痛感呈粉狀，水腫液以夜間為重，早上活動后減輕或消失。當(dāng)長時間站立，腹下出現(xiàn)水腫。心音↓，常出現(xiàn)機(jī)能性雜音——心音分裂（瓣膜相對性機(jī)能不全）、節(jié)律不齊。心臟對應(yīng)區(qū)叩診、濁音區(qū)擴(kuò)大。

16ppt課件5.診斷根據(jù)發(fā)病原因，靜脈努張，脈搏增數(shù)，呼吸困難，垂皮和腹下水腫以及心率加快，第一心音增強(qiáng)，第二心音減弱等癥狀可作出診斷。心電圖、X線檢查和M型超聲心動圖檢查資料有助于判定心臟肥大和擴(kuò)張，對本綜合征的診斷有輔助意義。17ppt課件6.治療治療原則是加強(qiáng)護(hù)理，減輕心臟負(fù)擔(dān)，緩解呼吸困難，增強(qiáng)心肌收縮力和排血量以及對癥療法。對于急性心力衰竭，往往來不及救治，病程較長的可參照慢性心力衰竭使用強(qiáng)心苷藥物。麻醉時發(fā)生的心室纖顫或心搏驟停，可采用心臟按摩或電刺激起搏，也可試用極小劑量腎上腺素心內(nèi)注射。18ppt課件慢性心力衰竭(1)安靜休息、加強(qiáng)營養(yǎng)；

(2)根據(jù)患畜體質(zhì)，靜脈淤血程度以及心音、脈搏強(qiáng)弱，酌情放血1000～2000ml（貧血患畜切忌放血）(3)改善心肌營養(yǎng)，注射高滲糖水25-50%葡萄糖或ATP、細(xì)胞色素C、輔酶A(4)消除水腫和鈉、水滯留，最大限度地減輕心室容量負(fù)荷，應(yīng)限制鈉鹽攝入，給予利尿劑，常用雙氫克尿噻，馬、牛0.5-1.0g；豬、羊0.05-0.1g；犬25-50mg內(nèi)服或速尿按2～3mg/kg體重內(nèi)服或0.5-1.0mg/kg體重肌肉注射，每天1-2次，連用3-4d，停藥數(shù)日后再用數(shù)日。19ppt課件為緩解呼吸困難，可用樟腦興奮心肌和呼吸中樞，在馬、牛發(fā)生某些急性傳染病及中毒經(jīng)過中的心力衰竭時，常用10%樟腦磺酸鈉注射液10-20ml，皮下或肌肉注射；也可用1.5%氧化樟腦注射液10-20ml，肌肉或靜脈注射。為了增加心肌收縮力，增加心排血量，習(xí)慣上用洋地黃類強(qiáng)心苷制劑。長期應(yīng)用易蓄積中毒；成年反芻動物不宜內(nèi)服；由心肌發(fā)炎損害引起的心力衰竭禁用。臨床上應(yīng)用時，一般先在短期內(nèi)給予足夠劑量的洋地黃，以后每天給予一定的維持量。對于心率過快的馬、牛等大家畜用復(fù)方奎寧注射液10-20ml肌肉注射，每天2-3次；犬用心得寧2-5mg內(nèi)服，每天3次，有良好效果。對于持續(xù)時間較長或難治的犬、貓心力衰竭，可應(yīng)用小動脈擴(kuò)張劑，如肼苯噠嗪，靜脈擴(kuò)張劑，如硝酸甘油，異山梨醇二硝酸酯等。兼有擴(kuò)張小動脈和降低靜脈血壓的制劑，如哌唑嗪0.02-0.05mg/kg內(nèi)服,每天兩次。醛固酮拮抗劑，如安體舒通10-50mg/kg內(nèi)服，每天三次，兼有利尿效果。血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑，如甲巰丙脯酸0.5-1.0mg/kg內(nèi)服，每天三次，有緩解癥狀，延長存活時間的功效。20ppt課件7.預(yù)防

