糖尿病腎臟疾病(DKD)的病理分型與治療進展-課件

糖尿病腎臟疾病(DKD)的

病理分型與治療進展1ppt課件糖尿病及糖尿病腎臟疾病的自然進程糖尿病腎臟疾病的病理分型糖尿病及糖尿病腎臟疾病的治療與進展2ppt課件糖尿病防治是我們面前重大的公共衛(wèi)生問題隨著經(jīng)濟的發(fā)展和人均壽命的延長，我國的糖尿病的患病率正在急劇增加。到1996年，我國Ⅰ型糖尿病發(fā)病率達到0.57/10萬，Ⅱ型糖尿病發(fā)病率迅速上升到3.21%。目前，全國糖尿病患者總數(shù)約4000余萬，而且每年新增病人120萬。據(jù)專家預(yù)測，到2025年，我國糖尿病患者總數(shù)可能增加到1億人。3ppt課件糖尿病防治是我們面前重大的公共衛(wèi)生問題

2006年聯(lián)合國大會通過決議，稱世界糖尿病日（每年11月14日）改稱為“聯(lián)合國糖尿病日”。為什么？主要因糖尿病及其并發(fā)癥的防治是我們面臨的一個重大公共衛(wèi)生問題。4ppt課件2010年3月11日第五個世界腎臟日

宣傳口號：“控制糖尿病，保護腎臟”。

宣傳主題：“降低糖尿病腎病，減少尿毒癥，規(guī)范血液凈化治療”5ppt課件糖尿病腎病是一個綜合征

持續(xù)白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿)

高血壓進行性腎功能減退(大量白蛋白尿后不可逆)

大、小血管并發(fā)癥的致殘率及死亡率高T1DM---大多死于尿毒癥T2DM---大多死于心臟病6ppt課件糖尿病腎病患病率和發(fā)病率T1DMT2DM微量白蛋白尿患病率蛋白尿發(fā)病率蛋白尿患病率累計蛋白尿發(fā)病率

診斷后病程（年）

351015

202510-25%0.5-3%/年15-20%-3.0%5.2%8.6%28.0%46.0%15-25%1-2%/年10-25%3.0%-6.0%10.0%28.0%56.0%7ppt課件亞洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率印度 36.3%日本 26.2%南亞 40%(男) 33%(女)中國 42.9%(MAPS)歐洲 33%(男) 19%(女)8ppt課件糖尿病及其并發(fā)癥的危害近十年我國住院糖尿病患者糖尿病并發(fā)癥患病率分別為：高血壓31．9％；腦血管病變12．2％；心血管病變15．9％；肢血管病變5．0％；眼部疾患34．3％；腎臟病變33．6％；神經(jīng)病變60．3％，DM慢性并發(fā)癥總患病率為73．2％。心血管并發(fā)癥增加2~4倍腎臟病并發(fā)癥增加17倍9ppt課件糖尿病及其并發(fā)癥的危害我國糖尿病患者中，合并高血壓者多達1200萬，腦卒中500萬，冠心病600萬，雙目失明45萬，尿毒癥50萬，其數(shù)字之巨大令人震驚。10ppt課件Diabetic

Nephropathy

Incidence44%ofallnewcasesofESRDintheU.S.duetodiabetesType2diabetesaccountsformostcasesofdiabeticnephropathyPrevalenceofnephropathy57%after25yearsoftype2diabetes11ppt課件Diabetic

NephropathyMortality1.5-2.5xgreatermortalityamongdiabeticswithESRDthannondiabetics<20%ofdiabeticswithESRDsurvive5yearsafterinitiationofdialysis12ppt課件控制率很不理想空腹血糖<6.118.4%糖化血紅蛋白HbA1c<7%只有25.9%13ppt課件AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.時間(年)052030糖尿病開始

蛋白尿開始終末期腎病結(jié)構(gòu)改變(腎小球基底膜增多且系膜擴展)高血壓糖尿病腎病的自然進程明顯腎病(Scr,升高GFR降低)初期腎病(高濾過,微白蛋白尿,血壓升高)臨床前的腎病14ppt課件糖尿病及糖尿病腎臟疾病的概況糖尿病腎臟疾病的病理分型糖尿病及糖尿病腎臟疾病的治療與進展15ppt課件糖尿病腎臟疾病的病理

