循環(huán)障礙學時

循環(huán)障礙學時第1頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月正常情況下→局部血液

↓N、體液調節(jié)出、入量平衡

↓某些因素

---------血液偱環(huán)障礙------------

↓

↓

↓

↓

↓充血淤血血栓形成栓塞梗死水腫

出血第2頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月局部血液循環(huán)障礙第3頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié)充血和淤血局部組織的血管內血液含量増多。分A、V性。一、

A性充血器官或局部組織因A血輸入量的増多而發(fā)生的充血，稱A性充血(arterialhyperemia)。

(一)原因:A性充血生理性病理性炎癥性解壓后第4頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、

A性充血

(二)病理變化：體積可輕度增大。顏色鮮紅（氧合Hb含量增高）局部溫度升高（發(fā)在生體表）。

第5頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月一、

A性充血(二)病理變化：鏡下：局部細A及毛細血管擴張充血。

對機體無明顯影響，在炎癥反應中有積極作用。第6頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、淤血（congestion)

器官或局部組織由于v血液回流受阻，血液淤積于小V和毛細血管內。可發(fā)生局部全身

(一)原因

V受壓

V腔阻塞心力衰竭第7頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、淤血（congestion)

二）病理變化

*淤血的器官或組織:

體積可輕度增大。顏色暗紅（還原Hb含量增高）局部溫度下降。（發(fā)在生體表）。鏡下觀察:淤血區(qū)小靜脈和毛細血管擴張，充滿血細胞。

第8頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月后果:①局部組織水腫。②實質細胞的萎縮、變性、壞死；③結締組織增生，器官發(fā)生淤血性硬化；④血栓形成。由于淤血時血流緩慢所致。第9頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、淤血（congestion)

（三）重要器官的淤血1、肺淤血左心衰竭→左心腔壓力↑

↓回流受阻(肺v)↓暗紅色,體大,切面粉紅液體.

肺淤血→肺褐色硬化。鏡下：肺泡壁毛細血管高度擴張淤血、腔內有少量漏出的水腫液、心力衰C。

患者有氣短、缺氧、發(fā)紺、咳大量漿液性粉紅色痰等。第10頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月肺淤血第12頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、淤血（congestion)

2、肝淤血：右心衰竭→肝淤血

↓肝竇擴張充血（紅）肝細胞脂肪變性（黃）

↓檳榔肝→淤血性肝硬化。

第13頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)血栓形成

在活體的心臟和(或)血管內,血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分粘集形成固體質塊的過程稱血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)。生理狀態(tài)下:

血液中凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)（產生微量的纖維蛋白）（纖維溶解系統(tǒng)）平衡狀態(tài)第15頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、血栓形成的條件和機制（一）心血管內膜的損傷內皮細胞的抗凝作用表現(xiàn)為：1.屏障。2.抗血小板聚集。3.合成抗凝血酶和凝血因子。4.促進纖維蛋白溶解。

第16頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血栓形成的條件和機制

（一）心血管內膜的損傷

內皮細胞的促凝作用表現(xiàn)為：

1.啟動外源性凝血過程。

2.輔助血小板粘附。

3.抑制纖維蛋白溶解。心血管內膜的損傷是主要原因，激活內、外源性凝血過程--血小板活化。

粘附-釋放-粘集反應。見于：風濕病、感染性心內膜炎、心肌梗死缺氧、休克、DIC等。第17頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血流狀態(tài)的改變

血流緩慢：漩渦形成→血小板進入邊流

↓

↓內皮細胞損傷→血小板粘集見于v曲張、二尖瓣狹窄、動脈瘤。第19頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)、血液凝固性增高

血液高凝：血小板和凝血因子增多纖溶系統(tǒng)的活性降低高凝狀態(tài)

↓血栓形成遺傳性高凝狀態(tài)：第v因子激活狀態(tài)。獲得性高凝狀態(tài)

第20頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)

