影響人類健康的因素

影響人類健康的因素第1頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月HIV照片HIV模型AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS

艾滋病：獲得性免疫缺陷綜合征第2頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月

聯(lián)合國艾滋病聯(lián)合規(guī)劃署公布《2004全球艾滋病疫情年度報告》目前全世界艾滋病毒感染者約3800萬，其中包括84萬中國人。2003年全球新增艾滋病感染者500萬，290萬人因艾滋病死亡。非洲８個國家因艾滋病人均壽命降到40歲以下。全球15歲到49歲的人群中有3570萬人感染艾滋病，其中2600萬是工人。第3頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月SARS

SevereAcuteRespiratorySyndrome

嚴重急性呼吸道癥侯群

非典型性肺炎

第4頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月HIV傳播必須同時具備的三個條件①有大量的病毒從感染者體內排出；

②排出的病毒要經過一定方式傳遞給他人；

③有足量的病毒進入體內。HIV的傳播途徑HIV感染者血液精液陰道分泌物乳汁

帶有HIV血液性接觸母嬰（圍產期）母乳喂養(yǎng)

第5頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月果子貍是SARS冠狀病毒的主要載體？

果子貍在動物分類學上屬于哺乳綱、食肉目、靈貓科、果子貍屬。果子貍的正式名稱應該叫做“白鼻心”，常見的俗名也包括：花面貍、香貍、白額靈貓。第6頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月果子貍主要分布在熱帶地區(qū)，我國河北、山西、陜西、江蘇、浙江等地也有分布。目前民間繁殖飼養(yǎng)的數(shù)量頗多，但野外族群的現(xiàn)狀不明。根據(jù)《中華人民共和國野生動物保護法》，果子貍屬于保護動物。野生果子貍的棲息地，分布于低至高海拔之山區(qū)，但以低、中海拔為多，棲息地以闊葉林為主，偶可在開墾地發(fā)現(xiàn)其蹤跡。第7頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、非傳染性疾病Non-communicabledisease:在全球流行嚴重，如心腦血管疾病、惡性腫瘤、糖尿病、呼吸系統(tǒng)疾病等，成為全球重要的健康問題和公共衛(wèi)生問題。第8頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月三、傷害由于運動、熱量、化學、電或放射線的能量交換，在機體組織無法耐受的水平上而造成的組織損傷和由于窒息而引起的缺氧，以及由此引起的心理損傷我國城市傷害死因順序：交通事故、自殺、意外墜落、中毒、他殺、溺水、火災、燒傷。農村：自殺、交通事故、溺水、意外事故、中毒、他殺、火災、燒傷等。感染性疾病、慢性非傳染性疾病、傷害是全球危害人類健康的3大疾病負擔。第9頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月四、職業(yè)性危害是影響我國人群健康，尤其是勞動力健康的嚴重問題。引起慢性職業(yè)性中毒的化學物質主要是鉛及其化合物、苯、正己烷等。引起急性職業(yè)性中毒的化學物質主要是一氧化碳、硫化氫等。第10頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月七、食源性健康問題五、老年健康問題我國已經進入老齡化社會，老年人的健康問題成為非常突出、非常緊迫的問題。六、醫(yī)源性疾病由于診斷和治療不當造成的醫(yī)源性疾病不僅增加患者的痛苦，而且增加經濟費用。大多數(shù)醫(yī)源性疾病是可以避免的，由此帶來的法律訴訟將是臨床醫(yī)學工作者面臨的巨大挑戰(zhàn)，也增加了行業(yè)風險。第11頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月“毛發(fā)醬油”事件：湖北荊州市津津樂調味品廠生產的“紅帥”釀造醬油，用廢毛發(fā)作為其氨基酸液（胱氨酸）的生產原料；重慶萬州三凱生化廠賣胱氨酸廢液給醬油廠勾兌醬油。

第12頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月毒泡菜事件：四川彭州市九尺和蒙陽鎮(zhèn)一帶的泡菜加工廠，把用工業(yè)鹽腌漬過后的又噴灑了劇毒農藥敵敵畏的泡菜銷往全國。毒大米事件：河南新鄉(xiāng)的黑心商販把黃曲霉素嚴重超標的霉變大米用礦物油“美容”處理后當作好米賣給人吃。第13頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月豬糞臭豆腐：“黑心”商人利用人們愛吃臭豆腐的心理，用豬糞浸泡制作臭豆腐。人尿鮮蝦：為省去買氧氣泵的錢，又保證鮮蝦活泛，用人尿浸泡海蝦，可以一夜不死，攤主們發(fā)了財，但被尿污染過的海蝦成了毒蝦，消費者成了直接受害者

第14頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月地溝油、毒韭菜、激素水產品……幾乎所有能入口的食品都有人造假。紅油火鍋竟真是一鍋被“千人涮”過的“老湯”？！“瘦肉精”豬肉：人食用了添加“瘦肉精”的豬肉、豬肝后會引起心臟功能紊亂。第15頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月食品監(jiān)管部門？?。浚。哭r業(yè)部門質量技術監(jiān)督部門衛(wèi)生部門工商部門商務部門藥品監(jiān)督部門城管執(zhí)法部門出入境檢驗檢疫部門教育部門建設部門第16頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月第三章化學因素與健康刺激性氣體（irritantgases）：是對皮膚、眼、呼吸道黏膜有刺激性作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱。常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫等。第一節(jié)刺激性及窒息性氣體與健康一、刺激性氣體第17頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）接觸機會在常態(tài)下非氣體的有些物質，能通過蒸發(fā)、升華及揮發(fā)后形成蒸氣和氣體作用于機體。容器、管道等被腐蝕而泄漏刺激性氣體，可污染生產環(huán)境和生活環(huán)境，危害機體健康。（二）毒理刺激性氣體對機體作用的共同點是對眼、呼吸道黏膜以及皮膚有刺激作用。常以局部損害為主，在刺激作用過強時可引起全身反應第18頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月?lián)p害程度主要與毒物的濃度和接觸時間有關；高濃度吸入則侵犯全呼吸道。病變部位與毒物的水溶性有關：

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水溶性大，接觸眼和上呼吸道黏膜，立即產生化學刺激性炎癥反應；