對役畜應(yīng)堅持經(jīng)常鍛煉與使役，提高適應(yīng)能力，同時也應(yīng)合理使役，防止過勞。在輸液或靜脈注射刺激性較強(qiáng)的藥液時，應(yīng)掌握注射速度和劑量。對于其它疾病而引起的繼發(fā)性心力衰竭，應(yīng)及時根治其原發(fā)病。21ppt課件循環(huán)虛脫循環(huán)虛脫又稱外周循環(huán)衰竭，是血管舒縮功能紊亂或血容量不足引起心排血量減少，組織灌注不良的一系列全身性病理綜合征。血管性衰竭血液性衰竭臨床特征心動過速、血壓下降、低體溫、末梢部厥冷、淺表靜脈塌陷、肌肉無力乃至昏迷和痙攣。22ppt課件病因1血容量突然減少：大手術(shù)失血過多，肝、脾等內(nèi)臟破裂，胃腸道疾病較嚴(yán)重時引起的嘔吐和腹瀉等導(dǎo)致嚴(yán)重脫水，大面積燒傷使血漿大量喪失。2各類型的心臟病等，都發(fā)生心力衰竭，心臟輸出血量減少，血壓急劇下降。3劇痛和神經(jīng)損傷：手術(shù)、外傷和其他伴有劇烈疼痛的疾病，腦脊髓損傷，麻醉意外等使交感神經(jīng)興奮或血管運動中樞麻痹，周圍血管擴(kuò)張，血容量相對降低。23ppt課件4嚴(yán)重中毒和感染：出血性敗血癥，膿毒血癥，穿孔性急性腹膜炎，大葉性肺炎，流行性腦炎以及感染創(chuàng)等。細(xì)菌毒素，特別是革蘭氏陰性細(xì)菌，腸道細(xì)菌內(nèi)毒素的侵害，以及霉形體、病毒、血液原蟲、溶血性大腸桿菌、金色葡萄球菌，或繼發(fā)感染等過程中，先是因交感素分泌增多，內(nèi)臟與皮膚等部分的毛細(xì)血管和小動脈收縮，血液灌注量不足，引起缺血、缺氧，產(chǎn)生組胺與5-羥色胺，繼而毛細(xì)血管擴(kuò)張或麻痹，形成淤血、滲透性增強(qiáng)、血漿外滲、導(dǎo)致微循環(huán)障礙，發(fā)生虛脫。24ppt課件5過敏反應(yīng)：注射血清和其他生物制劑，使用青霉素、磺胺類藥物產(chǎn)生的過敏反應(yīng)，血斑病和其他過敏性疾病的過程中，產(chǎn)生大量血清素、組織胺、緩激肽等物質(zhì)，引起周圍血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管床擴(kuò)大，血容量相對減少。25ppt課件發(fā)病機(jī)制初期：各種致病因素→心機(jī)能不全→心輸出量不足→A血壓↓→交感神經(jīng)興奮→腎上腺、去甲腎上腺分泌↑→心臟跳動↑，內(nèi)臟與皮膚血管收縮→血壓回升，保證腦心等重要器官生命活動。

26ppt課件中期：毛細(xì)血管缺氧→局部組織酸中毒→進(jìn)一步加劇微循環(huán)障礙→血管對兒茶酚胺反應(yīng)性↓，而交感N↑和腎上腺釋放更多的兒茶酚胺以維持血管收縮。缺氧→組織細(xì)胞大量釋放5-羥色胺→毛細(xì)血管擴(kuò)張、微循環(huán)血容量大增→V回心血量及心輸出量顯著↓→組織細(xì)胞缺氧加劇→毛細(xì)血管淤血缺氧→血管通透性↑，血壓↓，循環(huán)血量進(jìn)一步↓→循環(huán)虛脫加重。

27ppt課件后期：循環(huán)虛脫加重→酸性產(chǎn)物大量堆積體內(nèi)→嚴(yán)重酸中毒→外周血PH↓。酸性血+細(xì)菌、毒素、內(nèi)毒素、創(chuàng)傷以及溶血等作用→血凝固-即DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）→造成微循環(huán)及心機(jī)能嚴(yán)重障礙→微循環(huán)中斷衰竭?；夹竺}弱欲斷、有出血傾向、發(fā)生水腫、陷入昏迷狀態(tài)。28ppt課件癥狀初期：病畜精神興奮、煩燥不安、出汗。皮溫不整、粘膜蒼白、口干。心動過速、氣喘、少尿或無尿

中期：外周毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管容量大增腦心處于缺氧狀態(tài)，病畜精神沉郁、意識障礙；血壓下降、脈搏微弱、心音混濁；呼吸急促、站立不穩(wěn)、步態(tài)踉蹌?？梢曊衬ぐl(fā)紺；耳鼻、四肢溫暖，全身機(jī)能狀況顯著惡化；隨后四肢冰涼、肌肉顫抖、可視粘膜青灰色、無光澤；心律不齊、脈微欲絕、靜脈塌陷、四肢烏紫、呼吸困難、神態(tài)不清、反射機(jī)能消失或減退、病情垂危。

