心肺復(fù)蘇后昏迷患者預(yù)后評(píng)估課件

心肺復(fù)蘇后昏迷患者預(yù)后評(píng)估1編輯ppt內(nèi)容提要一、心肺復(fù)蘇后的轉(zhuǎn)歸預(yù)后二、昏迷患者神經(jīng)學(xué)結(jié)果預(yù)測2編輯ppt心肺復(fù)蘇后的轉(zhuǎn)歸類型1.清醒。2.死亡。3.大約10％開始昏迷的患者，半年內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后好。對(duì)于昏迷患者的預(yù)后判斷有重要的臨床和經(jīng)濟(jì)學(xué)意義！

3編輯ppt美國神經(jīng)學(xué)會(huì)(AAN)2006年7月發(fā)布了心肺復(fù)蘇后昏迷幸存者預(yù)后判斷指南。2015年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)神經(jīng)重癥協(xié)作組從臨床征象、神經(jīng)電生理、神經(jīng)生化和神經(jīng)影像4個(gè)方面對(duì)心肺復(fù)蘇后昏迷進(jìn)行評(píng)估，達(dá)成了專家共識(shí)。心肺復(fù)蘇后的不良預(yù)后可定義為:

死亡

1月后無意識(shí)

6個(gè)月后意識(shí)無恢復(fù)或嚴(yán)重殘疾。不良預(yù)后4編輯ppt復(fù)蘇參考標(biāo)準(zhǔn)

分類指標(biāo)第一類積極復(fù)蘇第二類爭取復(fù)蘇第三類不予復(fù)蘇心臟停搏時(shí)間(分)<4－66－30>30基礎(chǔ)生命維持時(shí)間(分)<2020－50>50自主呼吸出現(xiàn)時(shí)間(分)<2020－60>60腦干功能出現(xiàn)時(shí)間(分)腦干反射大多出現(xiàn)，明確持久<30－40(分)腦干反射部分出現(xiàn)，反復(fù)、不穩(wěn)定40－120無腦電圖表現(xiàn)Ⅰ－Ⅱ級(jí)Ⅲ－Ⅳ級(jí)Ⅴ級(jí)5編輯pptYoung腦電圖表現(xiàn)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)EEG級(jí)別

EEG表現(xiàn)和亞級(jí)

I級(jí) α波／θ波>50％的記錄(非θ昏迷)A 有反應(yīng)性B 沒有反應(yīng)性

Ⅱ級(jí) 三相波昏迷

Ⅲ級(jí) 爆發(fā)-抑制A 有癲癇樣活動(dòng)B 沒有癲痢樣活動(dòng)

Ⅳ級(jí) δ昏迷／θ昏迷／紡錘波昏迷。(沒有反應(yīng)性)V級(jí) 癲癇樣活動(dòng)。(非爆發(fā)一抑制模式)A 廣泛性B 局灶性或多發(fā)性

Ⅵ級(jí) 抑制A <20μV，>10μVB <10μVYouIIgGB，MclachlaIlRS，h柚JH．AIlel∞tr0∞cephalo卿lIiccla鯧i一行cati∞for舢．C蛐JNeumlsci，1997。24：320-325．6編輯ppt評(píng)估的手段臨床征象神經(jīng)電生理神經(jīng)影像神經(jīng)生化標(biāo)志物GCSGCS-PEEGCTMRI腦代謝O2\CO2\PH\腦溫腦干脊髓反射與運(yùn)動(dòng)BAEPMRADSA神經(jīng)內(nèi)分泌神經(jīng)功能缺損SEPTCDrCBF神經(jīng)生化生活質(zhì)量HRV腦灌注腦彌散ICP有創(chuàng)/無創(chuàng)內(nèi)容提要一、心肺復(fù)蘇后的轉(zhuǎn)歸預(yù)后二、昏迷患者神經(jīng)學(xué)結(jié)果預(yù)測8編輯ppt昏迷患者神經(jīng)學(xué)結(jié)果預(yù)測1、神經(jīng)學(xué)評(píng)估2、癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)3、EEG4、誘發(fā)電位5、神經(jīng)影像學(xué)檢查6、血及腦脊液生物標(biāo)志物停搏前病因開始CPR時(shí)間長短,非低溫治療患者評(píng)估9編輯ppt1、神經(jīng)學(xué)評(píng)估心臟驟停后昏迷病人若超過72小時(shí)瞳孔對(duì)光反射消失（FPR0%，95%CI0%~8%）、GCS運(yùn)動(dòng)評(píng)分≤2分（FPR0%，95%CI0%~6%），或復(fù)蘇后24h肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)，預(yù)示預(yù)后差(A級(jí)推薦，Ⅰ級(jí)證據(jù))；24小時(shí)后沒有前庭眼反射（FPR0%，95%CI0%~35%）或48小時(shí)后角膜反射消失（FPR0%，95%CI0%~22%）可作為預(yù)測不良結(jié)局的指標(biāo)(B級(jí)推薦，Ⅰ級(jí)證據(jù))。具有疑問的評(píng)估結(jié)果必須多次反復(fù)進(jìn)行評(píng)估（A級(jí)推薦，專家意見）。10編輯ppt2.癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)

肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)定義:昏迷病人自發(fā)性、重復(fù)性、持續(xù)性、廣泛多部位的肌陣攣。心肺復(fù)蘇后24h出現(xiàn)肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)的病人預(yù)后差（FPR0%，95%CI0%~3%）(Ⅰ級(jí)證據(jù))ROSC后經(jīng)過亞低溫治療的患者癲癇持續(xù)狀態(tài)對(duì)于預(yù)測不良結(jié)局有幫助。11編輯ppt

3、EEG心肺復(fù)蘇后72h內(nèi)，腦電圖顯示全面抑制模式和爆發(fā)抑制模式可作為預(yù)測患者不良預(yù)后的指標(biāo)（B級(jí)推薦，I級(jí)證據(jù)）。心肺復(fù)蘇后24h，腦電圖顯示α昏迷模式；心肺復(fù)蘇后72h，持續(xù)癇樣放電;心肺復(fù)蘇后1?7d，腦電圖無反應(yīng)性或BSR增高可作為預(yù)測患者不良預(yù)后的指標(biāo)（B級(jí)推薦，II級(jí)證據(jù)）。心肺復(fù)蘇后24?48h，腦電圖顯示全面性癇樣放電或全面性周期性復(fù)合波可作為預(yù)測患者預(yù)后不良的指標(biāo)（B級(jí)推薦，Ⅲ級(jí)證據(jù)）。腦電圖結(jié)果可能會(huì)受到藥物影響，需注意鑒別假陽性結(jié)果（A級(jí)推薦，專家意見）。12編輯ppt4、誘發(fā)電位異常的誘發(fā)電位和不良結(jié)局相關(guān)。心肺復(fù)蘇且未經(jīng)過亞低溫治療者，24～72h后，短潛伏期體感誘發(fā)電位(SLSEP)雙側(cè)N20皮質(zhì)反應(yīng)雙向缺乏能預(yù)測不良結(jié)局(A級(jí)推薦,Ⅰ級(jí)證據(jù))，但雙側(cè)N20存在并不意味預(yù)后良好。心肺復(fù)蘇后7d，雙側(cè)N60（或N70）存在或MMN(失匹配負(fù)波)存在可作為預(yù)測患者意識(shí)轉(zhuǎn)清的指標(biāo)（B級(jí)推薦，Ⅱ級(jí)證據(jù)）。如果有亞低溫療法影響時(shí)，SSEPs預(yù)測的精確性如何還未進(jìn)行足夠的研究。13編輯ppt5、神經(jīng)影像大多數(shù)的神經(jīng)影像研究都是對(duì)大腦進(jìn)行磁共振成像（MRI）及計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)（CT）檢查。MRI檢查發(fā)現(xiàn)廣泛的皮質(zhì)及皮質(zhì)下?lián)p害都和不良神經(jīng)學(xué)預(yù)后相關(guān)。心肺復(fù)蘇后2~5d頭顱MRI大于10%腦容積的ADC值降低（<650×10-6mm2/S）可作為預(yù)測患者預(yù)后不良的指標(biāo)（B級(jí)推薦，Ⅱ級(jí)證據(jù)）。14編輯pptCT成像有各種CT參數(shù)都和不良結(jié)局相關(guān):比如大腦灰質(zhì)白質(zhì)霍斯菲耳德氏單位比率的定量測量和大腦結(jié)構(gòu)的定性描述。非增強(qiáng)CT掃描也能提供關(guān)于結(jié)構(gòu)損傷、中風(fēng)，或顱內(nèi)出血的信息，這些疾病都可能引發(fā)心臟驟停。心肺復(fù)蘇后72h頭顱CT顯示腦水腫，即基底節(jié)層面灰/白質(zhì)密度（CT值）比（GM/WM）下降（<1.22）可作為預(yù)測患者預(yù)后不良的指標(biāo)（B級(jí)推薦，Ⅰ級(jí)證據(jù)）。15編輯pptPET/CT其他較少運(yùn)用及研究的神經(jīng)影像學(xué)手段包括單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描儀皮層不正常的示蹤攝取與不良結(jié)局相關(guān)。TanakaH,MasugataH,FukunagaR,MandaiK,SueyoshiK,AbeH.Sequentialchangeofheterogeneouscerebralbloodblowpatternsafterdiffusebrainischemia.Resuscitation.1992;24:273–281.16編輯ppt6、TCD監(jiān)測腦血流IidaK,SatohH,AritaK,NakaharaT,KurisuK,OhtaniM.Delayedhyperemiacausingintracranialhypertensionaftercardiopulmonaryresuscitation.CritCareMed.1997;25:971–976.PI=搏動(dòng)指數(shù)17編輯ppt6、血及腦脊液生物標(biāo)志物生物標(biāo)志物是由瀕死神經(jīng)或大腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞：神經(jīng)元特異烯醇化酶[NSE]，星形膠質(zhì)源性蛋白[S-100B]，神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸蛋白[GFAP]，CK-BB釋放，并要在血或CSF中能檢測得到的，才能作為神經(jīng)學(xué)結(jié)局的標(biāo)志物。生物標(biāo)志物最主要的優(yōu)點(diǎn)是其水平不會(huì)受到鎮(zhèn)靜或神經(jīng)肌肉阻滯劑的干擾，并通常能在心臟驟停后數(shù)天內(nèi)應(yīng)用。18編輯ppt神經(jīng)元特異烯醇化酶[NSE]是最有希望的腦損傷血漿生物標(biāo)志物，據(jù)報(bào)道對(duì)于心臟驟停后在24及72小時(shí)此檢測可以預(yù)測不良結(jié)局。血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)：CPR后每日檢查中1～3次血清NSE水平>33μg/L,可準(zhǔn)確預(yù)示不良預(yù)后(證據(jù)水平B)心肺復(fù)蘇后血清NSE濃度增高（24h>33μg/L、48h>65μg/L、72h>80μg/L），可作為預(yù)測患者不良預(yù)后的指標(biāo)（A級(jí)推薦，I級(jí)證據(jù)）。19編輯ppt神經(jīng)元特異烯醇化酶[NSE]NSE>30μg/LNSE>80ng/mL(敏感性100％特異性65％)－AC.Almarazetal:TheNeurologist2009;15:44–4820編輯ppt研究1．一般資料55例因非神經(jīng)系統(tǒng)疾病致心肺驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇后恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)仍處昏迷狀態(tài)，但接受ICU系統(tǒng)治療后腦復(fù)蘇預(yù)后明確的患者。男性31例，女性24例，年齡15～85歲，平均(53.9±20.9)邵朝朝，尤榮開．神經(jīng)元特異性烯醇化酶對(duì)心肺復(fù)蘇后腦復(fù)蘇預(yù)后的評(píng)估作用．浙江醫(yī)學(xué)，2007,29（6）：552-553

