生理學-排泄-課件

第八章排泄第一節(jié)腎臟的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)特點第三節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)尿液及其排放第二節(jié)尿生成的過程第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)1ppt課件排泄：機體將體內(nèi)物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物、多余的物質(zhì)以及進入體內(nèi)的異物和藥物的代謝產(chǎn)物等排出體外的過程。排泄途徑：

1.呼吸器官；2.消化道；

3.皮膚；4.腎臟：2ppt課件腎臟功能:(一)泌尿功能

1.排泄：水分、無機鹽、有機物和異物等。

2.調(diào)節(jié)水和滲透壓平衡

3.調(diào)節(jié)電解質(zhì)以及酸堿平衡(二)內(nèi)分泌功能

1.腎素

2.促紅細胞生成素

3.羥化的維生素D3

是機體內(nèi)最重要的排泄器官，也是維持和調(diào)節(jié)機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要器官。3ppt課件4ppt課件腎小體腎小球腎小囊腎小管

近端小管髓袢細段遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段一、腎臟的功能結(jié)構(gòu)(一)腎單位和集合管5ppt課件6ppt課件(二）皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位見表8-1

(三)球旁器（近球小體）1.近球細胞：入球小動脈膜內(nèi)的肌細胞上皮樣細胞，內(nèi)含分泌顆粒（分泌腎素）2.致密斑：入球小動脈與遠曲小管連接處，細胞呈立柱狀、斑狀突起；對遠曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細胞傳遞至近球細胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放3.球外系膜細胞（間質(zhì)細胞）：具有吞噬和收縮功能7ppt課件二、腎臟血流特點及其調(diào)節(jié)（一）腎臟血液供應特點：（1）供血很豐富：每分鐘兩腎的血流量約1200ml

（2）血液分布不勻：約94%的血流供應腎皮質(zhì)，約5%的供應外髓部，剩余不到1%供應內(nèi)髓。（3）形成串聯(lián)的兩套毛細血管網(wǎng)：皮質(zhì)腎單位入球動脈的口經(jīng)較出球動脈粗，

腎小球毛細血管壓高→利于濾過；

腎小管毛細血管壓低→利于重吸收。

8ppt課件（二）腎臟血流量的調(diào)節(jié)1腎血流量的自身調(diào)節(jié)：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下,腎血流量在一定動脈血壓變動范圍內(nèi)能保持不變的現(xiàn)象。當腎動脈灌注壓變動80-180mmHg(10.7-24.0kPa)范圍內(nèi),腎血流量仍保持相對恒定水平。意義：腎血流量的自身調(diào)節(jié),使腎血流量保持在相對穩(wěn)定的狀態(tài),也是腎小球濾過率保持恒定的基本條件。

9ppt課件

腎臟血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)①神經(jīng)調(diào)節(jié)

交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→腎血流量↓；②體液調(diào)節(jié)

NE、E、分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓。在緊急情況下，全身血液將重新分配。10ppt課件第二節(jié)腎小球的濾過功能尿的生成過程：

腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌（一）腎小球的濾過功能1濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。2腎小球濾過率:

單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。正常125ml/min。3濾過分數(shù)：腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。正常為19％

11ppt課件（二）濾過膜的組成及其通透性1濾過膜：腎小球毛細血管內(nèi)的血漿經(jīng)濾過進入腎小囊，其間的結(jié)構(gòu)稱濾過膜。2濾過膜結(jié)構(gòu)：血管內(nèi)皮細胞：內(nèi)皮細胞上的窗孔結(jié)構(gòu)，可防止血細胞通過。基膜：是濾過膜的主要濾過屏障。腎小囊上皮細胞：上皮細胞的足突之間形成裂隙，構(gòu)成濾過的最后屏障。12ppt課件濾過屏障——濾過膜外層中層內(nèi)層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質(zhì)13ppt課件3濾過膜的通透性（高度的選擇性）機械屏障：基膜上的網(wǎng)孔決定濾過分子的大小電學屏障

：濾過膜上覆蓋著唾液蛋白質(zhì)等帶負電荷的糖蛋白可阻止蛋白質(zhì)通過。（三）腎小球濾過作用的動力---有效濾過壓有效濾過壓=毛細血管壓-

（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）14ppt課件濾過平衡

入球端

有效濾過壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有濾液生成

出球端有效濾過壓

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0無濾液生成特點：①正常時，毛細血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）。特點：②正常時，出球端除血漿流速快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。15ppt課件(四)影響腎小球濾過的因素⑴通透性：機械屏障作用↓→蛋白尿、血尿如：腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔裂增大靜電屏障作用↓→蛋白尿如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失⑵面積：正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓16ppt課件

（3）有效濾過壓的改變

a.腎小球Cap.血壓如：大失血→交感N興奮、NE↑→Cap.收縮

b.囊內(nèi)壓如：結(jié)石、腫瘤

c.血漿膠體滲透壓如：快速大量輸液→血漿膠體滲透壓下降17ppt課件（4）腎血漿流量：其他條件不變時，主要影響的是濾過平衡的位置。腎血流量增大，腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓上升速率減慢，濾過平衡靠近小動脈端，使具有濾過作用的毛細血管長度增加，腎小球濾過率增大，尿量增多。反之，流量減少，尿量減少。18ppt課件影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）

濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結(jié)：影響濾過的因素19ppt課件二腎小管與集合管的重吸收功能

小管液:經(jīng)腎小球濾過的超濾液（原尿）進入腎小管。重吸收:指小管液中的水和溶質(zhì)通過腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)運而進入管周毛細血管的過程。20ppt課件一、腎小管與集合管重吸收部位，方式，途徑和特點（1）近端小管中的重吸收：物質(zhì)重吸收最重要一段，重吸收的動力是Na+-K+泵。

H2O、Na+、Cl-、K+:65～70%HCO3-：80%～90%

葡萄糖、氨基酸：全部吸收

H+：分泌

21ppt課件（2）重吸收的方式和途徑被動重吸收：單純擴散、易化擴散主動重吸收：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運跨細胞轉(zhuǎn)運途徑：細胞旁轉(zhuǎn)運途徑：22ppt課件（3）重吸收的特點①比較原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見：腎小管的重吸收具有選擇性。②各段腎小管的功能也不盡相同。③腎小管和集合管對不同物質(zhì)的重吸收有一定的限度。23ppt課件（1）Na+重吸收過程近端小管后半段，Cl-的重吸收管腔外的電位低于官腔內(nèi)Na+順電位梯度經(jīng)細胞旁路重吸收管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內(nèi)近端小管前半段管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞24ppt課件

（2）Cl-的重吸收

●機制:被動過程。近曲小管的后半段，Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙。

●特點：除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。25ppt課件（3）H2O的重吸收

重吸收機制:

被動過程（滲透作用）

重吸收途徑：①細胞旁路②H2O通道26ppt課件總結(jié)：近曲小管對Na+、C1-和水的重吸收(1)近端小管前半段Na+的重吸收主要與葡萄糖、氨基酸的重吸收和Na+--H+交換相耦聯(lián)，進行跨細胞主動轉(zhuǎn)運；(2)近端小管后半段C1-順濃度梯度，Na+順電梯度，通過細胞旁途徑被動重吸收。(3)水的重吸收：溶質(zhì)吸收后，水靠滲透作用被動重吸收。因此，該段小管液與血漿滲透壓相同，是等滲重吸收。27ppt課件（4）HCO3-的重吸收：被動過程重吸收的特點：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；

28ppt課件（5）K+的重吸收原尿中的K+絕大部分(≈90％)在近端小管被重吸收入血終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的機制:逆化學梯度主動重吸收29ppt課件（6）葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近端小管(尤其前半段)。重吸收機制:Na+參與的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。

葡萄糖重吸收的特點：具有一定的限度(可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運體的數(shù)目有限有關(guān))。30ppt課件

腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。正常值：160～180mg％（8.9~10.1mmol/L）。

葡萄糖吸收極限量(TMG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。正常值：成人男性為0.375g(2.08mmol)/min,

成人女性為0.3g(1.67mmol)/min。31ppt課件（7）氨基酸及其它物質(zhì)的重吸收：

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。

2.微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。32ppt課件三、腎小管和集合管的分泌與排泄作用分泌：指腎小管和集合管的上皮細胞，將其本身新陳代謝所產(chǎn)生的物質(zhì)分泌到小管液中的過程；排泄：指腎小管的上皮細胞將血液中原有的某些物質(zhì)排入小管液中的過程。33ppt課件（一）H+分泌（1）H+分泌機制:是主動分泌（Na+-H+交換）（2）泌H+的部位：近端小管、遠曲小管、集合管（3）H+分泌特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)；②泌H+與泌K+呈負相關(guān)(競爭性抑制)；③泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止。（排酸保堿）34ppt課件（二）NH3的分泌

（1）機制:單純擴散（2）分泌部位：遠曲小管和集合管小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl脫氫酶35ppt課件（3）NH3分泌特點:

①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。36ppt課件（三）K+的分泌（1）分泌部位：遠曲小管和集合管（2）K+分泌機制:是通過Na+-K+交換。①[K+]管內(nèi)＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→管外為正，管內(nèi)為負的電位差→K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液。

37ppt課件（3）K+分泌特點:①泌K+與泌H+呈負相關(guān)。

Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。故當大量使用利尿藥時,應注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。38ppt課件

第三節(jié)尿液的濃縮和稀釋▲尿滲透壓＞血漿滲透壓→高滲尿＝尿濃縮如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲透壓＜血漿滲透壓→低滲尿＝尿稀釋如：大量輸液、飲水→水過?！驖B透壓＝血漿滲透壓→等滲尿≈腎功能↓如：腎衰正常尿液的滲透壓：300mOsm/L(摩斯摩爾)39ppt課件一尿液濃縮的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