29ppt課件后期：外周毛細(xì)血管陷于麻痹狀態(tài)，血循停滯，血液濃縮，發(fā)生凝血，血壓急劇下降，微循環(huán)衰竭。毒性和酸性產(chǎn)物劇增，心機(jī)能不全加重，脈律不齊、以致缺脈。CNS機(jī)能障礙，興奮性↓，反應(yīng)遲鈍，精神高度沉郁，昏迷不醒，呼吸淺表，若斷若續(xù)，呈間斷性呼吸或潮式呼吸。30ppt課件病理變化

心臟擴(kuò)張，心臟內(nèi)充盈血液毛細(xì)血管充血，腸壁淤血、出血全身靜脈淤血，特別是肝、脾、腎的靜脈淤血，肺水腫和淤血，胃腸黏膜壞死。31ppt課件診斷根據(jù)失血、失水、嚴(yán)重感染、過敏反應(yīng)或劇痛的手術(shù)和創(chuàng)傷等病史，再結(jié)合黏膜發(fā)紺或蒼白，四肢厥冷，血壓下降，尿量減少，心動過速，煩躁不安，反應(yīng)遲鈍，昏迷或痙攣等臨床表現(xiàn)可以作出診斷。具有循環(huán)衰竭跡象而查不出心臟異常，但存在已知的原發(fā)性病因，此時，應(yīng)注意原發(fā)性病因所引起的特殊癥狀，從而確診。32ppt課件鑒別診斷循環(huán)虛脫是由靜脈回心血量不足,使淺表大靜脈充盈不良而塌陷，頸靜脈壓和中心靜脈壓低于正常值；心力衰竭時，因心肌收縮功能減退，心臟排空困難，使靜脈血回流受阻而發(fā)生靜脈系統(tǒng)淤血，淺表大靜脈過度充盈而怒張，頸靜脈壓和中心靜脈壓明顯高于正常值。33ppt課件治療補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮機(jī)能，保護(hù)重要臟器的功能，及時采用抗凝血治療。

1.補(bǔ)充血容量：乳酸鈉林格氏液（0.167mol/L乳酸鈉與林格氏液按1：2混合），同時給予10%低分子右旋糖酐溶液1500-3000ml；也可注射5%葡萄糖生理鹽水，生理鹽水，葡萄糖溶液等。補(bǔ)液量通過測定中心靜脈壓監(jiān)控，或者根據(jù)體況按20—40ml/kg補(bǔ)液。也可根據(jù)皮膚皺褶試驗，眼球凹陷程度、尿量、紅細(xì)胞壓積來判斷和計算補(bǔ)液量。

34ppt課件2.糾正酸中毒：用5%碳酸氫鈉注射液，牛、馬1000-1500ml；豬、羊100-200ml靜脈注射；或用11.2%乳酸鈉溶液，牛、馬300-500ml，與5%葡萄糖生理鹽水500-1000ml一起靜脈注射；或在乳酸鈉林格氏液中按0.75g/L加入碳酸氫鈉，與補(bǔ)充血容量同時進(jìn)行。35ppt課件3.調(diào)整血管舒縮機(jī)能：擴(kuò)張血管：氯丙嗪，芐胺唑啉，異丙腎上腺素，多巴胺，山莨菪堿，阿托品等山莨菪堿100-200mg靜脈滴注，每隔1-2h重復(fù)用藥一次，連用3-5次，若病情嚴(yán)重，可按1-2mg/kg體重靜脈注射，待病畜黏膜變紅，皮膚變溫，血壓回升時，可停藥。硫酸阿托品，馬、牛0.08g,羊0.05g,下注射，可緩解血管痙攣，增加心排出量，升高血壓，興奮呼吸中樞。氯丙嗪0.5?1.0mg/kg體重肌肉或靜脈注射，可擴(kuò)張血管，鎮(zhèn)靜安神，適用于精神興奮、煩躁不安、驚厥的病畜。如果病畜的血容量已補(bǔ)足，循環(huán)已改善，但血壓仍低，可用異丙腎上腺素或多巴胺。異丙腎上腺素，馬、牛2-4mg，每1mg混于5%葡萄糖注射液1000ml內(nèi)，開始以30滴/min左右的速度靜脈滴注，如發(fā)現(xiàn)心動過速、心律失常，必須減慢或暫停滴入。多巴胺，馬100-200mg；牛60-100mg，加到5%葡萄糖溶液或生理鹽水中靜脈滴注。36ppt課件4.保護(hù)臟器功能：對處于昏迷狀態(tài)且伴發(fā)腦水腫的病畜，為降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，可用25%葡萄糖溶液，馬、牛500-1000ml；豬、羊40-120ml，靜脈注射；20%甘露醇注射液，馬、牛1000?2000ml；豬、羊100?250ml，靜脈注射，每隔6-8h重復(fù)注射一次。當(dāng)出現(xiàn)陳施二氏呼吸時，可用25%尼可剎米注射液，馬、牛10-15ml,豬、羊1-4ml，皮下注射，以興奮呼吸中樞，緩解呼吸困難。當(dāng)腎功能衰竭時，給予雙氫克尿噻，馬、牛0.5-2.0g；豬、羊0.05?0.1g；犬25?50mg，內(nèi)服。37ppt課件5.抗凝血：減少微血栓的形成，減少凝血因子和血小板的消耗肝素0.5-1.0mg/kg體重，溶于5%葡萄糖溶液內(nèi)靜脈注射，每4-6h一次。同時應(yīng)用丹參注射液效果更佳。應(yīng)用肝素后，如果發(fā)生出血加重時，可緩慢注射魚精蛋白（1mg肝素用1mg魚精蛋白）對抗。在發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血時，一般禁用抗纖溶制劑。但當(dāng)纖溶過程過強(qiáng)，且與大出血有關(guān)時，可在使用肝素的同時，給予抗纖維蛋白溶解酶制劑，如6-氨基己糖，馬、牛5-10g；豬、羊1-2g，用5%葡萄糖溶液或生理鹽水配成3.52%的等滲溶液后靜脈滴注。38ppt課件39ppt課件40ppt課件41ppt課件第二節(jié)心包疾病1?

