超敏反應(yīng)-類型Ⅱ到類型Ⅵ課件

第十七章目的與要求掌握：超敏反應(yīng)的概念、分型，各型的特點(diǎn)及臨床常見疾?、裥统舴磻?yīng)機(jī)制及其防治原則熟悉：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)機(jī)理了解：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)的防治原則超敏反應(yīng)是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂和或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答，又稱變態(tài)反應(yīng)或過敏反應(yīng)。分型根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)分為：型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）型超敏反應(yīng)（細(xì)胞毒型）型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型）第一節(jié)型超敏反應(yīng)（Ⅰ）型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)：①由抗體介導(dǎo)；②發(fā)生迅速，消退迅速;③通常只引起機(jī)體生理功能紊亂;④具有明顯的個(gè)體差異（遺傳、環(huán)境）。一、參與反應(yīng)的物質(zhì)

及受體細(xì)胞

變應(yīng)原生物活性介質(zhì)吸入性變應(yīng)原花粉塵螨或其排泄物真菌或其孢子動(dòng)物皮屑或羽毛藥物青霉素磺胺普魯卡因有機(jī)碘化物食入性變應(yīng)原、變應(yīng)原（）酶類物質(zhì)

木瓜蛋白酶枯草桿菌蛋白酶

.抗體

為親細(xì)胞性抗體，通過其段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面ε結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。來源：主要由鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道等處粘膜固有層淋巴組織中漿細(xì)胞合成。正常人血清中水平極低。

.肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞分布肥大細(xì)胞:血管、神經(jīng)周圍及皮下嗜堿性粒細(xì)胞:外周血*細(xì)胞生物學(xué)特征）表面均表達(dá)高親和力ε；）胞質(zhì)內(nèi)含嗜堿性顆粒；）變應(yīng)原與細(xì)胞表面的結(jié)合后，可介導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放活性介質(zhì)。肥大細(xì)胞參與型超敏反應(yīng)的細(xì)胞嗜鹼性粒細(xì)胞嗜鹼性顆粒嗜酸性粒細(xì)胞（二）發(fā)生機(jī)制．致敏階段．發(fā)敏階段.效應(yīng)階段．機(jī)體致敏變應(yīng)原初次刺激機(jī)體→Ｂ細(xì)胞產(chǎn)生特異性→ｃ段與肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面ｃε結(jié)合→機(jī)體處于致敏狀態(tài)IgE肥大細(xì)胞致敏階段．發(fā)敏階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體→與致敏肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面?zhèn)€或以上抗體結(jié)合，并與ｃε交聯(lián)形成復(fù)合物→脫顆?！尫派锘钚越橘|(zhì)→作用于效應(yīng)組織和器官→局部或全身發(fā)生過敏反應(yīng)組胺白三烯PAFPGD2型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制（一）致敏階段儲(chǔ)存的介質(zhì)新合成介質(zhì)發(fā)敏階段肥大細(xì)胞變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體同一變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體B細(xì)胞結(jié)合到靶細(xì)胞表面生物活性介質(zhì)釋放來源：活化的肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞分類：預(yù)先存在的介質(zhì)：組胺、激肽原酶、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子等。新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。

、效應(yīng)階段①平滑肌痙攣：氣管、支氣管、胃腸道平滑?、谛⊙軘U(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加③粘膜腺體分泌增加全身性（過敏性休克）呼吸道（哮喘、過敏性鼻炎）消化道（過敏性腸炎）皮膚（蕁麻疹）(三)常見的型超敏反應(yīng)性疾病

.過敏性休克()藥物過敏性休克()血清過敏性休克.呼吸道過敏反應(yīng)：支氣管哮喘、變應(yīng)性鼻炎.消化道過敏反應(yīng).皮膚過敏反應(yīng)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室*水土不服（四）Ｉ型超敏反應(yīng)防治原則

