內(nèi)科慢性肺源性心臟病ppt

內(nèi)科慢性肺源性心臟病ppt第1頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述概念：慢性肺源性心臟病是指由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病(簡(jiǎn)稱肺心病)。

臨床上以反復(fù)咳喘、咯痰、水腫、紫紺等為主要特征。早期心肺功能尚能代償，晚期出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，并伴有多種并發(fā)癥。流行病學(xué)：我國(guó)患病率約4‰，15歲以上約7‰。90%以上的患者年齡在40歲以上。北方高于南方；農(nóng)村高于城市；吸煙者患病率明顯增高。約占住院心臟病的4成。病死率約10%~15%。第2頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月西醫(yī)病因（1）支氣管、肺疾病

以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％一90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺及先天性肺囊腫所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化等。胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

嚴(yán)重的脊柱后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，胸膜廣泛粘連或胸廓改形術(shù)后等造成的嚴(yán)重胸廓畸形均可引起肺不張、肺血管扭曲或閉塞，久之形成肺纖維化或并發(fā)肺氣腫，從而發(fā)展為肺心病。第3頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月西醫(yī)病因（2）肺血管疾病少見。累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷過重，而發(fā)展成為肺心病。神經(jīng)肌肉疾病罕見

脊髓灰質(zhì)炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良、原發(fā)性肺泡通氣不足及睡眠呼吸暫停綜合征，導(dǎo)致肺泡通氣不足，引起缺氧，肺血管收縮，肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)展成肺心病。第4頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓(1)

肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢支炎累及肺細(xì)小動(dòng)脈，引起管壁增厚、狹窄，肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓發(fā)生。(2)

肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。(3)

肺血管重建：缺氧刺激，使無肌層小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力增加。(4)

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。

第5頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制（2）右心室肥大和右心衰竭

左心受累其他重要器宮的損害

缺氧和高碳酸血癥除對(duì)心臟影響外，尚可使其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損傷。第6頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肺部主要原發(fā)性病變（COPD）肺血管的病變血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞；毛細(xì)血管床破壞、減少；肺纖維化、肺氣腫壓迫血管變形心臟病變重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆第7頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)分代償期和失代償期原有的肺、胸疾病表現(xiàn)肺、心功能不全以及其他器官受損征像第8頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺、心功能代償期(包括緩解期)的癥狀及體征肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)：COPD表現(xiàn)慢性咳嗽、喘息病史；逐漸加重呼吸困難；肺部叩診鼓音，聽診干濕羅音。肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大體征肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)(提示肺動(dòng)脈高壓)

右房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚、擴(kuò)大。第9頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。（1）低氧血癥

除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。（2）二氧化碳潴留

頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間思睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯(cuò)。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯(cuò)亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。第10頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征心力衰竭

以右心衰竭為主。心悸、呼吸困難及紫紺進(jìn)一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。體征：體循環(huán)淤血，頸靜脈明顯怒張，肝腫大伴有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)腹水。因右心室肥大使右房室瓣相對(duì)關(guān)閉不全，在胸骨左緣第四、五助間隙可聽到收縮期雜音，嚴(yán)重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律。、各種心律失常，特別是房性心律失常。病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克、急性肺水腫或全心衰竭。第11頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂肺性腦?。河珊羲ヒ鸬木裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。休克：感染性？心源性？失血性？

消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血自發(fā)性氣胸肝、腎功能損害第12頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查:血液檢查

紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白可增高； 全血粘度和血漿粘度常增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)； 并發(fā)感染時(shí)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增加。 部分患者可有肝、腎功能異常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。 電解質(zhì)隨著病情的不同階段、酸堿失衡的情況可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。第13頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治? 晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥，對(duì)診斷治療極為重要。 臨床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），稱為I型呼吸衰竭（單純低氧血癥）；

PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,稱Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血癥伴高碳酸血癥）。 呼吸衰竭代償期pH值在7.35~7.45之間，當(dāng)pH值<7.35時(shí)，稱之為呼吸衰竭失代償期。第14頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月X線檢查

除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺動(dòng)脈高壓征。右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫經(jīng)≥15mm，其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；斜位見肺動(dòng)脈圓錐顯著突出或其高度≥7mm心電圖檢查

右心室肥大的改變（電軸右偏，額面平均電軸≥+90，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波第15頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺功能檢查

COPD嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)特征0：危險(xiǎn)期

正常肺功能慢性咳嗽、咳痰

I：輕度COPDFEV1/FVC<70

FEV180%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰

II：中度COPDFEV1/FVC<70%預(yù)計(jì)值

30%FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰、氣促

III：重度COPD

FEV1/FVC<70%預(yù)計(jì)值

FEV1<30%預(yù)計(jì)值或<50%預(yù)計(jì)值加上呼吸衰竭的臨床征象第16頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月超聲心動(dòng)圖檢查