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水溶性小，溶解少，對上呼吸道黏膜刺激作用較輕，吸入后不易發(fā)覺，繼續(xù)深入呼吸道深部后對肺產生刺激和腐蝕作用，引起肺水腫。第19頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）臨床表現(xiàn)1．急性刺激作用刺激性氣體可引起流淚、畏光、結膜充血、流涕、噴嚏、咽部充血疼痛、發(fā)音嘶啞、嗆咳、胸悶等眼、和上呼吸道炎癥；引起化學性氣管炎、支氣管炎及肺炎；喉頭痙攣水腫，嚴重者因呼吸道阻塞而窒息死亡。

第20頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2．化學性肺水腫吸入高濃度刺激性氣體后引起的以肺間質及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體引起的最嚴重病變之一。（1）發(fā)病機制：刺激性氣體可直接損傷肺泡上皮細胞和肺泡表面活性物質，導致肺泡壁毛細血管通透性增加，形成肺泡型肺水腫；第21頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月直接破壞血管內皮細胞，導致間隔毛細血管通透性增加，形成間質性肺水腫；交感神經興奮，使右淋巴總管痙攣，肺淋巴回流受阻，組織內液體潴留，加重肺水腫。

（2）病程分期：刺激期：吸入刺激性氣體后，短時間內出現(xiàn)氣急、嗆咳、流涕、咽痛、胸悶、呼吸困難及全身癥狀，有時該期癥狀不明顯。第22頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月潛伏期：患者自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在病變仍在發(fā)展，屬“假象期”。肺水腫期：潛伏期后病情突然加重，出現(xiàn)劇咳、咳大量粉紅色泡沫痰、氣促、胸悶、呼吸困難、煩躁不安。

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體檢：患者明顯紫紺，雙肺滿布濕羅音，血壓下降、血液濃縮、白細胞增高。第23頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月—

胸部χ線檢查：雙肺透光度降低，肺紋理變粗、邊緣模糊，隨著病情加重，兩肺可見散在的粗大片絮狀陰影，界限不清，有時融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影?；謴推冢喝鐭o嚴重并發(fā)癥，經適當治療，3～4天癥狀減輕，7～11天可基本恢復，多無后遺癥。

3．慢性損害長期接觸低濃度刺激性氣體，可致慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥。第24頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）防控措施1．阻止毒物繼續(xù)吸收立即將患者撤離現(xiàn)場到空氣新鮮處，脫去污染衣服，迅速用大量清水徹底清洗污染的部位。2．糾正缺氧

及早吸氧，可用鼻導管或面罩給氧。3．預防肺水腫應盡早、足量、短期應用腎上腺皮質激素；限制靜脈補液量，以不加重肺水腫為原則；合理利用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量。第25頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月大連發(fā)生氯氣中毒事故

大連市中山區(qū)老虎灘東溝地區(qū)：2002年5月13日夜間發(fā)生氯氣中毒事故，大量外泄的氯氣將40余人熏倒?；颊叽蠖甲允鲱^暈、惡心、胸悶、周身無力。老虎灘東溝兩面有山，中間是溝，里面密密匝匝居住著大量的人家。在上下都有人家的中間路旁放著一個長約２米左右、直徑能有半米粗的鐵罐。這個鐵罐就是氯氣罐。這個氯氣罐是湖南省來連打工人員王某在虎灘樂園某廠買的，他們將氯氣罐拉回來后，乘著夜色將氯氣放掉，準備把氯氣罐當廢鐵賣。第26頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、窒息性氣體窒息性氣體（asphyxiatinggases）：經呼吸道吸入而直接引起組織窒息的氣體。單純性窒息性氣體:能引起組織供氧不足而發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體，如N2、甲烷、CO2等；化學性窒息性氣體:能影響血液的運氧能力或阻礙組織對氧的利用，如CO、硫化氫、氰化氫第27頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）一氧化碳中毒1.毒理一氧化碳經呼吸道吸收進入血液循環(huán)，與血紅蛋白發(fā)生可逆、緊密的結合，形成碳氧血紅蛋白，使之失去攜氧功能，導致組織缺氧。

當動脈血氧量降低時，中樞神經系統(tǒng)能量供應障礙，臨床上主要表現(xiàn)為急性腦缺氧的癥狀與體征。第28頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床表現(xiàn)⑴急性中毒輕度中毒：出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；或輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO濃度可高于10%。

中度中毒：表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經搶救恢復后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。

第29頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月重度中毒：出現(xiàn)深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；可并發(fā)腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害，血液HbCO濃度可高于50%。急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠浘窈蟀l(fā)癥）：急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經過約2~60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：第30頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；錐體外系障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)；錐體系神經損害，如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。⑵慢性影響長期接觸低濃度的CO是否引起慢性中毒尚有爭論。長期反復接觸低濃度的CO可引起神經衰弱綜合征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響。第31頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月甘肅省武威市發(fā)生一氧化碳中毒事件3人死亡

2004年10月6日晚：甘肅省武威市涼州區(qū)某工地發(fā)生一起集體中毒事件，３名民工中毒死亡，另有２名仍在醫(yī)院接受治療。武威市某建筑工地一工棚內住著６名民工，其中５人上夜班。由于天氣比較冷，這５名工人生起了柴火，并在上面加了一些煤塊。上白班的民工因為有事回到工棚，發(fā)現(xiàn)５人情況異常后立即報告了醫(yī)院，并送醫(yī)院救治，其中一人在途中死亡，另外兩人在搶救中死亡。第32頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）氰化氫中毒