概念心包炎是指心包的炎癥，包括心包壁層和臟層的炎癥。特點：心區(qū)疼痛，聽診呈現(xiàn)摩擦音或拍水音，音濁區(qū)擴(kuò)張。按病因可分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩種；按滲出物的性質(zhì)可分為漿液性、纖維素性、出血性、化膿性、腐敗性等各種類型。42ppt課件2.病因機(jī)械性損傷，主要是由從網(wǎng)胃來的細(xì)長金屬異物刺傷引起的，是創(chuàng)傷性網(wǎng)胃——腹膜炎的一種主要并發(fā)癥。非創(chuàng)傷性心包炎，多由某些傳染病、敗血癥、毒血癥等繼發(fā)引起。43ppt課件3.發(fā)病機(jī)制非傳染性因素→機(jī)體→機(jī)體低抗力↓+病原微生物+創(chuàng)傷→病菌在心包內(nèi)大量繁殖→大量滲透出物積聚于心包內(nèi)→心包被動擴(kuò)大、當(dāng)達(dá)16mmHg時→限制心臟舒張→回心血量減少、心房充盈度不足→全身靜脈回流受阻→前腔靜脈和頸靜脈怒張、波動→A供血不足、A血壓下降、脈搏微弱、有時脈律不齊。靜脈回流障礙→淋巴回流受阻→下頜、前胸粘膜水腫。炎性刺激心包感受器→心跳次數(shù)↑和期外收縮。全身血液循環(huán)障礙→臟器被動瘀血→血PCO2↑、PO2↓出現(xiàn)以腹式呼吸和還原Hb↑，粘膜發(fā)紺。細(xì)菌產(chǎn)物和毒素吸收→體溫升高。44ppt課件4．病理變化心包、心肌、心內(nèi)膜充血、出血，心包內(nèi)積聚大量炎性滲出物。心臟萎縮變小。心肌變性。心包外表粗糙增厚可達(dá)1—3cm，創(chuàng)傷性心包炎可在心包或心肌發(fā)現(xiàn)異物。45ppt課件46ppt課件47ppt課件48ppt課件5.癥狀壓診心區(qū)有疼痛反應(yīng)。全身癥狀加重，精神沉郁、呆立不動、頭下垂、頸直伸、眼半閉、前肢向前伸展、肘突外展、背拱起、兩后肢集于腹下、避免運動、強(qiáng)行驅(qū)趕時，下跛困難、站立時企圖保持前高后低。肩胛、肘突部、臀部肌肉有時震顫。眼結(jié)膜初期充血、潮紅、靜脈淤血時、有時黃染。心跳初期快而強(qiáng)，以后減弱；聽診：初期心音增強(qiáng)、心包液↑→心音減弱；心包磨擦音或拍水音或金屬音。