--腎臟大體標本

1型糖尿病腎病在初診時一般均有腎臟肥大和腎小球濾過率的增加，2型糖尿病腎病早期患者,在一些血壓正常，僅有微量白蛋白尿的同樣存在腎臟體積增大及GFR升高。腎皮質(zhì)增厚、蒼白，質(zhì)硬紉；晚期可出現(xiàn)顆粒樣改變，但不會出現(xiàn)高血壓細動脈硬化腎那樣的體積縮小的顆粒性萎縮腎。16ppt課件17ppt課件DKD的病變腎小球肥大、腎小球基底膜和腎小管基底膜增厚、腎小球系膜基質(zhì)增多、腎小球無細胞性結(jié)節(jié)狀硬化、腎小囊玻璃滴狀病變、腎小球毛細血管袢的纖維素樣或類脂樣帽狀病變及腎小球毛細血管微血管瘤形成作者：鄒萬忠北京大學(xué)、病理學(xué)系、腎臟疾病研究所18ppt課件糖尿病腎病的病理變化糖尿病導(dǎo)致GFR增高時，

腎小球直徑即隨之增大

腎臟體積亦相應(yīng)增大20%~40%但是，腎臟尚無其它器質(zhì)性改變糖尿病腎病的基本病理變化19ppt課件

從臨床呈現(xiàn)微量白蛋白尿開始，腎臟即出現(xiàn)以細胞外基質(zhì)蓄積為主要特征的器質(zhì)性變化

腎小球基底膜彌漫變厚腎小球系膜基質(zhì)增多

糖尿病腎病的病理變化糖尿病腎病的基本病理變化20ppt課件

——呈現(xiàn)兩種病理類型

1.彌漫性腎小球硬化：

腎小球系膜基質(zhì)增寬

腎小球基底膜彌漫增厚此型表現(xiàn)并非DN特有糖尿病腎病的病理變化光學(xué)顯微鏡檢查糖尿病腎病的基本病理變化21ppt課件糖尿病腎病的特征性病理改變正常腎小球光鏡下腎小球彌漫性和結(jié)節(jié)樣硬化,結(jié)節(jié)周圍環(huán)行致密物沉積,為DN特征性表現(xiàn)BurtonDRose，MD200022ppt課件彌漫性糖尿病腎小球硬化癥23ppt課件彌漫性糖尿病腎小球硬化癥24ppt課件糖尿病腎病的病理變化（五）

2.結(jié)節(jié)性腎小球硬化：腎小球系膜基質(zhì)增寬及分裂，并且出現(xiàn)Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)，腎小球基底膜彌漫增厚，球囊滴（透明變性），纖維蛋白帽（透明變性和脂質(zhì)沉著），毛細血管襻微血管瘤，出、入球小動脈透明變性及動脈硬化。此型為DN特異光學(xué)顯微鏡檢查糖尿病腎病的病理變化25ppt課件26ppt課件27ppt課件28ppt課件29ppt課件結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥30ppt課件結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥31ppt課件

DN晚期皆進展至腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化糖尿病腎病的基本病理變化32ppt課件腎小管—間質(zhì)病變進行性的小管基膜增厚及由于基質(zhì)成分改變所致的小管基膜分層。疾病早期，腎小管上皮細胞肥大，胞質(zhì)內(nèi)可見許多蛋白或脂滴，腎小管上皮細胞顯示空泡和顆粒變性；繼之小管萎縮，出現(xiàn)基膜分層及增厚。腎間質(zhì)損害包括間質(zhì)水腫，淋巴細胞及單核細胞浸潤，晚期出現(xiàn)間質(zhì)纖維化。血管病變：出、入球小動脈透明變性和間質(zhì)小動脈硬化。33ppt課件三.腎組織免疫病理學(xué)檢查

可見IgG彌漫性分布于腎小球基膜及腎小管基膜，有時可伴有IgG或C3沉積。

34ppt課件四.腎組織電子顯微鏡檢查

正常成人腎小球基膜厚約300～400nm，糖尿病腎病患者早期GBM就可出現(xiàn)變化，從大約正常至明顯增厚（1200nm）；晚期GBM彌漫增厚，可達正常10倍。GBM結(jié)構(gòu)疏松，呈粗的或纖細的顆粒狀，有時呈纖維狀改變。系膜基質(zhì)增多，致使系膜區(qū)彌漫增寬，系膜細胞少量增生。系膜細胞合成基質(zhì)增加，形成K—W結(jié)節(jié)。