1.接觸機會氰化氫（hydrogencyanide，HCN）為無色氣體，具有苦杏仁味，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒。電鍍、攝影、提煉貴重金屬（金、銀）和制造各種樹脂單體時可接觸到氰化氫。第33頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.毒性氰化氫主要經呼吸道吸入，也可經皮膚、消化道吸收。吸收的CN-可抑制多種酶，主要與細胞色素氧化酶的Fe+3結合，抑制細胞色素氧化酶活性，失去傳遞電子的功能，使組織細胞不能利用氧，引起細胞內窒息。中樞神經系統(tǒng)對缺氧最敏感，首先受累。CN-與含巰基或硫的酶類結合，使其失。第34頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3.臨床表現(xiàn)輕度中毒可出現(xiàn)乏力、頭痛、頭昏，胸悶，皮膚、黏膜呈鮮紅色。重者除上述癥狀外，有意識喪失、瞳孔散大、呼吸困難、血壓下降；皮膚、黏膜逐漸轉為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹而死亡。短時間內吸入高濃度HCN，可無任何先兆突然昏倒，意識散失并陣發(fā)性抽搐，呼吸驟停而致“電擊樣”死亡。第35頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月北京懷柔氰化氫中毒3死15傷2004年4月20日：北京市懷柔區(qū)北京中發(fā)黃金有限公司八道河冶煉廠在處理金礦廢液過程中發(fā)生有毒物質泄漏事故。泄漏的有毒物質是氰化氫。有18人中毒，其中已經死亡3人。入院者大都出現(xiàn)手麻、胸悶、憋氣等癥狀。第36頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月遼寧盤錦發(fā)生硫化氫中毒事件68人中毒2004年6月21日20點30分：一運輸車私自排放工業(yè)廢堿渣（堿渣為中油遼河石化分公司廢渣），該運輸戶未按規(guī)定到指定地點卸車，私自在宋家村一小工廠院內坑池排放，造成附近村民中毒事件。遼寧省盤錦市雙臺子區(qū)雙盛街道宋家村共造成68人中毒，其中３人重度中毒，９人中度中毒，余者為輕度中毒，大多數(shù)患者癥狀都是迷糊、嘔吐、惡心。第37頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月理化特性：鉛（lead）為柔軟略帶灰白色的重金屬，比重11.34。熔點327℃。沸點1620℃，加熱到400～500℃時即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛（Pb2O），凝集為煙塵。第二節(jié)鉛與健康一、接觸方式1.職業(yè)性接觸常見的職業(yè)性鉛接觸行業(yè)有鉛礦開采及冶煉，蓄電池制造，制造放射線防護材料，印刷行業(yè)，電力與電子行業(yè)，軍火工業(yè)，化工行業(yè)，顏料、塑料、陶瓷行業(yè)等。第38頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.污染性接觸鉛的生產和加工業(yè)造成的環(huán)境污染；汽油中的四乙基鉛通過排放尾氣污染環(huán)境；含鉛顏料、油漆等對生活環(huán)境造成污染。3.生活性接觸油漆家具、塑料、化妝品、皮蛋等可含有鉛；某些地區(qū)飲用水、食物中含鉛較高。4.藥源性接觸某些藥物含有鉛，如樟丹、黑錫丹等。5.母源性接觸：胎盤屏障；母乳喂養(yǎng)。第39頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、毒理1.吸收呼吸道：以粉塵、煙的形式經呼吸道吸入；消化道：少量經消化道進入；皮膚：鉛的無機化合物不能通過完整皮膚吸收，而有機鉛可有少量經皮膚吸收。

第40頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.分布血液中的鉛約90%與紅細胞結合，10%在血漿。初期，主要分布于肝、肌肉、皮膚、結締組織等軟組織中，其次為肺、腎、腦。數(shù)周后沉積于骨、毛發(fā)、牙齒等。缺鈣、感染、飲酒、外傷和酸堿平衡紊亂時，可使骨鉛轉化為可溶性鉛進入血液，引起鉛中毒發(fā)作。

第41頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3.排泄鉛主要隨尿排出，每日由尿排泄約20～80μg；小部分隨糞、膽汁、乳汁、唾液、汗液和月經排出；血鉛可通過胎盤進入胎兒，影響子代。4.毒性作用鉛通過抑制卟啉代謝過程中一系列酶的活性，導致血紅素的合成障礙。如對δ—氨基乙酰丙酸脫水酶、糞卟啉原氧化酶和血紅素合成酶有抑制作用。第42頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月由于血紅蛋白合成障礙，可導致低血素性正常細胞型貧血，骨骼內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、鹼粒紅細胞增多。

鉛可作用于腸壁和小動脈壁平滑肌，引起痙攣。表現(xiàn)為腹絞痛、暫時性的高血壓、鉛面容、視網膜小動脈痙攣與腎小球濾過率減低。

鉛直接作用于神經鞘細胞，引起神經纖維節(jié)段性脫髓鞘，導致“腕下垂”。鉛也可影響腎小管上皮細胞線粒體功能，抑制ATP酶的活性，引起腎小管功能障礙，出現(xiàn)氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸鹽尿。第43頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月三、臨床表現(xiàn)1.神經系統(tǒng)損害可有頭痛、頭昏、乏力，失眠、多夢、記憶力下降和食欲不振等神經衰弱征候群。可出現(xiàn)中毒性周圍神經病，有感覺型、運動型和混合型。感覺型表現(xiàn)為肢端麻木，呈手套或襪套樣感覺障礙；第44頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月運動型表現(xiàn)為伸肌無力、握力下降，特別是使用最多的肌肉更明顯，重者可出現(xiàn)伸肌癱瘓，即腕下垂。重癥患者可出現(xiàn)鉛中毒性腦病，表現(xiàn)為癲癇樣發(fā)作，精神障礙或腦神經受損癥狀。

2.消化系統(tǒng)損害口內有金屬味、消化不良、腹絞痛和便秘是常見癥狀?？谇恍l(wèi)生不好，在牙齦邊緣處有藍灰色線—“鉛線”。

第45頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月鉛絞痛（leadcolic），多為突然發(fā)作，劇烈難忍，部位多在臍周，無固定壓痛點，無明顯反跳痛，腸鳴音減弱。3.血液系統(tǒng)損害慢性鉛中毒患者可發(fā)生貧血，呈低血色素性貧血，多屬輕度。點彩紅細胞（stipplingcell）、網織紅細胞（reticulocyte）及堿粒紅細胞（basophilicgranuleserythrocyte）增多。

