第五節(jié)特殊環(huán)境下的呼吸活動(dòng)

第五節(jié)特殊環(huán)境下的呼吸活動(dòng)第1頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、高海拔環(huán)境下的呼吸活動(dòng)低氧（hypoxia）可分為低壓性低氧和常壓性低氧，前者由環(huán)境的氣壓下降所致，后者為環(huán)境氣壓正常但含氧比例減少而引起，它們對(duì)人類(lèi)的影響不同。大氣中氧分壓在海平面約為159mmHg，在海拔8848m的珠穆朗瑪峰頂(環(huán)境大氣壓為253mmHg)約為52mmHg。從平原進(jìn)入高海拔地區(qū)，在一定海拔限度內(nèi)，吸入純氧可以補(bǔ)償所缺的氧量。長(zhǎng)期生活在平原的人進(jìn)入低氧環(huán)境后，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，能逐漸產(chǎn)生適應(yīng)(adaptation)。低氧最早引起的主要生理反應(yīng)是過(guò)度通氣，由于肺泡通氣量增大，因而CO2被過(guò)多地呼出。低氧刺激外周化學(xué)感受器，使肺通氣在最初幾分鐘內(nèi)快速增強(qiáng)。如果較長(zhǎng)時(shí)間停留在低氧環(huán)境中，肺泡通氣量在數(shù)天內(nèi)可增加30~70％(3000~6000m高原)，甚至300％(在珠穆朗瑪峰頂)。這種強(qiáng)烈而持續(xù)的呼吸加強(qiáng)，稱(chēng)為習(xí)服。習(xí)服對(duì)于機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間處于低氧環(huán)境中產(chǎn)生適應(yīng)具有重要的生理意義。第2頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于習(xí)服的機(jī)制，目前仍不很清楚。我們知道，CO2是最強(qiáng)烈的呼吸刺激因素。在低氧產(chǎn)生過(guò)度通氣后，血液中Pco2明顯降低，部分抵消了低氧對(duì)呼吸的刺激作用；同時(shí)，過(guò)度通氣使肺泡氧分壓相應(yīng)增高，減弱了低氧的刺激作用。那么，習(xí)服時(shí)的通氣增強(qiáng)是如何發(fā)生的呢?一種假說(shuō)認(rèn)為過(guò)度通氣降低了Pco2，從而使腦脊液偏堿性，經(jīng)過(guò)體內(nèi)的調(diào)節(jié)，腦脊液內(nèi)HCO3-的濃度降低，pH恢復(fù)正常，此時(shí)中樞化學(xué)感受器對(duì)C02的敏感性增強(qiáng)。另一種假說(shuō)是，過(guò)度通氣時(shí)血液的pH偏堿性，使腦血流減少，腦的氧供減少，同時(shí)因?yàn)檠醴謮航档?，中樞化學(xué)感受器及其周?chē)募?xì)胞處于無(wú)氧酵解狀態(tài)，乳酸產(chǎn)生增多，使感受器細(xì)胞處于酸性環(huán)境，從而刺激呼吸活動(dòng)。近年來(lái)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，切除動(dòng)物的雙側(cè)頸動(dòng)脈體后，低氧引起的早期過(guò)度通氣反應(yīng)消失，隨后也不再有習(xí)服性通氣加強(qiáng)。因此認(rèn)為頸動(dòng)脈體在低氧習(xí)服中起著關(guān)鍵性的作用。第3頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月長(zhǎng)期低氧除影響呼吸外，還會(huì)影響造血、循環(huán)、內(nèi)分泌、代謝等活動(dòng)。低氧可引起肺血管收縮，造成肺動(dòng)脈高壓，增加右心室負(fù)荷。肺動(dòng)脈高壓還能促使肺水腫的形成，影響肺泡的氣體交換。但肺動(dòng)脈高壓可使肺部血流的分布趨向均勻，改善總的肺泡通氣—血流比值，從而能相對(duì)的改善肺泡氣體交換。

長(zhǎng)期低氧能刺激腎臟紅細(xì)胞生成素的分泌，從而增加血液中紅細(xì)胞的數(shù)量，增加血液的攜氧能力。但由于血細(xì)胞數(shù)量明顯增加，可增高血液黏滯度而加重肺動(dòng)脈高壓。過(guò)度通氣引起呼吸性堿中毒時(shí)，可以增加血液中2，3-DPG的含量，使血紅蛋白氧解離曲線(xiàn)右移，有助于紅細(xì)胞在組織中釋放氧。然而在嚴(yán)重低氧時(shí)，由于血液高度偏堿，氧解離曲線(xiàn)發(fā)生左移，因而有助于肺部血液的氧合。此外，長(zhǎng)期低氧還能使組織中毛細(xì)血管的密度增加，有利于組織攝取氧。第4頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、高壓（潛水）環(huán)境下的呼吸活動(dòng)

