低血容量休克指南解讀與臨床應用的若干問題優(yōu)秀課件

低血容量休克指南解讀與臨床應用的若干問題第1頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第一部分休克的相關知識第2頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的概念Whatis----

休克(shock)是一個由多種病因（如創(chuàng)傷、感染、失血、過敏等）引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和組織器官功能受損為主要病理生理改變的綜合征。shock?第3頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內源性容量丟失而導致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。

低血容量性休克的概念第4頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的概念何謂創(chuàng)傷性休克？

創(chuàng)傷性休克，又稱為損傷性休克（traumaticshock）多見于各種嚴重創(chuàng)傷，如大血管破裂、大范圍組織損傷、大面積撕脫傷、擠壓傷、骨折或大手術后的病人，是由多種致休克因素共同作用所致。第5頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月1低血容量性休克2感染性休克3心源性休克4神經(jīng)源性休克5過敏性休克分類根據(jù)病因，休克可分為—第6頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理變化低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導致組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內毒素移位，細胞損傷，最終導致MODS。第7頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月指南解讀第8頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月表1推薦級別與研究文獻的Delphi分級推薦級別A至少有2項Ⅰ級研究結果支持B僅有1項Ⅰ級研究結果支持C僅有Ⅱ級研究結果支持D至少有1項III級研究結果支持E僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結果支持第9頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月研究文獻的分級Ⅰ大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風險較低III非隨機，同期對照研究Ⅳ非隨機，歷史對照研究和專家意見Ⅴ系列病例報道，非對照研究和專家意見第10頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見1：臨床醫(yī)師應該熟悉與重視低血容量休克。(Ｅ級)病因與早期診斷

導致創(chuàng)傷性休克的因素：大量失血、失液大血管破裂脊髓損傷毛細血管通透性增加空腔臟器破裂疼痛、應激反應副交感神經(jīng)過度興奮第11頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

顯性丟失：循環(huán)血量丟失到體外，如創(chuàng)傷、大手術的出血、消化道潰瘍和食管靜脈曲張破裂出血、產(chǎn)后大出血等所致的急性出血。此類出血容易觀察到、容易引起重視。非顯性丟失：是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，但仍然在體內，其原因主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內。隱匿性丟失：多見于骨盆骨折、脊柱骨折和股骨干骨折。

低血容量休克的早期診斷，對預后至關重要。

第12頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見２：傳統(tǒng)診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ級）。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)病史、癥狀、體征包括：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷收縮壓下降（<90mmHg或較基礎血壓下降40mmHg）或脈壓差減少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr·kg心率＞100次/分CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指標。第13頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月近年來，人們認識到氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷的重要價值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、堿缺失（＜-5mmol/Ｌ）是低血容量休克早期診斷的重要指標。對于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2張力(ＰgCO2)、混合靜脈血氧分壓（SVO2）等指標也具有一定程度的臨床意義。動脈血氣分析對低血容量休克十分重要！第14頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測（Ｃ級）。第15頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見４：應當重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧。（E）低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，因而氧輸送（DO2）下降。對失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效。血壓正常病人并一定不存在休克！推薦意見5：低血容量休克早期復蘇的目的是盡早改善氧輸送。（C級）

第16頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月監(jiān)測monitoring常規(guī)監(jiān)測

1、精神狀態(tài)

是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。休克早期意識清楚，休克中期可出現(xiàn)興奮、煩躁、譫妄，休克后期才出現(xiàn)嗜睡或昏迷。

2、皮膚溫度

是體表灌流情況的標志。四肢發(fā)涼（排除環(huán)境因素所致）往往預示著存在微循環(huán)灌注差。

3、皮膚色澤

反映的是微循環(huán)狀態(tài)組織供氧的狀況，面色蒼白-口唇發(fā)白、四肢發(fā)紺-口唇發(fā)紺、四肢“花斑樣”變。第17頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

監(jiān)測中的要點：包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)。重視早期不很明顯的征象（口渴、興奮、不安）對未控制出血的失血性休克維持“可允許性低血壓”維持平均動脈壓（MAP）在60-80mmHg比較恰當。尿量反映腎灌注，低于0.5ml/kg/h時，應繼續(xù)液體復蘇。低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常，當中心體溫低于34℃時，可產(chǎn)生嚴重的凝血功能障礙。

第18頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測平均動脈壓（MAP）監(jiān)測：一般來說,有創(chuàng)動脈血壓（IBP）較無創(chuàng)動脈血壓（NIBP）高5～20mmHg。中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）監(jiān)測心排出量（CO）和每搏量（SV）監(jiān)測推薦意見6：對于低血容量休克，應盡早采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測和中心靜脈壓監(jiān)測。（Ｅ級）推薦意見7：低血容量休克的患者需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化。（E級）