腎髓質(zhì)高滲梯度----腎髓質(zhì)部組織液的滲透壓高于血漿滲透壓，而且從外髓向乳頭部不斷升高。高滲梯度：越向內(nèi)髓深入，滲透壓越高40ppt課件41ppt課件1外髓部高滲梯度的形成：髓絆升支粗段NaCl的主動重吸收，該段對水不通透，形成髓質(zhì)高滲。

2內(nèi)髓部高滲梯度的形成：內(nèi)髓集合管擴散出來的尿素和又髓絆升支細段擴散出來的NaCl共同形成，該段對尿素通透性強。

3高滲梯度的維持：U字形，血流阻力較大，血流緩慢，充分的時間進行逆流交換。

42ppt課件(二)尿濃縮和稀釋的過程髓質(zhì)高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)主要在遠曲小管和集合管中進行，受ADH調(diào)節(jié)低滲尿(尿稀釋)高滲尿(尿濃縮)43ppt課件第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)

(一)小管液中溶質(zhì)的濃度----滲透性利尿當[腎小管溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管對水的重吸收↓→尿量↑如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。44ppt課件(二)球-管平衡

1.概念：指近端小管對溶質(zhì)、水的重吸收率與腎小球濾過率之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象。重吸收率/濾過率≈65～70%2.機制：主要與管周毛細血管壓和膠體滲透壓的改變有關(guān)。在腎血流量不變的前提下：當腎小球濾過率↑管周毛細血管壓↓膠體滲透壓↑Na+、H2O重吸收↑小管旁組織間液入毛細血管量↑45ppt課件二、神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)

(一)腎交感神經(jīng)的作用:

（1）腎血管收縮,導致腎小球濾過率降低,出現(xiàn)少尿或無尿。（2）直接刺激球旁細胞分泌腎素，腎小管和集合管對Na+、水重吸收增加，尿量減少。（3）直接作用于腎小管,增加Na+、水的重吸收,尿量減少。46ppt課件(二)體液性調(diào)節(jié)1.血管升壓素的生理作用及分泌調(diào)節(jié)：（1）血管升壓素的生理作用

血管升壓素，即抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)是一種由9個氨基酸組成的肽類神經(jīng)激素，大部分由下丘腦視上核-室旁核的神經(jīng)細胞合成。主要生理作用：增加遠曲小管和集合管對水的通透性,水重吸收增多排出尿量減少。47ppt課件2.ADH的合成和釋放的調(diào)節(jié)血漿晶體滲透壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)動脈血壓↓中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核

中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↑(5-10％)心房容量感受器動脈壓力感受器動脈血壓↑+++———下丘腦-垂體束ADH垂體后葉（神經(jīng)垂體）↑↓出汗、嘔吐、腹瀉大量飲水失血快速滴注48ppt課件血管升壓素合成和釋放的有效刺激：血漿晶體滲透壓↑；循環(huán)血量↓1）血漿晶體滲透壓的改變

血漿晶體滲透壓↑↓→滲透壓感受器+-→下丘腦視上核、室旁核合成、釋放ADH↑↓→遠曲小管和集合管對水的重吸收↑↓→尿量↓↑●血漿晶體滲透壓↑，尿量↓，保留體內(nèi)的水分●血漿晶體滲透壓↓，尿量↑，排出體內(nèi)多余的水分通過調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對水的重吸收，可以改變尿量，而尿量的改變反過來可使血漿晶體滲透壓恢復正常水平。49ppt課件2）循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↑↓→左心房和大靜脈容量感受器+-→迷走神經(jīng)反射性抑制下丘腦視上核、室旁核→合成、釋放ADH↓↑→遠曲小管和集合管對水的重吸收↓↑→尿量↑↓●循環(huán)血量↑，尿量↑排出了過剩的水分，使循環(huán)血量得以恢復?！裱h(huán)血量↓，尿量↓使循環(huán)血量得到一部分代償，而且還可引起血管平滑肌收縮，使血管床容積減小，外周阻力增加，故血壓不致下降過多，從而發(fā)揮升壓—抗利尿作用。50ppt課件二、醛固酮的作用和分泌調(diào)節(jié)

（1）醛固酮的生理作用醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。醛固酮對腎臟的作用主要是促進遠曲小管和集合管對Na+的重吸收和促進對K+的排泄，即所謂保Na+排K+作用。隨著Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+、潴水、排K+，維持細胞外液量和滲透壓的穩(wěn)定。在醛固酮作用下，水的重吸收為繼發(fā)性，與Na+的重吸收聯(lián)系在一起的。而血管升壓素對水重吸收的促進作用，則與鈉鹽不相聯(lián)系。51ppt課件管腔膜轉(zhuǎn)運體數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純擴散胞漿內(nèi)形成激素-受體復合物細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管保Na+、排K+、保H2O52ppt課件(二)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)1.腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)53ppt課件刺激腎素分泌的因素循環(huán)血量↓腎動脈壓↓致密斑腎血流量↓球旁細胞腎交感N興奮↑濾過率GFR↓遠曲小管Na+含量↓循環(huán)血量↓+++NEβ受體入球小動脈壓力↓血流量↓牽張感受器+腎素↑54ppt課件2．血漿中K+