（一）血栓形成的過程：心血管的血栓形成過程均從血小板附著于內膜損傷后暴露的膠原部位開始。鏡下：血小板無結構淡紅色。血栓大致可為以下幾種：第21頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)（二）類型和形態(tài)

1.白色血栓（palethrombus）多發(fā)生于血流較快部位，如風濕性心內膜炎,靜脈血栓中血栓的頭部。肉眼觀呈灰白色小結節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，質實與血管壁附著牢固不易脫落。鏡下：主要是由血小板和纖維素構成，第22頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月心瓣膜白色血栓第23頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)2、混合血栓（mixedthrombus）白色血栓下游血流變慢和產生漩渦，在漩渦處又形成新的血小板粘集堆。LM：血小板小梁，形如珊瑚，表面附著較多中性粒細胞，小梁間纖維蛋白網狀結構，網眼內充塞大量紅細胞和少量白細胞。肉眼：呈灰白色和紅色層狀交替結構，混合血栓表面呈波紋狀，與血管壁粘連，構成延續(xù)性血栓的體部?；旌涎ㄖ饕娪陟o脈。第24頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)3、

紅色血栓(redthrombus)發(fā)生條件：局部血流停止后。LM：纖維素網眼內充滿血細胞。肉眼：新鮮暗紅色，濕潤，有彈性；陳舊，干燥、無彈性、質脆易碎，可脫落。4、透明血栓（hyalinethrombus）主要由纖維素構成，見于DIC。第26頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血栓的結局

（一）

軟化、溶解、吸收

（二）機化再通血栓被肉芽組織吸收替代的過程稱為血栓機化。血栓在機化過程中，由于血栓的收縮或部分溶解，使其內可與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，由新生的內皮細胞被覆于表面形成新的血管，并彼此吻合溝通，使已被阻塞的血管部分地恢復血流的過程，稱為再通（recanalization）。（三）鈣化：靜脈血栓鈣鹽沉著靜脈石第28頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月四、血栓對機體的影響

有利：阻止細菌感染和血流加劇。不利：阻塞動脈完全梗死、不完全--缺血。靜脈淤血、水腫、出血、栓塞心瓣膜變形、DIC。側枝建立無臨床癥狀第30頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月復習上次課內容:---------局部血液偱環(huán)障礙------------

↓

↓

↓

↓

↓充血淤血＊血栓形成栓塞梗死＊（心衰細胞）水腫

出血第31頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)栓塞（embolism）

在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞(embolism)。阻塞血管腔的異常物質稱為栓子（embolus）。最常見的栓子是脫落的血栓。栓子可以是固體、液體或氣體，

第32頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月一、栓子運行途徑

與血流方向一致．來自右心、大靜脈栓子肺動脈來自左心、動脈栓子全身來自門靜脈栓子肝交叉性動靜脈漏逆行性見于下肢第33頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

第34頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、栓塞的類型、對機體的影響

（一）、血栓栓塞由脫落的血栓引起的栓塞稱之。1、肺動脈栓塞來源：下肢深靜脈后果：栓子小、數量少肺動脈小分支。大、數量多猝死第36頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）血栓栓塞

猝死機制：肺動脈主干、大分支栓塞反射性

↓支氣管動脈、肺動脈收縮+支氣管、冠狀動脈肺泡導管痙攣

↓急性右心衰竭。第38頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月2、大循環(huán)動脈栓塞

1）來源：動脈系統(tǒng)左心、大動脈、反常性。

2）后果：取決于栓子數量。部位以及側枝建立情況。

第39頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）脂肪栓塞

1、發(fā)生條件（1）脂肪細胞破裂脂滴經破裂的血管入血。（2）血脂游離無癥狀的脂肪栓塞。動員儲備脂肪，形成過多乳糜微粒，互相融合。2、見于：長骨骨折、脂肪組織挫傷，燒傷、創(chuàng)傷、糖尿病使血脂過高。3、后果：取決于量和栓塞部位。第40頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