第19頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月氧代謝監(jiān)測脈搏氧飽合度（SPO2）：主要反映氧合狀態(tài)。

動脈血氣分析：BE與血乳酸結合是判斷休克組織灌注較好的方法。

DO2、SVO2的監(jiān)測：低血容量休克早期復蘇效果評估的良好指標。動脈血乳酸監(jiān)測：反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估有重要意義

胃腸粘膜內pHi和PgCO2的監(jiān)測

推薦意見８：低血容量休克的監(jiān)測應重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）第20頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢測血常規(guī)監(jiān)測：動態(tài)觀察紅細胞計數(shù)、血紅蛋白（Hb）及紅細胞壓積(HCT)電解質監(jiān)測與腎功能監(jiān)測：凝血功能監(jiān)測：第21頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見11：對于出血部位不明確、存在活動性失血的休克患者，應進一步檢查和評估（推薦級別：D）推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者，應盡快進行手術或介入止血（推薦級別：D）推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D）第22頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復蘇的選擇晶體溶液：如生理鹽水和等張平衡鹽溶液膠體溶液：如白蛋白和人工膠體5%葡萄糖溶液：

很快分布到細胞內間隙,因此不推薦用于休克復蘇治療。高張鹽溶液第23頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見12：沒有足夠循證醫(yī)學證據(jù)證明高張鹽水作為復蘇液體選擇有利于低血容量休克。（E）推薦意見13：應用人工膠體進行復蘇時,應注意不同人工膠體的安全性問題。（C級）推薦意見14：低血容量休克液體復蘇時選用晶體或膠體液同樣有效。（B級）第24頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月迅速建立靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注。因此必須迅速建立至少兩條大內徑的快速外周靜脈通路（14－16號），在緊急容量復蘇時應該不首先選擇放置中心靜脈導管，肺動脈導管和中心靜脈三腔導管的內徑不足以進行容量復蘇。推薦意見15：為保證復蘇速度，盡快建立有效靜脈通路。（E）推薦意見16：復蘇前可進行容量負荷試驗以對輸液速度及容量進行指導。（E級）第25頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月輸血濃縮紅細胞：血小板:血小板計數(shù)<50X109/L，應考慮輸注；

血小板計數(shù)在50-100X109/L之間，應根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定新鮮冰凍血漿冷沉淀Hb代用品

第26頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見17：失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應考慮輸血治療。C級）推薦意見18：重度失血性低血容量休克治療的早期應注意積極糾正凝血功能的異常。（Ｅ級）推薦意見19：復蘇時紅細胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應為1:1。（C級）

第27頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥和正性肌力藥低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。通常臨床僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥。多巴胺多巴酚丁胺：

去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林，僅用于難治性休克

第28頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見20：血管活性藥少用于出血性休克，在容量補足、出血停止合并低血壓持續(xù)存在時可選擇使用。（E級）推薦意見21：對創(chuàng)傷失血性低血容量休克患者實施早期目標治療,可以改善預后(C級).第29頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見22：評估復蘇滿意的指標應關注堿缺失、乳酸水平（C級）.

推薦意見23：糾正代謝性酸中毒應注意原發(fā)因素的處理，不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（B級）。酸中毒低容量休克時的有效循環(huán)量減少導致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及持續(xù)時間有關?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。第30頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月腸粘膜屏障功能的保護失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路。保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內容。推薦意見24：低血容量休克復蘇要注意腸黏膜屏障功能的保護（E級）第31頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月體溫控制嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象。推薦意見26：入院GCS評分在4－7分的低血容量休克患者3小時內開始控制性降溫。（C級）推薦意見25：嚴重低血容量休克伴低體溫的患者應維持正常體溫。（C級）第32頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月休克復蘇的臨床指標傳統(tǒng)復蘇目標為患者的心率（＜120次/分）、血壓（平均動脈壓＞60mmHg）、神志改善和尿量（＞0.5ml/hr/kg），有報道高達50%~85%達到傳統(tǒng)指標后的低血容量休克患者仍然存在組織低灌注，這種狀態(tài)的持續(xù)最終可能導致患者死亡。推薦意見27：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復蘇的終點目標（Ｄ級）。第33頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月氧輸送與氧消耗人們曾把心指數(shù)＞4.5L/(min·m2)、氧輸送>600ml/(min·m2)及氧消耗>170ml/(min·m2)作為包括低血容量休克在內的創(chuàng)傷高危患者的復蘇目標。