35ppt課件基礎(chǔ)知識：腎小球結(jié)構(gòu)36ppt課件糖尿病腎病的腎小球病分為

4個類型一型：腎小球基底膜增厚；單一的腎小球基底膜增厚，光鏡下僅有輕微的非特異性改變，不符合二至四型。二型：輕度（IIa）或重度（IIb）系膜增生；腎小球以輕度或重度系膜增生分型，但無結(jié)節(jié)硬化型（Kimmelstiel-Wilson病變）或全球性腎小球硬化的腎小球超過50％。JAmSocNephrol2010Apr21(4):556-63

作者：TervaertTW;MooyaartAL;AmannK;CohenAH;CookHT;DrachenbergCB;FerrarioF;FogoAB;HaasM;deHeerE;JohK;NoelLH;RadhakrishnanJ;SeshanSV;BajemaIM;BruijnJA

37ppt課件糖尿病腎病的腎小球病分為

4個類型三型：結(jié)節(jié)硬化型（Kimmelstiel-Wilson病變）；至少有一個腎小球結(jié)節(jié)性系膜增加（Kimmelstiel-Wilsonl），無四型描述的變化。四型：進展期糖尿病性腎小球硬化癥：超過50％全球性腎小球硬化，其他臨床或病理學(xué)證據(jù)表明硬化由糖尿病腎病引起。糖尿病腎病分為四型的分型試驗顯示觀察者之間重復(fù)性良好（組內(nèi)相關(guān)系數(shù)=0.84）。

38ppt課件臨床病理分期腎小球濾過率增高期、蛋白尿期、腎病綜合征期慢性腎衰竭期。39ppt課件臨床病理分期Mogenson1987年I期：無腎病的臨床表現(xiàn)。病理僅見腎小球體積大出現(xiàn)了腎小球的高灌注、高靜水壓和高濾過的三高現(xiàn)象。Ⅱ期：病程5年以上，尿中出現(xiàn)微量白蛋白。病理檢查可見GBM增厚，系膜基質(zhì)增多。Ⅲ期：蛋白尿增多(24小時尿白蛋白超過3g／d)。病理檢查可見彌漫性糖尿病腎小球硬化癥。Ⅳ期：臨床出現(xiàn)了腎病綜合征、肌酐清除率下降、高血壓癥狀。病理檢查可見結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥，并出現(xiàn)部分腎小球荒廢現(xiàn)象。V期：臨床出現(xiàn)了慢性腎衰竭。病理檢查可見結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥的背景下，出現(xiàn)了多數(shù)腎小球荒廢現(xiàn)象。40ppt課件41ppt課件2型糖尿病伴蛋白尿患者腎活檢的指征病史小于5年腎炎性沉積物（異型紅細胞、棘紅細胞、各種管型、部分為紅細胞成分）蛋白尿快速增加（數(shù)周內(nèi)）,蛋白尿＞5g/24h有蛋白尿但無視網(wǎng)膜或周圍神經(jīng)病變不伴蛋白尿但腎功能下降不明原因的腎功能GFR快速減退42ppt課件糖尿病及糖尿病腎臟疾病的概況糖尿病腎臟疾病的病理分型糖尿病及糖尿病腎臟疾病的治療與進展43ppt課件糖尿病腎病的防治與進展控制高血糖

治療高血壓和蛋白尿控制高血脂、高尿酸低蛋白飲食及避免使用腎毒性藥物

特異性藥物治療中醫(yī)治療免疫抑制劑基因治療血液凈化治療腎臟、胰島移植44ppt課件早期防治與綜合防治首先應(yīng)當重視早期防治。糖尿病患者應(yīng)定期檢查尿常規(guī)與尿白蛋白排泄率，尤其是5年以上糖尿病病史的患者，應(yīng)每年檢查2次或2次以上.控制好患者的血糖，是預(yù)防和延緩糖尿病各種慢性并發(fā)癥的基本措施45ppt課件糖尿病腎病分期治療分期臨床表現(xiàn)治療原則Ⅰ期腎小球高濾過和腎臟肥大期降糖、降壓ACEI、ARBⅡ期正常白蛋白尿期