可顯示右室內(nèi)徑增大(≥20mm)，右室流出道增寬(≥30mm)及右肺動(dòng)脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流圖、心電向量圖檢查、右心導(dǎo)管等檢查。第17頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷與鑒別診斷第18頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷病史、體征：主要根據(jù)慢性肺、胸疾病史、體征，肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚，配合X線、心電圖等檢查而確定，如伴有肺、心功能不全則容易確診。早期診斷：如有較長(zhǎng)的慢性支氣管炎、支氣管哮喘等病史，顯著的肺氣腫臨床表現(xiàn)，體檢發(fā)現(xiàn)劍突下收縮期搏動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音，均提示肺動(dòng)脈高壓或右心室肥厚，可作出早期診斷。同時(shí)排除了引起右心病變的其它心臟病的可能時(shí)，即可診斷為本病。第19頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷風(fēng)濕性心瓣膜病

發(fā)病年齡較輕多在40歲以下；常有風(fēng)濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史；左房室瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚，X線檢查除有心室增大外，以左房擴(kuò)大為主；心電圖檢查有左房室瓣型P波；超聲心動(dòng)圖可示左房室瓣的“城墻樣”改變的圖象。第20頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月冠心病

可有心絞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多與高血壓、高脂血癥、糖尿病并存；體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的特征。原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病

本病多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征；X線檢查無突出的肺動(dòng)脈高壓征；心電圖以心肌勞損多見。第21頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月其它昏迷狀態(tài)

本病有肺性腦病昏迷時(shí)尚需與肝性昏迷尿毒癥昏迷腦部占位性病變或腦血管意外的昏迷相鑒別。這類昏迷一般都有其原發(fā)疾病的臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室特征性的變化，不難鑒別。第22頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）積極控制感染

積極控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵.參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素；經(jīng)驗(yàn)用藥分院外感染（G+）、院內(nèi)感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主張聯(lián)合用藥：青霉素類或頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類、氨基糖甙類使用。第23頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1．解痙平喘：可用氨茶堿或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘靈原液10ml，霧化吸入；2．祛痰：可用必嗽平或安普索；糾正失水濕化氣道，可用氨茶堿0.125，α~糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，慶大霉素4萬ц，加入生理鹽水10m霧化吸入；還可用物理方法排痰，如變換體位，鼓勵(lì)咳嗽，或拍背部、或壓迫雙側(cè)肋部協(xié)助排痰。3．氧療：應(yīng)持續(xù)低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2達(dá)6.67~8.0Kpa而不過度上升。4．呼吸興奮劑或呼吸機(jī)輔助通氣；5．營(yíng)養(yǎng)支持療法：胃腸營(yíng)養(yǎng)、靜脈營(yíng)養(yǎng)予要素飲食，多種維生素，靜脈輸注葡萄糖，復(fù)方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2）—改善肺功能第24頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）—控制心力衰竭利尿劑

主張緩慢、間歇、小量、聯(lián)合、交替的原則。HCT25mgqd~tid;安體舒通40mgqd~bid強(qiáng)心劑

用于呼吸功能改善后心衰仍明顯者，洋地黃劑量宜小，一般為常用量1/2~1/3，且宜作用快、排泄快的制劑。

指征:1、感染被控制，利尿劑效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭為主要表現(xiàn)，無急性感染；4、急性左心衰竭。注意：1、不宜以心率減慢作為衡量強(qiáng)心藥療效指征；2、警惕洋地黃藥物中毒。第25頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）—控制心力衰竭血管擴(kuò)張劑

降低肺動(dòng)脈高壓，改善心功能酚妥拉明緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，改善通氣，提高氧分壓，擴(kuò)張肺小動(dòng)脈，減輕心臟前后負(fù)荷，降低氧耗量，增加心肌收縮力。用法：10%GS500ml+酚妥拉明10~20mgivd第26頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月西醫(yī)治療（4）—其他控制心律失常：主要針對(duì)病因治療，僅少數(shù)需用抗心律失常藥，應(yīng)避免應(yīng)用β-受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。房性、室性糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用控制感染前提下短時(shí)間、大劑量并發(fā)癥的處理：及時(shí)處理酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂，肺性腦病、消化道出血、DIC等并發(fā)癥加強(qiáng)護(hù)理，康復(fù)治療第27頁(yè)，課件共31頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥的處理：休克

肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。其發(fā)生原因有：

中毒性休克——由于嚴(yán)重呼吸道—肺感染、細(xì)菌毒素所致微循環(huán)障礙引起；

心源性休克——由嚴(yán)重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性損傷所致心排血量銳減引起；

失血性休克——由上消化道出血引起。第28頁(yè)，課件共