推薦意見28：對于低血容量休克，氧動力學參數(shù)作為復蘇終點目標的證據(jù)不足。（Ｅ級）推薦意見29：氧動力學參數(shù)可作為一個較好的預后評估指標。（C級）第34頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見30：動脈血乳酸濃度原始水平及恢復正常的時間與預后密切相關，復蘇時應在24小時內將血乳酸降至正常水平。（C）

推薦意見32：目前無資料顯示堿缺失可作為復蘇終點目標(E)

推薦意見33：pHi可以用于評估預后。目前無臨床循證醫(yī)學證據(jù)支持pHi可以指導休克復蘇。（Ｃ）推薦意見31：堿缺失的水平與預后密切相關，在復蘇時應持續(xù)監(jiān)測（B）

第35頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月推薦意見34：對未控制出血的貫通傷失血性休克患者，早期采用延遲復蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，保證重要臟器的灌注，并及時止血。出血控制后再進行積極容量復蘇。(推薦級別：Ｄ級)推薦意見35：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應避免延遲復蘇。(推薦級別：E級)第36頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第二部分休克診治中的常見錯誤觀念第37頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月病人神志清楚，休克就不重錯誤觀念之一休克早期、中期，外周血管收縮，保證心腦等重要臟器的血液供給，腦缺氧不重。隨著休克的加重，腦供氧逐漸受影響，相繼出現(xiàn)煩躁、譫妄、意識淡漠、嗜睡，如果出現(xiàn)昏迷（除外中樞因素）往往說明已經(jīng)達到休克晚期。第38頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月不重視病人“口渴”的訴說錯誤觀念之二低血容量性休克早期一個非常重要的主訴就是“口渴”，多發(fā)生在BP、HR和其它休克征象還未出現(xiàn)之前。是血容量不足的最早期警告信號，但多被臨床醫(yī)護人員忽視！第39頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月血壓正常就不存在休克錯誤觀念之三休克早期，由于自身代償和應激反應，即使微循環(huán)已經(jīng)出現(xiàn)灌注不足，但血壓仍能維持正常，即所謂的“正常血壓性休克”，此時心率的增快應該引起警惕。第40頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月血色素正常就說明失血不多錯誤觀念之四當短期大量失血時，機體的代償機制是外周血管（包括肝、脾、胃腸、肌肉的血管）收縮，此時組織間隙的水份還來不及向血管內轉移，此時Hb是不下降或者是下降不明顯，只有在輸液補充血容量和機體有較長時間代償后，才會出現(xiàn)Hb和Hct的降低。第41頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月氧飽和度正常病人就不缺氧錯誤觀念之五休克病人即使氧飽和度正常病人同樣存在缺氧。一方面由于微循環(huán)差，組織器官存在氧供不足；另一方面由于失血，Hb濃度下降，攜氧能力不足。所以，休克的病人即使SpO2正常也需要吸氧。第42頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月有酸中毒就用堿性藥物錯誤觀念之六

從氧離曲線我們可以看出，pH值上升,曲線左移，O2和Hb的結合力增加，不利于氧釋放。休克時微循環(huán)差組織缺氧，若堿化了血液更不利于氧釋放。所以，只有充分補充血容量、改善微循環(huán)和充分通氣的前提下才應用堿性藥物。一般pH值不低于7.25，不能補堿。第43頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月病人能自行排尿就不需要導尿錯誤觀念之七尿量最能反映血容量和微循環(huán)狀態(tài)，定時監(jiān)測尿量對于判斷病情和指導治療至關重要。休克病人的尿量最好能精確到ml/h以內，不導尿就無法做到精確。第44頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月只要輸液就是補充血容量錯誤觀念之八休克病人補充血容量不僅僅注重“量”，更應該注重“質”，所謂的“質”指的是所補液體要有良好的“晶”“膠”比例，同時要注意補充凝血因子和蛋白質。常用的膠體包括血漿、血漿代用品和白蛋白等。有的休克病人補了遠遠超過失血量的液體，但休克并沒有糾正的原因就在于沒有恢復有效血液循環(huán)量，所補的晶體進入了第三間隙。病人表現(xiàn)為球結合膜水腫、四肢浮腫、腹脹、呼吸窘迫等現(xiàn)象。第45頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月用多巴胺就能升高血壓錯誤觀念之九多巴胺具有α、β1和多巴胺受體興奮作用。小劑量［<10?/(min?kg)］時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加CO，并擴張腎和胃腸道等內臟器官血管，升血壓作用不明顯；大劑量［>15?/(min?kg)］時，主要是α受體作用，增加外周血管阻力，升高血壓。兒茶酚胺類藥物在過度酸性狀態(tài)下作用是失活的，在大量應用多巴胺還不能升高血壓時，應考慮病人存在重度酸中毒的可能。第46頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月沒呼吸困難就不用查血氣分析錯誤觀念之十動脈血氣分析不僅能反映呼吸因素，而且也能很好的反映代謝因素，PH、PaO2、PaCO2、SaO2、BE、Lac等，都能很好的反映休克病人的嚴重程度，尤其是PH、BE和Lac。第47頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月第三部分典型病例分析第48頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例1：

