第五節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥

第五節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥第1頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月概念ALI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預后極差，死亡率高達50％以上。第2頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月病因第3頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月間接肺損傷因素嚴重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴重感染嚴重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血直接肺損傷因素第4頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月感染是ARDS常見原因中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達35%~45%第5頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是創(chuàng)傷、感染導致ARDS的共同途徑和根本原因。ARDS是機體炎癥反應失控(SIRS/CARS)的結果第6頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制各種病因激活機體內(nèi)效應細胞，效應細胞釋放的細胞因子和炎性介質(zhì)引發(fā)全身炎癥反應，過度的全身炎癥反應或抗炎反應導致包括急性肺損傷在內(nèi)的多器官功能障礙，發(fā)展至ARDS第7頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ARDS的病理變化肺含水量增加，可達80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性第8頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月充血，水腫正常肺ARDS肺第9頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學改變（圖）第10頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查血常規(guī)血氣分析X線、HRCT床旁肺功能血流動力學第11頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI與ARDS的診斷標準1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg為ARDS≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。第12頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月三種肺水腫的鑒別類別ARDS心源性稀釋性

特點高滲透性高靜水壓低滲透性發(fā)病史創(chuàng)傷感染等心臟疾病大量液體復蘇PCWP正常升高正常水腫液/血漿蛋白>0.7<0.7<0.7對MV的反應差較好較好第13頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博第14頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ARDS分級標準第15頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月治療目標治療目標：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎疾病第16頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧合第17頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應用NIV（無創(chuàng)機械通氣）。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應用NIV時應嚴密監(jiān)測患者生命體征及治療反應。ARDS患者應積極行機械通氣治療，采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30cmH2O。第18頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復張手法促進塌陷的肺泡復張，改善氧合。補充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機械通氣時間。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正壓）。ARDS機械通氣時應盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機械通氣時采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機械通氣時應制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療第19頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應用激素預防和治療ARDS。第20頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)病的治療特別強調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施第21頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI、ARDS患者機械通氣時的肺保護

無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸第22頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月機械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機會醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂第23頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月液體治療多數(shù)病人存在有效容量的相對不足多個研究表明，液體復蘇，增加氧輸送，改善病人的預后PAWP＝14-18mmHg，較理想液體復蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物超正常的氧輸送的作用尚有爭議第24頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月液體治療同時多項研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預后Mitchell和Schuller的回顧分析提示液體負平衡是生存的唯一獨立影響因子36小時內(nèi)，及液體凈入>1L者,死亡率74％,<1L者死亡率50％第25頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月液體治療的監(jiān)測有人提出應以末梢器官灌注的好壞為指標(如尿量、動脈血pH和精神狀態(tài)