白細胞和血小板一般無明顯異常。第46頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月4.對生殖及后代的影響女性對鉛更為敏感，接觸鉛的女工可出現(xiàn)月經不調、不孕、流產、早產及畸胎等。鉛能透過胎盤進入胎兒，并經乳汁影響嬰兒，甚至引起母源性鉛中毒。鉛可使男性精子數(shù)目減少、活動減弱及形態(tài)改變。第47頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月哈爾濱市6歲以下兒童鉛中毒率超過40％2002年4月15日，據(jù)哈爾濱市婦幼保健院孕婦兒童鉛中毒防治中心介紹，目前全市０至２歲兒童鉛中毒率達45％，２至６歲的兒童為46％。國際上把血鉛超過100μg/L稱為鉛中毒。兒童對鉛吸收多，排泄少，50％至70％儲于骨骼中，其余都存儲于血液及腦等軟組織中，因此兒童易發(fā)生鉛中毒。大多數(shù)家長是因孩子學習成績不好、多動、發(fā)育遲緩等，就診時發(fā)現(xiàn)鉛中毒。第48頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月一、理化特性汞（mercury，Hg）是常溫下唯一能以液態(tài)存在的金屬，呈銀白色，故又稱水銀。熔點-38.7℃，沸點356.6℃，常溫下即可蒸發(fā)，汞蒸氣較空氣重6倍，容易沉積在車間空氣的下方。汞表面張力大，灑落地面后立即形成許多小汞珠，增加蒸發(fā)表面積，且易被墻壁、地面、天花板、工作臺、工具及衣物所吸附。汞不溶于水和有機溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質。第三節(jié)汞與健康第49頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、接觸機會汞礦開采及冶煉；儀器、儀表和電氣器材的制造或維修；化學工業(yè)、冶金工業(yè)、軍工生產、口腔醫(yī)學、農業(yè)等。三、毒理1.吸收呼吸道：金屬汞主要以蒸氣形式經呼吸道進入人體。汞蒸氣具有脂溶性，能迅速彌散透過肺泡壁被吸收，吸收率可占吸入量的75%以上。消化道：金屬汞經消化道吸收量極少，但汞鹽和有機汞易被消化道吸收，且能被皮膚吸收。第50頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.分布汞及其化合物初期分布于全身各器官中，之后向腎臟集中，以腎臟含汞量最高，其次是肝、心和腦。汞在體內誘導生成一種低分子量、富含巰基的金屬硫蛋白（metallothionein，MT），并與之結合成為汞硫蛋白而失去活性，貯存于腎臟。汞容易透過血腦屏障及胎盤，因此汞可影響中樞神經系統(tǒng)功能和胎兒發(fā)育。第51頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3.排泄汞主要經腎由尿排出，糞是早期的重要排泄途徑之一，部分可經呼氣或皮膚蒸發(fā)排出，少量隨唾液，汗腺，乳汁，月經等排出。汞在體內的半減期約60天。4.毒性作用汞離子與巰基具有高度的親和力，從而抑制多種含巰基酶的活性，干擾谷胱甘肽的抗氧化功能，改變細胞膜的結構和功能。

第52頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月Hg2+可導致細胞外液Ca2+大量進入細胞，引起“鈣超載”（calciumoverload），細胞內高濃度鈣可激活胞漿內磷脂酶A2，使生物膜的磷脂分解，形成大量的花生四烯酸類產物，造成局部血管強烈收縮，組織細胞嚴重缺血缺氧。

Hg2+蛋白復合物引起腎小球濾膜通透性增加，導致白蛋白尿和腎小球免疫性損傷。汞的毒性很大，具有明顯的致突變性和致畸性。

汞具有生殖毒性和遺傳毒性。汞具有“環(huán)境激素”樣作用。汞可介雙親對后代健康產生不良影響。第53頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)1.急性中毒短時間內吸入高濃度的汞蒸氣可致急性中毒。起病急，有咳嗽、呼吸困難、明顯的口腔炎、消化道癥狀和腎損傷表現(xiàn)，蛋白尿、少尿，重者出現(xiàn)腎衰?？诜}主要引起胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，可有腎臟和神經損害。第54頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.慢性中毒主要表現(xiàn)為易興奮癥、汞性震顫和口腔炎。開始表現(xiàn)為易興奮癥，如易興奮、激動、焦慮、煩躁不安、情緒波動。震顫是神經毒性的早期表現(xiàn)，初為細微震顫，多在休息時發(fā)生，以后發(fā)展成意向性震顫?？谇谎卓杀憩F(xiàn)為流涎、牙齦紅腫、口臭，口腔衛(wèi)生差者可見到“汞線”。少數(shù)患者有腎臟損害。第55頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月五、診斷及處理原則汞中毒分級診斷標準處理原則汞吸收系指汞量增高，尚無汞中毒的臨床表現(xiàn)根據(jù)具體情況，可進行驅汞治療。輕度中毒尿汞升高，并出現(xiàn)神經衰弱綜合征及輕度口腔、牙齦炎及震顫者應予驅汞治療，原則上不必調離原工作。中度中毒在神經衰弱的基礎上出現(xiàn)精神性格改變，震顫加劇，牙齦萎縮，牙齒松動，尿汞增高。應積極予以驅汞治療適當安排工作與休息治療后一般應調離汞作業(yè)。。重度中毒除中度中毒的臨床表現(xiàn)外，有明顯的神經精神癥狀，粗大的震顫，四肢共濟失調等中毒性腦病，尿汞增高或正常。必須調離汞作業(yè)，給予積極治療。第56頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月一、理化特性苯（benzene，C6H6）沸點80.1℃，易揮發(fā)，蒸氣比重2.77，易沉積在車間空氣的下方。屬于單環(huán)芳香烴化合物，呈液體狀態(tài)，具有芳香味，幾乎不溶于水而溶于有機溶劑。第四節(jié)苯與健康二、接觸機會生產和使用苯的過程，如苯的提煉；以苯作為原料制造酚、藥物、農藥和塑料等；以苯作為稀釋劑或溶劑，如油漆、樹脂、粘膠等。第57頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月三、毒理1.吸收與代謝苯以蒸氣狀態(tài)存在，主要經呼吸道進入人體，皮膚僅能吸收少量，消化道吸收完全，但實際意義不大。吸收的苯約10%以原形分布在脂肪和骨髓中。50%以原形由呼吸道排出，呼出氣中苯含量可反映接觸苯的程度。40%在肝臟氧化成酚、對苯二酚、鄰苯二酚等，這些代謝產物與硫酸根和葡萄糖醛酸結合隨尿排出，故測定尿酚的量可反映近期體內苯吸收的情況。w第58頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.毒性作用苯屬中等毒性，人吸入2％濃度的苯可致死；成人攝入15ml苯可引起虛脫、支氣管炎和肺炎；大量吸入可抑制中樞神經系統(tǒng)，損害造血系統(tǒng)。3.苯中毒機制苯代謝產物干擾細胞因子的調節(jié)作用，抑制骨髓造血干細胞的生長和分化；