21編輯ppt結(jié)果22編輯ppt血清星形膠質(zhì)源性蛋白[S-100B蛋白]血清S-100B濃度增高（72h>0.7μg/L）可作為預(yù)測患者不良預(yù)后的指標(biāo)（A級(jí)推薦，I級(jí)證據(jù)）。23編輯ppt血清神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸蛋白(GFAP)檢測ROSC后12h,24h非低溫治療者和48h低溫治療者。GFAP>0.1ng/dL,6個(gè)月神經(jīng)功能預(yù)后差

-KanekoT,KasaokaSetal:Resuscitation.2009Jul;80(7):790-4.jp24編輯ppt其他生化標(biāo)記物對(duì)預(yù)后的價(jià)值

肌酸激酶腦同功酶(CKBB)：有不確切數(shù)據(jù)支持在評(píng)價(jià)預(yù)后價(jià)值(證據(jù)水平U)CPK-BB>10U/L25編輯ppt低溫治療患者評(píng)估（1）SLSEP雙側(cè)N20消失，神經(jīng)生物化學(xué)標(biāo)志物的NSE（24h≥52.4μg/L）或S-100B（24h≥0.18~0.21μg/L）濃度升高（A級(jí)推薦，Ⅰ級(jí)證據(jù)），QEEG的BIS值為0(B級(jí)推薦，Ⅱ級(jí)證據(jù)）在低溫（32~34℃）過程中仍可作為預(yù)測不良預(yù)后的指標(biāo)。（2）臨床征象（瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)）、腦電圖（全面抑制模式、爆發(fā)抑制模式、持續(xù)癇樣放電、無反應(yīng)性）和神經(jīng)生物化學(xué)標(biāo)志物（NSE在48h≥81.8μg/L或72h