(一)水下環(huán)境壓力壓力的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)單位是N／m2[即Pa或kg／(m．s2)]；吸入氣體或血液中氣體的壓力單位常用mmHg來(lái)表示，而環(huán)境大氣壓則常用絕對(duì)大氣壓(ATA，1ATA＝760mmHg=1.01x105N／m2)來(lái)表示。液體產(chǎn)生的壓強(qiáng)(P)與液體的密度(d，kg/m3)和深度(h，m)相關(guān)，即：

P=g×d×h

式中g(shù)為重力加速度(9.8m／s2)。因?yàn)楹Ｋ拿芏仁?.025X103（km／m3），所以每下潛10m，壓力大約上升1ATA。因?yàn)樗械膲毫κ谴髿鈮号c海水產(chǎn)生的壓力之總和，所以環(huán)境壓力在海平面為1ATA，在20m深的海水中是3ATA，在60m深時(shí)為7ATA。第5頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人體組織主要由液體組成，不會(huì)因環(huán)境壓力加大而被壓縮，但是肺內(nèi)的氣體則不同。但總肺容量為4500ml，余氣量為l500ml，那么當(dāng)潛水員吸氣至總肺容量后下潛到水深20m處，其肺容積將被壓縮至l500ml，相當(dāng)于余氣量，此時(shí)已不能再呼出肺內(nèi)的氣體。然而，肺泡內(nèi)的氣體經(jīng)壓縮后，因分壓升高而進(jìn)入血液，使肺容積進(jìn)一步減小，造成肺泡塌陷。因此潛水員在水下必須呼吸和環(huán)境壓力相同壓力的氣體，防止肺泡塌陷。另一方面，潛水員上升至水面時(shí)，必須不斷地呼出氣體。例如，潛水員在60m深(7ATA）處呼氣至余氣量(1500mL)后，在上升的過(guò)程中，由于氣體膨脹，肺容積將達(dá)l0500ml，為正?？偡稳萘康?.3倍以上。如不呼出氣體，會(huì)造成肺泡破裂。環(huán)境壓力增加時(shí)，將增加各種氣體的分壓及其在體液中的溶解量，它們的不良作用大致可分為高氣壓的直接影響和高壓氣體的毒性?xún)煞矫?。?頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高氣壓對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)可造成高氣壓神經(jīng)系統(tǒng)綜合征(Ligh-pressurenervoussyndrome)，其表現(xiàn)為肢體或全身性震顫、惡心、嘔吐、眩暈以及思維障礙；高氣壓對(duì)肺組織產(chǎn)生擠壓，可引起肺損傷。另外，長(zhǎng)期深度潛水時(shí)，因呼吸高密度的氣體，不但增加呼吸阻力，使呼吸肌疲勞，導(dǎo)致呼吸衰竭．而且還會(huì)引起肺部病變，故氣體密度的增加不利于安全的深度下潛。(二)高氣壓的影響第7頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月增高環(huán)境壓力，氧、氮和CO2分壓都隨之增高，可產(chǎn)生毒性作用。

1、氧的毒性作用氧的毒性作用取決于它的Po2及時(shí)程。如在3ATA下吸入純氧，PAo2接近于2200mmHg，血液中物理溶解的氧達(dá)2.94mmol／L(6.6ml／d1)以上，大于正常組織耗氧(5ml／dl)。因此在靜脈血中的Hb也呈氧合狀態(tài)。極度高氧可以通過(guò)氧的自由基(freeradical)產(chǎn)生毒性。平時(shí)，自由基團(tuán)的產(chǎn)量不高，能被組織中的酶系(過(guò)氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化酶以及過(guò)氧化氫酶)代謝清除。當(dāng)生成超出酶系處理能力時(shí)，自由基可氧化細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸以及細(xì)胞內(nèi)的酶系，從而危及細(xì)胞代謝。神經(jīng)細(xì)胞膜的含脂量高，容易受累。(三)高氣體分壓的毒性作用第8頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2、氮的麻醉作用氮與其他惰性氣體一樣，高分壓時(shí)能產(chǎn)生麻醉效應(yīng)。在氮分壓升高至3ATA時(shí)，脂質(zhì)中的氮會(huì)影響細(xì)胞膜上的離子通道，改變細(xì)胞的興奮性和突觸傳遞，產(chǎn)生麻醉效應(yīng)。潛水員吸入空氣并下潛至50m時(shí)，可因高氮分壓導(dǎo)致注意力分散，記憶力、思維和判斷能力下降，以及肌肉運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)；至90m深度時(shí)，可出現(xiàn)神志喪失。由于氦氣在組織中的溶解度低，不易產(chǎn)生麻醉效應(yīng)，并且分子量小、密度低(為氮?dú)獾?／7)，可降低呼吸阻力，所以吸入比例合適的約氦、氧、氮混合氣，可以增加潛水員下潛的深度。第9頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