主張治療運動后蛋白尿，用ACEI、ARBⅢ期早期糖尿病腎病期

積極治療，用ACEI、ARB降尿蛋白Ⅳ期臨床糖尿病腎病期

對癥治療、調(diào)整治療及酮酸的應(yīng)用Ⅴ期終末期腎衰竭期

藥物聯(lián)合透析治療或腎移植46ppt課件（一）控制高血糖--達標空腹血糖水平＜140mg/dl（7.8mmol/l），餐后2小時血糖水平＜180mg/dl

（10.08mmol/l），糖化血紅蛋白降至7.0%以下；如部分病人空腹血糖水平＜110mg/dl

（6.1mmol/l），餐后2小時血糖水平＜140mg/dl

（7.8mmol/l），糖化血紅蛋白降至6.5%以下，則更為滿意。47ppt課件（一）控制高血糖1、飲食治療和體育鍛煉。2、磺脲類。其藥理是促進胰島素釋放，增強靶細胞對胰島素的敏感性，不能用于1型糖尿病。

3、雙胍類。增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，及降低高肝糖生成率。4、a葡萄糖苷酶抑制劑。抑制糖吸收，主要降低餐后血糖。5、噻唑烷二酮，即格列酮類。主要是增強靶組織對胰島素的敏感性。6、胰島素。效果好，副作用少。長期使用會造成用藥量增大，甚至失效。

48ppt課件（一)控制高血糖--胰島素增敏劑吡格列酮（艾?。?5~45mg/d、羅格列酮(文迪雅)4~8mg/d空腹或進餐時它是通過氧化物酶增殖體激活受體（PPAR)的激動劑，其降糖途徑主要是增加肝臟肌肉脂肪組織細胞膜上胰島素受體對胰島素的敏感性增加，提高胰島素活性，促進細胞對葡萄糖利用，從而達到降低血糖的作用。不僅可用于Ⅱ型糖尿病人，同樣也適用于Ⅰ型糖尿病人還可以降低甘油三酯和LDL（低密度脂蛋白）水平，增加HDL（高密度脂蛋白）水平，改善血脂異常。還有抗氧化降低舒張壓和減少微量白蛋白的作用。抑制系膜細胞的增生。49ppt課件(一)控制高血糖—DPP-IV抑制劑二肽基肽酶—IV抑制劑通過抑制二肽基肽酶—IV，而減少GLP—1在體內(nèi)的滅火，增加GLP—1水平，GLP—1以葡萄糖濃度依賴的方式增加胰島素的分泌，抑制胰高血糖素分泌西格列酊GLP—1（血糖素樣肽）受體激動劑艾塞那肽

ih50ppt課件(一)控制高血糖--強化胰島素治療

胰島素強化治療需達到的血糖控制標準是：空腹血糖3.9~6.7mmol/L；餐后血糖低于10mmol/L；凌晨3點血糖高于3.6mmol/L。糖化血紅蛋白水平低于正常值的2個標準差（SD）。