與紡錘體纖維蛋白發(fā)生共價結合，抑制細胞增殖；

與DNA共價結合，并引發(fā)氧化性應激，對DNA造成氧化性損傷；

使癌基因ras、c-fos、c-myc激活。

骨髓造血功能障礙，再生障礙性貧血、白血病。第59頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)1.急性中毒輕者表現(xiàn)為酒醉狀，進一步發(fā)展可出現(xiàn)意識喪失，嚴重者可因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。血象無明顯變化，尿酚升高。輕度中毒者經治療可恢復正常，無任何后遺癥。第60頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.慢性中毒以造血系統(tǒng)損害為主。早期出現(xiàn)神經衰弱綜合征。造血系統(tǒng)受損早期表現(xiàn)為白細胞總數(shù)降低及中性粒細胞減少，而淋巴細胞相對增多?？砂l(fā)生血小板減少，有出血傾向。中毒晚期可出現(xiàn)全血細胞減少，甚至再生障礙性貧血。3.局部危害皮膚因脫脂而變得干燥、脫屑、以至皸裂，敏感者可發(fā)生過敏性濕疹。第61頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月五、處理原則對于急性苯中毒者，應迅速將病人移至空氣新鮮處，立即脫去被污染的衣服，清洗皮膚，注意安靜和保溫。靜脈注射葡萄糖醛酸和維生素C，有輔助解毒作用，忌用腎上腺素。慢性苯中毒的治療重點是恢復造血功能，給予多種維生素，核苷酸類藥物以及皮質激素、丙酸睪丸酮和升血細胞藥物等。苯中毒一經診斷，除積極治療外，還應根據(jù)病情適當安排休息或調離苯作業(yè)。第62頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月福州一工廠發(fā)生急性苯中毒事故

2004年7月12日晚9點，福建聯(lián)福林業(yè)公司發(fā)生急性苯中毒事故，已有11人被送往福州空軍醫(yī)院救治，其中3人病情嚴重。苯中毒者為這個公司油漆車間的工人，主要從事油漆清洗工作。病人陳秀娟和孟紅彩在吸入油漆后出現(xiàn)頭暈、胸悶、口吐白沫、四肢抽搐，呼吸急促等癥狀。此次苯中毒是由于聯(lián)福林業(yè)公司門窗緊閉，排氣扇封死，導致空氣流通不暢，油漆揮發(fā)出來的氣體中含有大量的苯所致。第63頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月一、理化特性有機磷農藥（organophosphorouspesticides）多為油狀液體，工業(yè)品顯淡黃色至棕色，有大蒜臭味，微溶于水，易溶于有機溶劑和動植物油，對光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解。敵百蟲在堿性溶液中轉化成毒性更大的敵敵畏。

第五節(jié)有機磷農藥與健康二、接觸機會工業(yè)生產中設備不完善或發(fā)生故障；使用過程中不遵守操作規(guī)程，易發(fā)生中毒。第64頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月三、毒理1.吸收有機磷農藥可經呼吸道、消化道以及完整的皮膚、黏膜吸收進入人體，經皮吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑。2.毒性作用有機磷農藥的毒作用機制主要是抑制體內膽堿酯酶（cholinesterase，ChE）活性，使其失去水解乙酰膽堿能力。有機磷農藥與膽堿酯酶結合，形成磷?；憠A酯酶，使之失去分解乙酰膽堿能力，造成乙酰膽堿積聚。

第65頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月乙酰膽堿對膽堿能神經的生理效應：

（1）毒蕈堿樣作用乙酰膽堿與副交感神經節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上M型受體結合，引起副交感神經末梢興奮，表現(xiàn)為心血管活動受抑，支氣管、胃腸道平滑肌收縮、痙攣，瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，消化道和呼吸道腺體分泌增加等。（2）煙堿樣作用

乙酰膽堿與交感及副交感神經節(jié)的突觸后膜和神經肌肉接頭的終板后膜上N型受體結合，對節(jié)后神經元和骨骼肌終板產生先興奮后抑制效應。第66頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月

有機磷農藥可致中樞神經系統(tǒng)的乙酰膽堿積聚，破壞中樞神經系統(tǒng)興奮與抑制平衡，造成生理功能紊亂，甚至引起中樞神經系統(tǒng)抑制。第67頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)1.急性中毒⑴毒蕈堿樣癥狀：早期可出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多，重者出現(xiàn)肺水腫。⑵煙堿樣癥狀：全身緊束感，動作不靈活，胸部壓迫感，胸部、上肢和頸面部位肌束震顫，語言不清，心跳頻數(shù)、血壓升高，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹。第68頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月⑶中樞神經系統(tǒng)癥狀：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安、共濟失調、語言障礙，重度中毒可出現(xiàn)昏迷、抽搐，甚至出現(xiàn)呼吸中樞麻痹或呼吸肌麻痹而危及生命。2.慢性中毒多見于長期接觸低水平有機磷農藥的工人，主要臨床表現(xiàn)神經衰弱征候群和膽堿酯酶活性明顯降低?？梢鹬夤芟?、過敏性皮炎、接觸性皮炎等。第69頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月五、急性中毒的處理原則1.清除毒物立即將患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水（忌用熱水）或5%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲除外）徹底清洗污染部位；眼部污染應迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗，洗后滴入1%后阿托品數(shù)滴?？诜卸菊?，用溫水或2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）徹底洗胃。第70頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.解毒治療迅速給予解毒藥。輕度中毒者單獨給以阿托品，中、重度中毒者，需聯(lián)合使用阿托品和膽堿酯酶復能劑（解磷定和氯磷定）。阿托品使用應“早期、足量、反復給藥”。

第71頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3.對癥治療保持呼吸道暢通。出現(xiàn)呼吸衰弱或呼吸麻痹時，立即施用機械通氣。急性中毒者臨床癥狀消失后仍需觀察2－3天；樂果、馬拉硫磷、久效磷中毒者應延長治療觀察時間；重度中毒者避免過早活動，防止病情突變；急性中毒治療后三個月內不宜接觸有機磷農藥。有遲發(fā)性神經病者，應調離接觸有機磷崗位。第72頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月六、農藥中毒的預防

