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水平衡的調(diào)節(jié)第1頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月何謂水平衡?第2頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月攝入量/mL排出量/mL來自飲水1300來自食物900來自物質(zhì)代謝300腎臟排尿1500皮膚排出500肺排除水汽400大腸排便100共計(jì)2500共計(jì)2500沒有明顯出汗時(shí)皮膚蒸發(fā)量1.正常成年人每天(24h)水的攝入量和排出量①物質(zhì)合成:蛋白質(zhì)、DNA、RNA、ATP、多糖等②物質(zhì)的分解:有氧呼吸第3頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)
(一)小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié)(二)球—管平衡二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)
(一)腎交感神經(jīng)的作用(二)血管升壓素
1、體液滲透壓
2、血容量
3、其他因素(三)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(四)心房鈉尿肽(五)其他激素第4頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月第5頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月近端小管小管液中約70%的Na+、Cl-與水在近端小管被重吸收第6頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月髓袢約15%水被重吸收①髓袢降支對水有較好的通透性,對Na+、K+、尿素的通透性很低,因此隨著小管液水的重吸收,其滲透壓和NaCl濃度逐漸升高。②髓袢升支對水幾乎不通透,對Na+、Cl-、尿素有通透性。因此隨著對NaCl的重吸收,小管液的滲透壓又逐漸下降第7頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月遠(yuǎn)端小管和集合管最大的特點(diǎn):鈉和水的重吸收分離鈉的重吸收受醛固酮的調(diào)節(jié)水的重吸收受抗利尿激素的調(diào)節(jié)第8頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月一、腎內(nèi)自身的調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié)
滲透性利尿:由于小管液溶質(zhì)的濃度升高,導(dǎo)致小管液滲透液壓升高,妨礙了腎小管對水的重吸收而長生的利尿作用,稱為滲透性利尿。臨床上注射不被腎小管吸收的甘露醇等,可增加小管液溶質(zhì)的濃度,引起利尿。糖尿病病人的多尿亦由滲透性利尿所致。(二)球—管平衡1、球—管平衡近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收可隨GFR的變化而變化,即當(dāng)GFR增大時(shí),近端小管對鈉離子和水的重吸收也增大,反之亦然。2、定比重吸收近端小管重鈉離子和水的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率65%~70%,稱為近端小管的定比重吸收(1)機(jī)制:與腎小管周圍毛細(xì)血管膠體滲透壓變化有關(guān)。(2)球—管平衡意義:使尿中排出的溶質(zhì)和水不因腎小球?yàn)V過率的增減而有大幅度變動(dòng)。第9頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)第10頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月第11頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)的作用腎交感神經(jīng)興奮(1)對入球小動(dòng)脈收縮作用大于出球小動(dòng)脈腎小球毛細(xì)血管血流量和血壓
GFR。(2)球旁細(xì)胞腎素血管緊張素Ⅱ、醛固酮腎小管NaCl、H2O重吸收。(3)直接刺激近端小管、髓袢上皮細(xì)胞對Na+、Cl-和H2O重吸收。第12頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素1.作用:提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性,促進(jìn)水重吸收;促升支粗段對NaCl重吸收和內(nèi)髓集合管對尿素的通透性。2.抗利尿激素的調(diào)節(jié)機(jī)制:抗利尿激素與袁曲小管、集合管上皮細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,依次激活興奮性G蛋白與腺苷酸環(huán)化酶,使上皮細(xì)胞中cAMP的生成量增加,從而激活蛋白激酶,使位于管腔膜附近、含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上。是管腔膜上的水通道數(shù)增加并開放,從而增加對水的通透性。當(dāng)抗利尿激素缺乏時(shí),管腔膜上的水通道返回到細(xì)胞內(nèi)原來的位置,管腔膜上的水通道消失,對水不通透。
第13頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素與醛固酮對水平衡的影響抗利尿激素促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收促進(jìn)下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素加強(qiáng)促進(jìn)下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素加強(qiáng)相對水量減少醛固酮促進(jìn)腎小管和集合管保鈉排鉀血漿滲透壓升高(如大量出汗或腹瀉)滲透壓感受器刺激增強(qiáng)
神經(jīng)垂體ADH的釋放增加循環(huán)血量減少,回心量減少對心肺感受器的刺激減弱經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號(hào)減少神經(jīng)垂體ADH的釋放增加尿量減少此外,疼痛刺激和情緒緊張所引起的少尿和無尿現(xiàn)象
第14頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月ADH(抗利尿激素)分泌過多
ADH分泌過多使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增強(qiáng),腎排水能力降低,若一旦攝入水稍多,就會(huì)引起明顯的水中毒癥狀。這里的ADH分泌過多不是指因血漿滲透壓增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多,而是指在某些病理?xiàng)l件下發(fā)生的ADH異常分泌。其原因?yàn)椋?/p>
第15頁,課件共17頁,創(chuàng)作于2023年2月(1)ADH分泌異常增多綜合征(SIADH):常見于:①可引起丘腦下部ADH分泌增加的疾病,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、腦血栓、腦出血等;急性精神病;藥物如環(huán)磷酰胺、長春新堿等;肺部疾病如肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺不張等。②ADH異位分泌,見于多種腫瘤如肺燕麥細(xì)胞癌、胰腺癌等。
(2)其它原因:主要有①疼痛、惡心和情緒應(yīng)激。②腎上腺皮質(zhì)功能低下,糖皮質(zhì)激素不足,對下丘腦分泌ADH的抑制功能減弱。③某些藥物如嗎啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通過與滲透
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