49ppt課件體溫：初期上升39-40℃，個別可達(dá)41-42℃，熱型有稽留熱或馳張熱（與感染不同菌或毒素有關(guān)）。后期可降至正常以下、體溫與脈搏呈現(xiàn)分離現(xiàn)象（即體溫下降脈搏上升）本病主要特征。血液變化：急性WBC劇增，嗜中性白細(xì)胞比例大、常伴有核左移。慢性時血相不規(guī)則。

50ppt課件叩診：心區(qū)濁音界增大，有腐敗性氣體時，在濁音界上方可出現(xiàn)臌音或濁臌音。1-2周后：心腔變小→靜脈回流受阻→靜脈壓↑呼吸淺表、疾速、腹式呼吸明顯，即使輕微運動也易出現(xiàn)呼吸急促。繼發(fā)胸膜肺炎時、伴有咳嗽和鑼音。消化系統(tǒng)：先便秘、后拉稀、排糞過程有痛感、避免力、患畜消瘦、脫水嚴(yán)重。皮膚彈性下降、眼窩下陷。心包炎：金屬器探測常在心區(qū)周圍探測呈陽性。

51ppt課件6診斷根據(jù)創(chuàng)傷性心包炎的一系列臨床癥狀可做出診斷。心包摩擦音與拍水音是本病的示病癥狀52ppt課件7．治療（1）初期減少運動、保持安靜；

（2）消炎；

（3）強(qiáng)心可試用洋地黃、咖啡因、硝酸鉀（鈉）、毒毛旋子甙K，但創(chuàng)傷性心包炎（由異物引起）禁用；

（4）治療視動物的經(jīng)濟(jì)價值，一般應(yīng)盡早淘汰，對珍貴動物可采用心包穿刺法或手術(shù)療法。手術(shù)進(jìn)行越早越好，并配合應(yīng)用抗生素，但嚴(yán)重腹側(cè)水腫和明顯心衰的動物不宜手術(shù)。心包穿刺法，即以10-20號的20cm長針頭，在左側(cè)4-6肋間與肩胛關(guān)節(jié)水平線相交點作心包穿刺術(shù)，放出膿汁，并注入100-200萬IU青霉素，1-2g鏈霉素和10-20萬IU的消化胃蛋白酶的混合溶液。53ppt課件第三節(jié)心肌疾病心肌炎

是伴發(fā)心肌興奮性增強(qiáng)和心肌收縮機(jī)能減弱為特征的心肌局灶性和彌漫性心臟肌肉炎癥。本病很少單獨發(fā)生，多繼發(fā)或并發(fā)于其它各種傳染性疾病，膿毒敗血癥或中毒性疾病過程中。54ppt課件2.病因急性心肌炎：某些傳染?。ㄘi丹毒、碳疽、傳染性胸膜炎、口蹄疫、結(jié)核、布?。?；某些寄生蟲病：如焦蟲??；各種中毒如：夾竹桃中毒、汞、砷、磷、銅、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、磺胺中毒、抗生素過敏；慢性心肌炎：風(fēng)濕、過勞或繼發(fā)心內(nèi)膜炎或急性心肌為之后。55ppt課件3.發(fā)病機(jī)制致病因子→心肌→心肌炎癥→刺激傳導(dǎo)系統(tǒng)→心肌興奮性↑，隨后心肌變性→心收縮減弱。心肌收縮力↓（冠狀動脈供血不足、心肌受損）→心輸出量↓→A血壓↓→血流緩慢→末梢水腫、靜脈瘀血、呼吸困難。（代償）→心率↑→心臟本身耗氧量↑→收縮更無力→心輸出量進(jìn)一步↓→全身及心臟本身血液循環(huán)障礙→各組織器官缺氧、肌肉無力、易疲勞→心肌不能排空（壓出）回流血液→血回流受阻→門脈循環(huán)及肝、肺、胃腸、腎全身淤血。

56ppt課件門脈循環(huán)障礙→肝淤血、肝機(jī)能紊亂→糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝障礙、肝屏障功能↓，膽紅素代謝障礙形成膽紅素-尿膽素性混合型黃疸→可視粘膜黃染。血中間接膽紅素和尿膽素↑。肺淤血→肺靜脈血回流受阻→呼吸困難、伴發(fā)肺充血和肺水腫。胃腸淤血→胃腸運動分泌機(jī)能紊亂→消化吸收功能障礙。57ppt課件腎淤血→血流量減少、腎小球濾過量↓→尿量↓→醛固酮↑→Na+重吸收↑→水、鈉潴留→全身水腫體循環(huán)淤血→粘膜發(fā)紺、靜脈怒張、出現(xiàn)顯著對稱性瘀血水腫和體腔積液。心肌炎癥成為異物刺激→異常節(jié)律→前期收縮。心肌炎癥→疼痛→運動時發(fā)生陣發(fā)性心跳加快。