我國農藥生產和使用中存在的主要問題是生產工藝落后、保管不嚴、配制不當、任意濫用、防護不良。迅速提高出料和包裝工段的自動化和半自動化水平。加強農藥登記及商標管理、農藥使用的監(jiān)管力度。對農藥實行專業(yè)管理和嚴格保管，防止濫用。嚴格遵守農藥安全操作規(guī)程，配藥、拌種等應有專用容器和工具，容器和工具使用后應在指定地點清洗，防止污染環(huán)境，正確掌握配藥濃度和施用時間。杜絕自行混配農藥。第73頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴格按規(guī)定合理使用農藥，劇毒農藥不得用于防治蔬菜和成熟期的糧食作物及果樹害蟲；嚴禁用農藥涂治皮膚病及其它用途；禁止食用或出售因農藥中毒死亡的家畜、家禽。個人防護，對接觸者進行就業(yè)前體檢和定期體檢。第74頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月502例中毒病例特征分析

張勁松張芹*莊琦吳鳴王俊華周建偉*

（南京醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院）對江蘇省某醫(yī)院急診醫(yī)學中心1988年1月－2004年6月期間收治的全部中毒病例進行系統(tǒng)地回顧性流行病學分析研究。該院16年間共收治中毒患者502例（全部為住院病例），涉及毒物可分為六類，43種，主要是農藥中毒和一氧化碳中毒，分別占40.44%和18.92%；農藥中毒中以有機磷農藥中毒為主，占82.76%。1988年中毒患者最多，占16.73%;2003年中毒患者最少，占1.39%；有機磷農藥中毒以春夏秋季高發(fā)；一氧化碳中毒以冬季高發(fā)?；颊吣?33例，女269例,男女比例1：1.15；21~40歲是中毒的高發(fā)人群，占55.98%。職業(yè)分布，工人占42.22%；其次是農民，占32.06%。72.71%的患者治愈出院，7.37%死亡。第75頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月生產性粉塵是指在生產過程中形成，能較長期懸浮在空氣中的固體顆粒。長期接觸生產性粉塵可引起以肺部纖維化為主的塵肺（pneumoconiosis）。第六節(jié)生產性粉塵與健康一、生產性粉塵的分類1．無機粉塵(inorganicdust)⑴礦物性粉塵：石英塵、砂石塵、石棉塵、石墨塵、云母塵、滑石塵等。⑵金屬粉塵：鐵塵、鋁塵、銅塵等。⑶人工無機性粉塵：金剛砂粉塵、水泥塵、玻璃塵、玻璃纖維粉塵、白剛玉粉塵等。第76頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2．有機粉塵(organicdust)⑴植物性粉塵：谷塵、棉塵、木塵、麻塵、茶塵、枯草塵、蔗渣塵等。⑵動物性粉塵：皮毛塵、骨質塵、蠶絲塵、毛發(fā)塵。⑶人工有機性粉塵：瀝青粉塵、塑料粉塵、有機顏料粉塵、合成橡膠、合成樹脂、合成纖維、TNT粉塵。3．混合性粉塵（mixeddust）⑴物理性混合：多種粉塵呈物理狀態(tài)混合在一起，如鑄工粉塵等。⑵化學性混合：玻璃纖維和酚醛樹脂、環(huán)氧樹脂等結合在一起生成的玻璃鋼粉塵等。第77頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、生產性粉塵的來源1．金屬礦山的開采、粉碎和搬運。2．開山筑路、隧道鑿巖、打眼爆破等。3．冶金工業(yè)礦石原料的準備，煉鋼爐的修砌。4．機械制造工業(yè)中的翻砂鑄造、研磨加工、鑄件清砂與噴砂除銹等。5．耐火材料的制備，如配料、粉碎制磚、焙燒等。6．玻璃制造工業(yè)的原料粉碎、篩選和配料等。7．石粉生產的原料粉碎、篩分、包裝和運輸?shù)取?．石料的開采、加工、修砌和雕刻等。9．物質不完全燃燒或爆炸等。10．粉末狀物質的篩選、混合、清理、裝卸和搬運。第78頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月三、塵肺塵肺（pneumoconiosis）是指在生產勞動過程中，長期大量吸入生產性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。

國家法定的塵肺有矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。第79頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月矽肺

矽肺（silicosis）是由于長期吸入一定濃度的二氧化硅粉塵引起肺部彌漫性纖維化的一種職業(yè)性塵肺病，是我國較常見的，危害最嚴重的一種塵肺。一、發(fā)病因素1．粉塵中游離二氧化硅的含量通常用百分含量（%）表示，含量越高，危害愈大。含量在70%以上，發(fā)病較快，患病率高；含量在30%以下，發(fā)病較遲，患病率較低，病變迸展緩慢，含量在10%以下，發(fā)病率低、發(fā)病極為緩慢，病情較輕。

第80頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2．空氣中粉塵的濃度濃度愈高，吸入愈多，發(fā)病快而嚴重?？諝庵蟹蹓m濃度降低到一定的水平，即使長期吸入也很少發(fā)病。國家規(guī)定含10%以上游離二氧化硅的粉塵衛(wèi)生標準為2毫克/立方米。3．接觸時間

實際接觸粉塵的時間越長，吸入肺內粉塵量越多、易于發(fā)病。許多粉塵作業(yè)工人在接觸數(shù)年或數(shù)年后才陸續(xù)發(fā)生矽肺。接觸時間通常以實際工齡計算。第81頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月4．機體的防御機能呼吸系統(tǒng)有疾患者（如慢性阻塞性肺?。宄蹓m的機能有明顯減弱，易患矽肺；病變、病情也容易加劇、惡化。二、臨床表現(xiàn)1．典型矽肺多見于接觸高游離二氧化硅含量（40-99%）和濃度較高的粉塵作業(yè)工人中，是矽肺中較重的一類。發(fā)病后沒有或較少臨床癥狀。但是在胸片上卻顯示出典型的，較多或大量的直在1-3毫米的小圓影。這種X線的表現(xiàn)與臨床表現(xiàn)完全不平行，是矽肺的一大特點。第82頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二期矽肺。胸片示兩肺野廣泛密集的較大矽結節(jié)，近外帶明顯。第83頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月

三期矽肺。胸片示右上和左上團塊影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫。第84頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月病情發(fā)展加重后，常有晨間，或間歇性咳嗽，較頑固，一般止咳藥難以平復。并發(fā)感染時，可有較多量膿性痰，體溫升高，氣急，胸痛等癥狀。呼吸困難多見于或發(fā)生在進展快速，病情嚴重以及肺、心功能不全的病人。