3、C02的毒性作用與低壓環(huán)境下相同，在高壓環(huán)境下，人體的代謝率亦無(wú)明顯變化，以所PAco2不變，但肺泡內(nèi)C02的容積比(FAco2)卻降低。在2ATA處，F(xiàn)Aco2約為0.025。雖然水下環(huán)境不直接影響PAco2，但當(dāng)潛水員采用呼吸用具時(shí)，呼出的C02在通氣管道內(nèi)被重復(fù)吸入，使Pco2上升而刺激呼吸。當(dāng)Paco2高于80mmHg時(shí)，呼吸由興奮轉(zhuǎn)向抑制，潛水員可以進(jìn)入嗜睡、麻痹，乃至麻醉狀態(tài)。C02潴留還能引起呼吸性酸中毒，加重高氧引起的驚厥及高氮引起的麻醉作用。第10頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月在高壓環(huán)境下，肺泡中的氮分壓（PAN2）增高，氮順著分壓梯度進(jìn)入血液，并隨血液流向組織液擴(kuò)散。血液循環(huán)周而復(fù)始，最終肺泡和組織中PN2的達(dá)到平衡，此為氮飽和過(guò)程。相反，潛水員在回到水面時(shí)，隨著環(huán)境中PN2的降低，氮由組織細(xì)胞進(jìn)入血液，由血液運(yùn)送至肺泡，然后被排出體外，直至PN2達(dá)到平衡，此為氮的脫飽和過(guò)程。氮在脂肪中的溶解度為水的5倍，所以人體中一半以上的氮溶解于脂肪。在海平面時(shí)，大約有1L氮溶解在人體組織中；在水深10m處，溶解的氮約有2L，而在水深100m處為10L。（四）氮的飽和及脫飽和第11頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氮的脫飽和過(guò)程較慢，需經(jīng)數(shù)小時(shí)，甚至數(shù)晝夜。潛水后安全的脫飽和有賴(lài)于減壓出水的速度。脫飽和的時(shí)程取決于組織中的PN2，下潛越深，環(huán)境中的PN2越高，在水下停留時(shí)間越長(zhǎng)(越趨向飽和)，組織中的PN2就越高，安全減壓所需的時(shí)間亦越長(zhǎng)。在適宜的減壓速度下，組織中釋放出的氮能進(jìn)入血液，隨循環(huán)至肺抱被呼出。倘若出水過(guò)快，釋放出的氮量超過(guò)血液運(yùn)輸?shù)哪芰?，?huì)在組織及血管內(nèi)堆積，形成氣泡。氣泡在關(guān)節(jié)、肌肉中可引起疼痛(bends)，在循環(huán)血液中則可導(dǎo)致氣栓。由氣泡引起的神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀稱(chēng)為神經(jīng)循環(huán)虛脫。（五）減壓病第12頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月減壓病不僅發(fā)生在深海出潛時(shí)，也可發(fā)生在航天升空時(shí)。飛機(jī)艙內(nèi)若不進(jìn)行人工加壓，升空時(shí)，由于環(huán)境氣壓的驟減，氮?dú)庖嗄軓难夯蚪M織中溢出，產(chǎn)生氣泡，引起減壓病。同理，宇航員若不預(yù)先進(jìn)行減壓適應(yīng)，在太空中步出飛船后，可因氣壓突減而引起減壓病。升空引起的減壓病，通常在回到陸地后因環(huán)境壓力的回升而自行恢復(fù)。對(duì)于出潛引起的減壓病，則可讓潛水員進(jìn)入加壓艙，使氮?dú)庵匦氯苋虢M織，隨后再逐步降低艙內(nèi)壓力，讓氮?dú)饴尦霾⒑舫鲶w外。第13頁(yè)，課件共14頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、失重環(huán)境中的呼吸活動(dòng)進(jìn)入太空后，脫離了地球引力，宇航員進(jìn)入失重環(huán)境。太空病(spacesickness)主要由失重引起，是宇宙飛行中面臨的一個(gè)嚴(yán)重問(wèn)題。在失重環(huán)境下，人體的生理功能發(fā)生一系列的變化，由于缺乏負(fù)荷，運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)出現(xiàn)骨質(zhì)脫鈣，以及肌肉萎縮，似失用性萎縮。血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少。失重主要影響循環(huán)系統(tǒng)，由于缺乏引力，血流重新分配，下肢血液流向肺部及軀體其他