58ppt課件4.病理變化初期：局限性充血、漿液和白細(xì)胞浸潤。心肌脆弱、松馳、無光澤、心腔擴(kuò)大。中后期：心肌纖維變性——混濁腫脹、顆粒變性和脂肪變性。心肌組織壞死、壞死處增生→形成疤痕、心肌硬化。心肌多呈蒼白色、灰紅色或灰白色不等。局限性心肌炎：心肌病變部分與健康部分相互交織，沿心冠橫切心臟時，其切面為灰黃色斑紋——虎斑心。59ppt課件60ppt課件61ppt課件62ppt課件5.癥狀初期：心悸亢進(jìn)、心音高朗，稍作運動心跳迅速加快，即使運動停止，也持續(xù)較長時間。如以心肌變性為特征心肌炎：多以心力衰竭為主，表現(xiàn)為脈搏增速和交替脈。第一心音伴有混濁或分裂；第二心音顯著減弱，多伴有縮期雜音，其原因為心臟擴(kuò)張、房室孔相對閉鎖不全所致。

63ppt課件在心臟失償時：粘膜發(fā)紺，呼吸高度困難，體表靜脈怒張，頜下、垂皮、四肢末端水腫。脈搏：初期呈緊張充實，隨病情發(fā)展，心跳與脈搏不相對應(yīng)，心跳強(qiáng)而脈搏弱，心跳快而脈搏少數(shù)（呈分離現(xiàn)象），嚴(yán)重時：期前收縮、節(jié)律不齊。重癥患畜，精神高度沉郁，食欲廢絕，全身虛弱無力，戰(zhàn)粟，步態(tài)不穩(wěn)、神志不清。

64ppt課件心電圖變化：

急性心肌炎初期無多大變化，與健康相似，只由于心肌興奮性↑，R波增大，收縮及舒張的間隔縮短，T波↑以及P-Q和S-T間期縮短。

急性心肌炎嚴(yán)重期：R波↓、變鈍，T波↑以及縮期延長，舒張期縮短，使P-Q和S-T間期延長。65ppt課件6.鑒別診斷

本病由于興奮性↑→心跳收縮次數(shù)↑——急性心肌炎一項指標(biāo)，心電圖是確定本病的另一個重要指標(biāo)。與下列疾病相區(qū)別：心包炎：多伴有心包摩擦音或心包拍水音。心內(nèi)膜炎：多出現(xiàn)心內(nèi)雜音。66ppt課件7.治療減輕心臟負(fù)擔(dān)令患畜安靜休息、飼喂易于消化的飼料、限制飲水。抗菌消炎炎癥致心率衰竭強(qiáng)心靈(黃夾甙)、毒毛花甙K(毒毛旋花子甙K)；西地蘭、樟腦、10%安鈉咖（初期不宜用強(qiáng)心藥）；0.1%腎上腺素和5—10%糖鹽水混合iv。輸氧：3%過氧化氫或吸入氧氣。利尿消腫。67ppt課件第四節(jié)心內(nèi)膜疾病急性心內(nèi)膜炎1?

概念急性心內(nèi)膜炎是指心內(nèi)膜及其瓣膜的炎癥按其病理學(xué)變化分為疣狀心內(nèi)膜炎（良性）和潰瘍性心內(nèi)膜；按原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性。臨床上為發(fā)熱、心動過速、血液循環(huán)障礙和心內(nèi)器質(zhì)性雜音為特征。68ppt課件2.病因急性心內(nèi)膜炎：某種原因使機(jī)體抵抗力降低，由侵入血液中致病菌及其毒素引起。繼發(fā)或并發(fā)：幼駒腺疫、流感、傳染性胸膜肺炎、口蹄疫（牛）、豬丹毒、咽炎、膿毒敗血癥、化膿性子宮內(nèi)膜炎、臍帶炎等。

69ppt課件3.病理變化

良性疣狀心內(nèi)膜炎：瓣膜、乳頭上形成粟粒大的結(jié)節(jié)、呈灰白或灰黃色，被覆血色或無色纖維蛋白的凝固物。隨著結(jié)節(jié)融合