51ppt課件特殊人群(如老年人)共識指出，特殊人群(如老年人)的治療須個體化，在不增加低血糖風(fēng)險的情況下，盡量更好地控制血糖。中國糖尿病指南提出，老年糖尿病患者血糖控制目標應(yīng)適當放寬，空腹血糖<7.8mmol/L，餐后2h血糖<11.1mmol/L即可。52ppt課件特殊人群(如老年人)有心臟病或心臟病風(fēng)險較大的老年糖尿病患者，應(yīng)避免使用胰島素增敏劑(如羅格列酮)。而使用速效賴脯胰島素、門冬胰島素或長效甘精胰島素類似物，低血糖發(fā)生率低，更適合老年人適合老年人的運動療法有快步走、慢跑和太極拳等，每餐后半小時至1小時內(nèi)開始散步，持續(xù)30分鐘，老年人以3公里/小時的速度散步1.5~2小時，物質(zhì)代謝率可提高50%，糖代謝也隨之改善。同時切記，一定量力而行。53ppt課件(二)治療高血壓糖尿病伴微量白蛋白尿者其高血壓的發(fā)生率明顯高于同年齡和性別組的正常人。在收縮壓超過140mmHg(18.7kPa)的1型糖尿病患者，其腎功能以每年6%的速度下降，而收縮壓小于140mmHg(18.7kPa)者腎功能的下降速度為每年1%。2型糖尿病患者，收縮壓超過140mmHg(18.7kPa)者腎功能的下降速度為每年13.5%。收縮壓小于140mmHg(18.7kPa)者則為1%。54ppt課件(二)治療高血壓嚴格控制高血壓能明顯減少糖尿病腎病患者尿蛋白質(zhì)水平，延緩腎功能損害的進程。糖尿病患者理想的血壓水平為120/80mmHg(16/10.7kPa)，并發(fā)神經(jīng)病變和大血管病變者血壓可控制在130/80mmHg(17.3/10.7kPa)。55ppt課件控制血壓的目標值MRFIT研究，觀察332,544名中年人，SBP＞127、DBP＞82mmHg是腎損害的危險因素血壓每降低10mmHg，蛋白尿減少14%MDRD研究蛋白尿＞1g/24h者，血壓應(yīng)＜125/75mmHg，56ppt課件延緩T2DM腎病進展的建議干預(yù)目標血壓RAS抑制糾正血脂異常血糖控制1.<130/80（2.<125/75）尿蛋白排出率<0.3g/24hLDL-C<2.6mmol/LHbA1c<7%其他措施：戒煙，降體重，運動，降低蛋白和鹽的攝入量，適量飲酒NEJM2002；346：114557ppt課件DN(大量蛋白尿)控制血壓的益處1.減緩GFR下降的速度2.延長壽命：死亡率從94%→45%3.推遲透析和腎移植的時間：明顯腎病后16年中從70%→31%58ppt課件在5大類降壓藥物中，ARB降壓效果突出WaldNJetal.BMJ,2003;326:1419一半劑量標準劑量加倍劑量收縮壓較安慰劑降低幅度mmHg噻嗪類利尿劑Β受體阻滯劑CCBACEIARB354項研究的薈萃分析59ppt課件纈沙坦強效降壓：

控制24小時動態(tài)血壓顯著優(yōu)于替米沙坦收縮壓較基線的改變mmHg纈沙坦(160mg/day)治療后時間(小時)0–5–10–15–20–25–30 04 8 12 16 20 24隨機、開放式、平行組、為期3個月的研究此前未接受治療的輕中度高血壓患者CalvoCetal.JHypertens2004;22:837–46P<0.001平均SBP-18.6mmHg替米沙坦(80mg/day)-10.8mmHg60ppt課件纈沙坦強效降壓：

控制24小時動態(tài)血壓顯著優(yōu)于奧美沙坦纈沙坦160mg(n=55)奧美沙坦20mg(n=52)24小時動態(tài)血壓較基線的平均變化(mmHg)2周SBPDBP**24小時動態(tài)血壓較基線的平均變化(mmHg)8周SBPDBP#*p0.001,?p0.05vs.奧美沙坦Destroetal.AdvTher2005;22(1):32-43前瞻性、隨機、開放式、盲終點研究，107例輕中度高血壓患者治療8周61ppt課件纈沙坦強效降壓：vs.伊那普利

纈沙坦80mg與伊那普利降壓療效相當纈沙坦160mg降壓療效顯著優(yōu)于伊那普利DBPSBP24小時平均動脈壓較基線的改變(mmHg)**.#**24小時平均動脈壓較基線的改變(mmHg)DBPSBP纈沙坦80mg(n=137)伊那普利20mg(n=69)p<0.01治療組vs.安慰劑組；P=NS纈沙坦vs伊那普利.纈沙坦160mg(n=74)伊那普利20mg(n=74)*p<0.001vs.基線;§p<0.001vs.伊那普利Holwerdaetal.JHypertens1996;14(9):1147-1151Hermidaetal.ClinTher2008;30:108-12062ppt課件291例2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者為期24周的研究)Vibertietal.Circulation