2．遲發(fā)性矽肺

遲發(fā)性矽肺是指以往接觸過二氧化硅粉塵，但未在工作期間發(fā)病，調離粉塵作業(yè)時經拍胸片未發(fā)現(xiàn)有矽肺，而調離后從事非粉塵作業(yè)，經過定期隨訪，若干年后胸片復查發(fā)現(xiàn)有矽肺者。

第85頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3．混合性粉塵矽肺

主要是由石英和其它礦物成分相混合的粉塵引起；在矽肺中所占的人數(shù)較多，發(fā)病工齡一般較長，病變進展緩慢；臨床表現(xiàn)和典型矽肺相同。

4．速發(fā)性矽肺

發(fā)生在短期接觸高濃度，高分散度的石英塵的工人中，是一種病情發(fā)展快速，病死率極高，臨床表現(xiàn)與上兩型不同的矽肺。第86頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月患者進行性氣急加重周身虛弱無力，體溫升高（38-40℃）持續(xù)不退，逐漸消瘦，胃納銳減?？瘸鼍哂刑卣餍缘耐该髡畴藰犹担拗菩酝庹系K。晚期端坐呼吸，紫紺，杵狀指。極容易合并非典型性分枝桿菌和結核桿菌，病程一年左右即可死于心肺功能衰竭。5．矽肺的并發(fā)癥

肺氣腫，自發(fā)性氣胸，感染，肺結核，肺源性心臟病第87頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月三、預防措施1．組織領導措施廠礦、企業(yè)領導要有專人分管防塵工作，建立和健全防塵機構，配備專職測塵人員和醫(yī)務人員，制定防塵工作計劃和必要的規(guī)章制度，切實貫徹綜合防塵措施。建立粉塵監(jiān)測制度，領導和監(jiān)督人員定期監(jiān)督指導防塵工作。2．技術措施

⑴改革工藝過程，革新生產設備。這是消除粉塵危害的根本措施。第88頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2．技術措施

⑵濕式作業(yè)：是一種經濟易行的防止粉塵飛揚的有效措施。⑶密閉、吸風、除塵：對不能采取濕式作業(yè)的應采取密閉吸風除塵方法。3．衛(wèi)生保健措施

⑴個人防護和個人衛(wèi)生⑵就業(yè)前及定期健康檢查⑶勞動能力鑒定：對塵肺病患者都要進行勞動能力鑒定，并妥善安置工作和治療。返回目錄第89頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月第四章物理因素與環(huán)境

第一節(jié)噪聲與健康樂聲：振動源周期性振動所產生的聲音。噪聲（noise）：無規(guī)則、非周期性振動所產生的聲音。各種不同頻率不同強度的聲音雜亂地無規(guī)律地組合，波形呈無規(guī)則變化的聲音。凡是使人不喜歡或不需要的聲音的通稱。第90頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月一、噪聲的來源及分類（一）生產性噪聲1機械性噪聲：由于機械的撞擊、摩擦、轉動而產生，如織布機、球磨機、電鋸、機床、推土機、攪拌機、打樁機等發(fā)出的聲音。

2空氣動力性噪聲：由于氣體壓力的突變或氣體中有了渦流，引起氣體分子擾動而產生的噪聲，如通風機、空壓機、汽笛、燃氣輪機等發(fā)出的聲音。

3電磁性噪聲：由于電機中交變力相互作用而發(fā)生的聲音，如發(fā)電機、變壓器等發(fā)出的聲音。

第91頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）交通噪聲飛機噪聲最強，在距飛機約300m處，噪聲大約105dB。汽車是城市交通中較大的噪聲源。一般公共汽車的噪聲約為80dB。速度同噪聲有很大關系，車速提高一倍，噪聲增長6-10dB。當車速低于96km/h時，噪聲主要是由輪胎造成的。發(fā)動機超載，公路路面粗糙，汽車在行駛中加速或制動，都會使汽車噪聲增加。（三）生活噪聲

家庭噪聲、公寓噪聲和娛樂場所的噪聲。

第92頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、噪聲對機體的不良影響聽覺適應(auditoryadaptation)：短時間接觸較強烈的噪聲，離開噪聲環(huán)境后聽覺器官敏感性下降，聽閾提高10dB以上，數(shù)分鐘之內可以恢復正常，這種現(xiàn)象稱為聽覺適應，是一種保護性反應。（一）聽覺系統(tǒng)——特異性聽覺疲勞(auditoryfatigue)：較長時間或反復接觸一定強度的噪聲，引起聽力進一步下降，聽閾提高15dB甚至30dB以上，離開噪聲環(huán)境后需幾小時至十幾小時才能完全恢復正常，稱為聽覺疲勞或暫時性聽閾位移（temporarythresholdshift,TTS）。第93頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月噪聲性耳聾(noise-induceddeafness)：在聽覺疲勞發(fā)生的基礎上，繼續(xù)接觸強烈噪聲，聽覺系統(tǒng)的感音器官發(fā)生退行性改變，聽力損失不能完全恢復，成為永久性聽閾位移(permanentthresholdshift,PTS)。分為聽力損失(hearingloss)和噪聲性耳聾。初期低頻段聽力沒有受影響，聽力檢查在高頻段出現(xiàn)聽力下降，多以4000Hz處最明顯。隨著螺旋器受損范圍擴大，語言頻段的聽力逐漸受到影響，主觀感覺聽力障礙，正常談話時表現(xiàn)耳聾，此時稱為噪聲性耳聾，是我國法定的職業(yè)病。第94頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）非聽覺系統(tǒng)——非特異性噪聲通過聽覺器官傳入大腦皮質和植物神經中樞（丘腦下部），引起中樞神經系統(tǒng)一的系列變化。長期接觸強噪聲，主要有頭痛、頭暈、疲勞、耳鳴、心悸與睡眠障礙等神經衰弱綜合征。