三）氣體栓塞大量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解于血液內的氣體迅速游離。形成氣泡阻塞。

1．見于：頭頸、手術、胸壁或肺靜脈損傷。分娩時子宮強烈收縮，空氣進入宮壁損傷的靜脈竇。

2、減壓病：溶于血液中的氧氣、co2、氮氣由于氣壓驟然減低游離。四）羊水栓塞分娩造成。引起休克、血管反應、DIC死亡。五）其他栓塞惡性腫瘤細胞栓塞轉移。寄生蟲、蟲卵和其他異物。第41頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)梗死(infarction)

器官或局部組織由于血管阻塞，血流停止導致缺氧發(fā)生的壞死.稱為梗死（infarction）。側支循環(huán)不能及時有效地建立而.第42頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)梗死(infarction)

一、梗死形成的原因條件

（一）原因動脈血栓形成、栓塞、血管受壓閉塞、痙攣。任何引起血管腔阻、壓導致局部組織缺血的原因均可。（二）梗死形成的條件

1、供血血管的類型

2、局部組織對缺氧的耐受性

第43頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)梗死(infarction)

二、梗死的病變及類型（一）梗死的形態(tài)

梗死是局限性組織壞死，因組織不同而不同。

1.梗死灶的形態(tài)梗死形狀呈扇面形、地圖狀。

2.梗死灶的質地取決于壞死的類型凝固性、液化性.3.梗死的顏色由含血量決定貧血性、出血性第44頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)梗死(infarction)

（二）梗死的類型分為貧血性－白色梗死出血性－紅色梗死第45頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第46頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）梗死的類型1．貧血性梗死（anemicinfarction）1）發(fā)生部位

多發(fā)生于組織結構致密、側支循環(huán)不豐富的實質器官，如心、腎、脾等。2）病理變化

梗死灶呈灰白色故稱貧血性梗死，梗死的早期，充血出血帶，顏色暗紅，

晚期，故顏色為棕黃色。貧血性梗死一般為凝固性壞死。

第47頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）梗死的類型

LM灶內：實質細胞已壞死，間質細胞保存。邊緣：白細胞浸潤帶（5~7天）小血管擴張、淤血、出血肉芽組織、瘢痕形成。第48頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第49頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）梗死的類型

．

2、出血性梗死(Hemorrhagicinfarction)

1）發(fā)生條件：嚴重淤血（左心功能不全）組織疏松、雙重血供：如支氣管動脈和肺動脈—肺。

2）病變：暗紅色。

LM:組織壞死，彌漫性出血。第51頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第52頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月四、梗死的影響和結局（一）影響：取決于梗死器官、部位、范圍大小。（二）結局

梗死灶周圍：血管擴張滲出：白細胞、巨噬細胞肉芽組織形成梗死范圍：小機化大包裹.第54頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫

組織間隙或體腔內過量的體液潴留稱為水腫。水腫指組織間隙的體液增多分全身性局部性.

水腫：皮下-----浮腫腦------積水體腔-----積液。第55頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

水腫原因和機制

生理狀態(tài)下：組織液生成=回流生成>回流水腫．血漿膠體滲透壓降低．毛細血管內流體靜壓升高．毛細血管壁通透性增高．淋巴回流受阻第56頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

病變

水腫的組織：肉眼體積大,色蒼白

LM疏松，染色淡。如肺水腫：肺腫脹而有彈性，重量增加，質變實，切開有泡沫狀液體流出。

LM：肺泡腔內充滿水腫液。

腦水腫：

腦回變平，腦溝變淺。

LM：腦灰質和白質疏松，血管周圍間隙加寬，嚴重時腦組織呈網狀化。第57頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月組織水腫第58頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月出血（Hemorrhag）血液從血管或心腔內逸出的現(xiàn)象稱出血一

、病因及發(fā)病機制

生理性出血

病理性出血

1.破裂性

1）血管機械性損傷-割、彈、刺、傷。

2）血管壁或心臟病變：動脈粥樣硬化破裂。

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