2002;106:672–8纈沙坦降低2型糖尿病患者微量白蛋白尿，顯著優(yōu)于氨氯地平，其作用獨立于降壓之外MARVAL纈沙坦80-160mg氨氯地平5-10mg24周時UAER較基線的變化%44%8%n=146n=145p<0.001p<0.001纈沙坦80-160mg氨氯地平5-10mg04080120基線48121824UAER(μg/min)全部完成研究的患者基線血壓正常的患者亞組危險因素蛋白尿63ppt課件*p<0.05vs160mg;**p=0.021vs.160mg;HollenbergNK,etal.JHypertens2007;25:19216–25%–57%–66%*30周時BP<130/80mmHg患者的UAER較基線的中位變化(%)12%19%30周時UAER<20g/min的患者比例(%)24%**391例高血壓合并2型糖尿病和微量白蛋白尿患者為期30周的研究n=32n=32n=44n=130n=130n=131高血壓合并2型糖尿病和微量白蛋白尿患者：纈沙坦顯著減少白蛋白尿纈沙坦160mg纈沙坦320mg纈沙坦640mg纈沙坦160mg纈沙坦320mg纈沙坦640mg危險因素蛋白尿64ppt課件血管緊張素受體拮抗劑(ARB)

纈沙坦

氯沙坦

伊貝沙坦65ppt課件

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

ACEI的作用機制：

（1）改善腎小球血流動力學(xué)，ACEI可通過減少血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生及抑制緩激肽降解來擴張出球動脈，降低腎內(nèi)壓力，從而減輕腎小球損傷；

（2）抑制腎組織局部多種細胞因子，如PDGF、TGFβ1產(chǎn)生，上述細胞因子能刺激腎臟細胞增殖、肥大和細胞外基質(zhì)的產(chǎn)生；

（3）抑制腎小球系膜細胞、成纖維細胞和巨噬細胞的活性，抑制這些細胞的過度增生及肥大，減輕腎間質(zhì)纖維化過程；

（4）減少腎小球濾過膜孔徑，改善濾過膜的電荷分布，減少蛋白尿及尿蛋白排泄對腎小管間質(zhì)的損傷。

66ppt課件鈣通道阻滯劑（CCB）

不同CCB對糖尿病腎病患者尿蛋白的影響是不同的

硫氮卓酮

尼卡地平

拜新同

絡(luò)活喜67ppt課件在同等降壓的情況下降尿蛋白程度

ACEIARB

45%

CCB35%

常規(guī)治療23%GRF10~30ml/min應(yīng)用ACEIARB治療可使腎功能下降速度延緩22%，ESRD發(fā)生率減少33%68ppt課件新的歐洲高血壓治療指南

---伴糖尿病及腎病的治療1.嚴格控制血壓（<130/80）2.尿蛋白>1g/24h者血壓要降得更低3.尿蛋白盡可能降到正常4.ARB或者ACEI可減少尿蛋白5.常需兩種降壓藥：ARB或ACEI+利尿劑或CCB6.聯(lián)合治療：降壓藥，他汀類，抗血小板等7.T1DM用ACEI，T2DM用ARB有腎保護作用8.輕度高血壓單藥可控制的首選RAAS阻斷劑9.微量白蛋白尿者是用RAAS治療的指證，即使血壓正常69ppt課件(三)控制體重及高血脂

控制體重質(zhì)量指數(shù)BMI<30控制高脂血癥——他丁類降脂藥使低密度脂蛋白膽固醇100mg/dl70ppt課件(四)限制飲食中蛋白質(zhì)的攝入

高蛋白飲食能增加腎小球的灌注和壓力，加重糖尿病所引起的腎血流動力學(xué)改變；低蛋白飲食能延緩糖尿病患者腎功能損傷的速度。糖尿病患者低蛋白飲食的標準為每天每公斤體重0.6~0.8g。最近，美國糖尿病協(xié)會推薦的糖尿病患者蛋白質(zhì)攝入標準為每天每公斤體重0.8g。