1神經系統(tǒng)2心血管系統(tǒng)在噪聲作用下，植物神經調節(jié)功能發(fā)生變化，表現(xiàn)為心率加快或減慢；血壓不穩(wěn)，長期作用多為升高，外周循環(huán)阻力增加；心電圖ST段和T波呈缺血型變化，對心臟收縮功能有不良影響，有報道接觸噪聲工人心血管疾病患病率增高。第95頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）非聽覺系統(tǒng)——非特異性噪聲可能影響消化系統(tǒng)的功能，表現(xiàn)有胃腸功能紊亂，消化能力減弱，食欲減退，消瘦，胃液分泌減少，胃腸蠕動減慢。有報道噪聲工人消化道潰瘍患病率相對增高。3消化系統(tǒng)4其他系統(tǒng)在噪聲影響下，交感神經活動增強，腎上腺皮質激素分泌增加，尿中兒茶酚胺排出量增多。性周期紊亂，婦女月經周期紊亂，流產率增高，胚胎發(fā)育受影響，有報道新生兒體重下降。全身免疫功能降低。第96頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月突然而又劇烈的聲響刺激，可引起驚恐反射。長期接觸噪聲，會影響工作效率，干擾談話、妨礙休息或睡眠，使人產生厭煩、苦惱、心情煩躁不安等心理異常表現(xiàn)。5對心理健康的影響三、防護措施1控制和消除噪聲源采用無聲或低聲設備代替發(fā)出強聲的設備；是防制噪聲危害的根本措施。第97頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2控制噪聲的傳播采用吸聲、隔聲和隔振等措施；增加噪聲源與接受者之間的距離，以及設立屏障，如建立綠化帶等。3加強個體防護對于接觸噪聲的作業(yè)人員，可配帶耳塞、防聲棉、耳罩及帽盔等。4預防保健措施環(huán)境噪聲監(jiān)測，噪聲應控制在85－90dB(A);健康監(jiān)護與健康體檢。第98頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)高溫與健康熱輻射：物體因自身的溫度因素而以電磁輻射的形式向外散發(fā)的熱量。輻射熱：熱輻射主要是紅外線和部分可見光，它不直接加熱空氣，但可使周圍物體加熱，此熱稱為輻射熱（radiantheat）。第一輻射源（primaryradiator）：太陽和環(huán)境內熱源。第二輻射源（secondaryradiator）：吸收第一輻射源能量而變熱的物體成為第二輻射源。第99頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月一、高溫作業(yè)及主要類型

高溫作業(yè)：生產和工作地點具有生產性熱源，其氣溫等于或高于本地區(qū)夏季室外通風計算溫度2℃的作業(yè)。1.高溫、強熱輻射作業(yè)

干熱作業(yè)，高氣溫，強熱輻射同時存在。如煉鋼、煉鐵、軋鋼、鑄造、玻璃、陶瓷、磚瓦等工業(yè)和鍋爐間等。夏季車間內氣溫可高達40-50℃。第100頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3.夏季露天作業(yè)

夏季從事各種農業(yè)生產勞動、建筑、野外考察、軍事訓練等露天作業(yè)。特點是環(huán)境氣溫高，同時還受太陽和被加熱的地面和周圍物體放出的熱輻射作用，一般作用時間較長。2.高溫、高濕作業(yè)

濕熱作業(yè)，高氣溫與高氣濕同時存在。見于紡織、造紙等工業(yè)和通風不良的礦井。夏季氣溫可高達35℃以上，相對濕度達85%-90%以上。第101頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月二、高溫對機體的不良影響（一）熱緊張（thermalstress）1.體溫調節(jié)正常情況下，機體不斷的產熱，同時又將維持機體正常體溫以外剩余的熱量散發(fā)，通過機體的體溫調節(jié)中樞使產熱和散熱處于動態(tài)平衡，以維持機體的正常體溫和各種生理功能。熱負荷超過機體的體溫調節(jié)能力，易導致機體蓄熱過度，引起體溫調節(jié)障礙而發(fā)生中暑。

第102頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2.水鹽代謝高溫作業(yè)時，由于大量排汗，使體內水分、無機鹽和水溶性維生素大量喪失。如果大量丟失的水、鹽，沒能得到及時的補充，就會引起體內水鹽代謝障礙，進而引起酸堿平衡和滲透壓失調。嚴重時發(fā)生下肢腓腸肌對稱性痙攣或肌無力。第103頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月3.心血管系統(tǒng)高溫環(huán)境導致大量排汗，使有效血容量減少，血液濃縮。高溫使內臟相對缺血，加重心臟負擔，可引起心肌的生理性肥大。由于皮膚血管擴張，末梢阻力下降可引起作業(yè)工人血壓下降，但重體力勞動又可導致血壓升高。

第104頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月4.消化系統(tǒng)高溫作業(yè)時，機體血液重新分配，引起消化道貧血，腸胃活動受抑制，消化液分泌減少，胃液酸度降低，淀粉酶活性降低。表現(xiàn)為食欲減退和消化不良，胃腸道疾患增多。第105頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月5.神經系統(tǒng)高溫環(huán)境可使中樞神經系統(tǒng)出現(xiàn)抑制，致使注意力和肌肉工作能力、動作的準確性和協(xié)調性以及反應速度降低。易于發(fā)生工傷事故。

6.泌尿系統(tǒng)高溫環(huán)境可使排汗增多，提高腎臟對水的重吸收能力，因此經腎臟排出的水分明顯減少，使尿液濃縮，加重腎臟的負擔，甚至引起腎功能不全。

第106頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）熱適應（acclimatizationtoheat）熱適應是機體對環(huán)境熱刺激的一種保護性反應。需要若干世代的適應性作用，其建立不限于生理功能方面，具有遺傳性。熱適應反映了人對熱的耐受性，體溫調節(jié)能力增加，利于體內蓄熱放散。如果超出耐受范圍，可引起生理功能紊亂，甚至發(fā)生中暑。第107頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）中暑（heatillness）由于人體在高溫環(huán)境和熱輻射的長期作用下，或由于過強的生產勞動產熱量大大超過機體的散熱能力，心血管系統(tǒng)負荷過重，以致機體體溫調節(jié)障礙、水鹽代謝紊亂、循環(huán)衰竭和腦膜、腦組織受損所引起的一組急性過熱性疾病。1．發(fā)病原因

高氣溫、高氣濕、強輻射和勞動強度過大等是中暑發(fā)生的直接病因。第108頁，課件共120頁，創(chuàng)作于2023年2月2．臨床表現(xiàn)⑴熱射病人在熱環(huán)境下，散熱途徑受阻，體溫調節(jié)機制失調所致體內大量蓄熱。臨床表現(xiàn)有：突然發(fā)病，體溫升高可達40℃以上，開始時，大量出汗，以后伴無汗，可伴干熱和意識障礙，嗜睡，昏迷等中樞神經系統(tǒng)癥狀。⑵熱痙攣（heatcramp）

大量出汗，體內鈉、鉀丟失增加所致。臨床表現(xiàn)：