.找出變應(yīng)原，避免接觸（詢問病史、皮膚試驗(yàn)）.特異性脫敏療法

脫敏治療．藥物防治（）抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放（）競(jìng)爭(zhēng)靶細(xì)胞受體的藥物及生物活性介質(zhì)拮抗劑（）治療過敏性休克的藥物（）免疫新療法抗體參與（、），補(bǔ)體參與血清中的抗體、與自身組織細(xì)胞上的抗原結(jié)合細(xì)胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、細(xì)胞引起細(xì)胞溶解（細(xì)胞毒型）。第二節(jié)型超敏反應(yīng)主要特點(diǎn)一、發(fā)生機(jī)制．靶細(xì)胞及其表面抗原正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞、吸附有外來抗原半抗原及免疫復(fù)合物的自身組織細(xì)胞；.抗體：、等（一）靶細(xì)胞及其表面抗原靶細(xì)胞正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞被抗原或抗原表位修飾的自身組織細(xì)胞共同抗原、抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用①激活補(bǔ)體，溶解靶細(xì)胞②激活吞噬細(xì)胞，發(fā)揮調(diào)理作用③激活細(xì)胞，發(fā)揮作用臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾病、輸血反應(yīng)：血型不符、新生兒溶血：母子間血型不符、肺出血腎炎綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)：病。產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面促甲狀腺激素（）受體的自身抗體、抗基底膜型腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥：半抗原型、自身抗體型和免疫復(fù)合物型免疫復(fù)合物?。?，）III型超敏反應(yīng)中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于全身或局部毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和在血小板、白細(xì)胞參與下，引起沉積局部組織損傷等一系列炎癥性病變。主要特點(diǎn)可溶性抗原與血清中的抗體（、）形成免疫復(fù)合物（）在一定條件下沉積于全身或局部血管壁間隙或組織間隙沉積的激活補(bǔ)體與白細(xì)胞，引起的組織損傷（血管炎）或臨床疾病肥大細(xì)胞血小板補(bǔ)體抗體抗原內(nèi)皮細(xì)胞復(fù)合物血管活性胺基底膜血管壁**補(bǔ)體的作用(過敏毒素)（二）.抗原抗體復(fù)合物沉積后引起的組織損傷內(nèi)皮細(xì)胞基底膜血管壁血小板凝聚免疫復(fù)合物沉淀趨化活性酶微血栓形成**中性粒細(xì)胞的作用(浸潤(rùn),釋放酶)**血小板的作用(釋放血管活性物質(zhì),微血栓)臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾病、反應(yīng)、類反應(yīng)：胰島素依賴型糖尿病患者反復(fù)注射胰島素。、血清?。撼醮未罅孔⑸淇苟舅?、急性免疫復(fù)合物型腎小球腎炎（鏈球菌感染為主）、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：抗自身變性的抗體二、局部免疫復(fù)合物病一、全身性免疫復(fù)合物病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（）：抗核抗體遲發(fā)型超敏反應(yīng)（,）IV型超敏反應(yīng)由致敏細(xì)胞再次接觸相同的抗原后，于小時(shí)后出現(xiàn)的以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。細(xì)胞參與反應(yīng)，抗體補(bǔ)體不參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)致敏細(xì)胞再次接觸同一抗原小時(shí)后出現(xiàn)反應(yīng)，小時(shí)達(dá)高峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反應(yīng)，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)主要特點(diǎn)抗原、免疫細(xì)胞抗原——病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌）病毒真菌寄生蟲

免疫細(xì)胞——細(xì)胞：

活化的單個(gè)核細(xì)胞常見遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)核病、麻風(fēng)病病毒感染某些真菌感染某些寄生蟲感染小分子物質(zhì)與皮膚細(xì)胞蛋白結(jié)合接觸性皮炎油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品、藥物等Th1細(xì)胞多核巨大細(xì)胞巨噬細(xì)胞上皮樣細(xì)胞細(xì)菌纖維母細(xì)胞

各型超敏反應(yīng)與疾病的關(guān)系超敏反應(yīng)性疾病常為混合型，但以某型為主。同一疾病過程可有幾種類型免疫損傷共同參與相同變應(yīng)原可通過不同途徑導(dǎo)致多種類型的超敏反應(yīng)過敏性哮喘可由Ⅰ、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)思考題、什么是超敏反應(yīng)？主要分幾種類型？各有何特點(diǎn)？臨床常見疾病各有哪些？、試述型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。

、青霉素過敏性休克、血清過敏性休克和吸入花粉引起的過敏性鼻炎屬哪種類型的超敏反應(yīng)？其發(fā)生機(jī)制如何？怎樣防治，簡(jiǎn)述其防治原則。謝謝大家顆粒內(nèi)預(yù)先存在的介質(zhì)及其作用：

.組胺：毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)；平滑肌痙攣；腺體分泌增加；作用于神經(jīng)末稍引起癢感。.激肽原酶：促進(jìn)血漿中的緩激肽和其它激肽類物質(zhì)的轉(zhuǎn)換和釋放，導(dǎo)致平滑肌收縮；毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)；刺激痛覺神經(jīng)產(chǎn)生疼痛。.嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子：吸引嗜酸性粒細(xì)胞向局部聚集，對(duì)反應(yīng)起調(diào)節(jié)作用。新合成的介質(zhì)：.白三烯:由細(xì)胞膜磷脂代謝產(chǎn)物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌強(qiáng)烈長(zhǎng)久收縮、痙攣且不能被抗組胺藥緩解；.前列腺素():也是花生四烯酸的代謝