71ppt課件DN低蛋白飲食的益處★

延緩腎損害進展減輕腎小球硬化（與球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過

相關(guān)）減輕腎間質(zhì)纖維化腎小球毛細血管叢腎小囊出球小動脈入球小動脈

72ppt課件DN低蛋白飲食的益處★

減少尿蛋白排泄，改善蛋白質(zhì)代謝★

減輕胰島素抵抗，改善碳水化合物代謝（與蛋白代謝產(chǎn)物拮抗胰島素作用相關(guān)）★改善脂肪代謝

（與蛋白代謝產(chǎn)物抑制脂酶相關(guān)）73ppt課件★

減輕代謝性酸中毒

進而減輕營養(yǎng)不良、高鉀血癥、腎性骨病及心肌病變★改善鈣磷代謝及繼發(fā)性甲狀旁腺亢進

減少食物蛋白1g將減少磷攝入15mg

若同時口服開同又增加了鈣攝入

DN低蛋白飲食的益處74ppt課件如何實施低蛋白飲食治療2003年美國糖尿病協(xié)會（ADA）對DN病人低蛋白飲食治療的建議：

★從臨床DN期開始低蛋白飲食治療

★腎功能正常DN病人，飲食蛋白入量為0.8g/kg/d

★

腎小球濾過率下降后，飲食蛋白入量為0.6g/kg/d75ppt課件糖尿病并發(fā)CKD1-4期患者的飲食蛋白攝人量為0.8g/kg/d傳統(tǒng)觀念只注重血糖控制，限制蛋白攝入對并發(fā)CKD1-4期的糖尿病患者同樣重要除了限制蛋白入量外，還要注意質(zhì)的控制，蛋白以高生物價的優(yōu)質(zhì)蛋白為主，如瘦肉、魚肉、豆類植物蛋白在限制蛋白的同時應(yīng)適量增加碳水化合物臨床實踐指南五糖尿病腎病的營養(yǎng)療法76ppt課件美國糖尿病協(xié)會（ADA）營養(yǎng)建議

碳水化合物:-總熱量50-55%脂肪:-總熱量30-35%蛋白質(zhì):-總熱量10-20%(包括動物蛋白與植物蛋白來源)

77ppt課件

限制蛋白對碳水化合物代謝的影響

正常人群:-肝糖原輸出減少-糖異生減少

-血糖水平下降21%-

胰島素濃度下降22%IDDM患者:-每日平均血糖下降28%

-胰島素用量減少25%

LariviereMetabolism199478ppt課件在NIDDM患者:-

肝糖原輸出減少-

血清胰島素水平下降

-

血糖水平下降

-胰島素敏感性增加

HofferMetabolism1998

限制蛋白對碳水化合物代謝的影響

79ppt課件蛋白質(zhì)熱量替代

用碳水化合物替代:

-短期與長期增加碳水化合物供應(yīng)可改善胰島素作用用脂肪替代

:

-相反，增加脂肪的供應(yīng)，尤其是增加飽和脂肪酸的比例會導(dǎo)致相反作用80ppt課件1,營養(yǎng)治療對慢性腎臟病的意義

2.營養(yǎng)治療的實施方案

3.實施低蛋白飲食治療時對病人的監(jiān)測《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療共識》81ppt課件參與《共識》修訂專家的名單:腎臟內(nèi)科

林善錟，諶貽璞，錢家麒、陳香美，劉志紅、顧勇、梅長林、陳楠、李學(xué)旺、章友康、王力寧、黃頌敏余學(xué)清，袁偉杰，鄭法雷，王梅內(nèi)分泌科潘長玉，楊文英，翁建平。

專家組成員名單修訂版2005年3月82ppt課件限制蛋白質(zhì)飲食是治療慢性腎臟病（CKD）、特別是慢性腎衰竭的一個重要環(huán)節(jié)施行低蛋白飲食、尤其極低蛋白飲食治療時，為防止營養(yǎng)不良，建議給病人同時補充復(fù)方-酮酸制劑或必需氨基酸制劑補充復(fù)方-酮酸制劑在延緩腎損害進展上療效優(yōu)于必需氨基酸制劑營養(yǎng)治療對慢性腎臟病意義《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療專家共識》83ppt課件氨基酸和酮酸

l-賴氨酸105mgCaKeto-纈氨酸86mgl-蘇氨酸53mgCaKeto-亮氨酸101mgl-酪氨酸

30mgCaKeto-異亮氨酸67mgl-組氨酸

38mgCaKeto-苯丙氨酸68mgl-色氨酸23mg

CaOH-蛋氨酸59mg總鈣量:50mg/片

規(guī)格：0.63/片

用法：1tablet/per5Kgb.w.;0.12~0.2g/kg.d

復(fù)方α酮酸（開同）84ppt課件mmol/Lmonths甘油三酯p<0.02mmol/Lmonthsp<0.025高密度脂蛋白復(fù)方α-酮酸補充對脂質(zhì)的影響TeplanVetal.WienKlinWochenschr200185ppt課件mg/Lmonths復(fù)方α-酮酸飲食對C-反應(yīng)蛋白

TGFp<0.01TeplanV,IABmeeting,Rome2003pg/mLx103p<0.0286ppt課件營養(yǎng)治療對慢性腎臟病的意義營養(yǎng)治療的實施方案實施低蛋白飲食治療時對病人的監(jiān)測《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療共識》87ppt課件類別分期蛋白(g/kg/d)酮酸(g/kg/d)熱量(kcal/kg/d)其他元素透析前非DNCKD1,2期0.8/30-35維生素葉酸磷<800mg/dCKD3期GFR<60ml/min/1.73m20.60.12GFR重度下降

GFR<25ml/min·1.73m20.4(如病人可耐受)0.2DN顯性蛋白尿0.8/30-35

(2型DM肥胖者熱量適當減少)當GFR開始下降0.60.12透析后維持性血液透析（MHD)1.20.1230-35維生素葉酸鐵維持性腹膜透析（CPD)1.2-1.3慢性腎臟病營養(yǎng)治療方案《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療專家共識》*在低蛋白飲食中，約50%蛋白應(yīng)為高生物價蛋白88ppt課件(五)特異性藥物治療

多元醇通路的激活是糖尿病腎病發(fā)生的重要機制，使用該通路的關(guān)鍵性限速酶——醛糖還原酶的抑制劑作為防治糖尿病腎病的手段引起了廣泛的重視。1型糖尿病并發(fā)糖尿病腎病患者對尿蛋白排出率和GFR的影響，發(fā)現(xiàn)治療6個月后尿白蛋白的排泄明顯減少，腎小球濾過分數(shù)也明顯下降。唐林糖基化終末產(chǎn)物對微血管保護作用是肯定的。對神經(jīng)和視網(wǎng)膜、視神經(jīng)的臨床試驗正在進行。89ppt課件(五)特異性藥物治療高血糖能夠激活細胞內(nèi)蛋白激酶C（PKC）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，進而引起一系列的生化和生理改變，PKC抑制劑有可能阻斷高糖情況下細胞內(nèi)異常的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。最近的動物實驗發(fā)現(xiàn)PKCβ抑制劑能明顯改善糖尿病的血管病變。氨基胍具有抑制非酶糖基化蛋白共價交聯(lián)形成的作用，從而抑制AGE的產(chǎn)生。

90ppt課件氧化應(yīng)激產(chǎn)物AGE抑制劑

ALT711

抑制膠元合成使大動脈血管僵硬度改變91ppt課件抗氧化劑前列地爾注射液

10~20ug/d+20mlNS,iv,2~4w阿法硫辛酸92ppt課件腎素抑制劑阿列吉倫減少大血管的終點事件腸促胰素

百泌達

5mg/d，對冠心心衰效果好。93ppt課件（六）中藥冬蟲夏草、百令膠囊、金水寶丹參、銀杏葉、川芎、黃芪、紅花、人參、麥冬、葛根六君子湯加減、補陽還五湯、黃芪丹參顆粒94ppt課件（七）免疫抑制劑霉粉酸酯來氟米特雷公藤95ppt課件（八）基因治療

1型糖尿病好96ppt課件（九）血液凈化治療血液透析腹膜透析腹膜透析和血液透析聯(lián)合交替進行97ppt課件DKD開始透析的時機:

透析時機宜早不宜晚

1.Scr>440~528有并發(fā)癥Scr>440需透析無并發(fā)癥Scr>528需透析

2.Ccr<15ml/min98ppt課件ESRD透析方式選擇的問題血液透析（HD）利：1.小分子毒素、水分清除快

2.對家屬無額外要求99ppt課件血液透析缺點：1、血液透析管路要求高

2、心血管并發(fā)癥多3、透析低血壓率20%，預(yù)后更差

4、低血糖：使用無糖透析液；藥物因素；重視不夠 100ppt課件動靜脈內(nèi)瘺的優(yōu)點：

1、可以長期應(yīng)用

2、感染率低動靜脈內(nèi)瘺的缺點：

1、建立困難，存在率低

2、血液透析患者心血管