患者，男，55歲，因車禍外傷半小時以“顱腦外傷、硬膜外血腫”收入某縣醫(yī)院神經(jīng)外科，因血腫較小且病人神志清、生命體征尚平穩(wěn)保守治療。護理記錄顯示此后病人血壓進行性下降、心率逐漸增快，自述口渴。醫(yī)護人員未予重視和處理。4小時后病人出現(xiàn)煩躁、意識恍惚、心率增快。疑為腦外傷所致。復查顱腦CT硬膜外血腫無明顯變化。8小時后上述情況加重，且出現(xiàn)呼吸急促，家屬找夜間值班醫(yī)生，說是腦水腫所致，囑加用甘露醇、速尿和皮質激素。家屬急請我院會診，發(fā)現(xiàn)左側3、4、5肋骨骨折，左側胸腔大量積液、失血性休克，左側胸腔閉式引流出800余毫升血液，經(jīng)快速輸血、輸液后病人好轉，15天后基本康復出院。第49頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月教訓：

1、查體不細致、不全面

值班醫(yī)生根本就沒進行全身詳細的檢查，病人胸痛、多發(fā)肋骨骨折、大量胸腔積液，病歷記載心肺胸部均正常。病人出現(xiàn)呼吸窘迫后也未進行最簡單的胸部聽診。2、過分拘泥于本專業(yè)病人因腦部外傷入院，就認為病人出現(xiàn)的異常表現(xiàn)都是腦外傷所致。3、忽視了休克的基本臨床征象口渴、四肢涼、血壓進行性下降、心率進行性增快、煩躁、譫妄、意識不清、面色蒼白等病歷上都有描述，均被醫(yī)護人員忽視。第50頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例2：

患者，男，因摔傷后胸背部疼痛以“胸椎骨折、創(chuàng)傷性休克”入院，當時血壓正常。入院后僅給予糖鹽水1500毫升輸入，此后相繼出現(xiàn)出現(xiàn)心率進行性增快，血壓進行性下降，收縮壓在68mmHg以下持續(xù)1個多小時，最終在入院后不到2小時因重度失血性休克死亡。

第51頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月教訓：

1、查體不細致、不全面

沒進行全身詳細的檢查，CT有胸腔積液未引起重視

2、過分拘泥于本專業(yè)病人因脊柱骨折入院，沒有對胸腹部可能出現(xiàn)的臟器、血管進行檢查或請相關專業(yè)會診。

3、忽視了休克的基本臨床征象口渴、四肢涼、呼吸困難、血壓進行性下降、心率進行性增快、煩躁、譫妄、意識不清、面色蒼白等病歷有記錄，病人家屬有描述均被醫(yī)護人員忽視。

第52頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月教訓：

4、沒有及時補充血容量入院后沒有建立通暢的靜脈通道，沒有給予血、代血漿的補充，僅有的1500ml液體。

5、多巴胺應用不當僅用多巴胺40mg入液體靜滴，量偏少。

6、沒有相關實驗室檢查

Hb、Hct、血氣分析等休克的重要檢查都沒有做。

7、沒有請相關專業(yè)會診應及早請胸外科、普外科和ICU會診。第53頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例3：

患者，男，42歲，既往體健，因塌方砸傷下腹部，以“骨盆骨折”收入院，入院后3小時病人自述口渴、口唇較蒼白、心率快128次／分，血壓70／40mmHg，心肺未見異常，腹脹，輕壓痛，無反跳痛，無移動性濁音，四肢濕冷、脈搏細速。腹腔診斷性穿刺未抽出不凝血。值班醫(yī)生找不到失血原因，請示上級醫(yī)師。上級醫(yī)師囑給予快速輸血，并行腹部CT檢查，示巨大腹膜后血腫。

第54頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例4：

患者，男，38歲，既往體健，因高處墜落傷收入院，入院后神志清，胸部CT、腹部彩超均未發(fā)現(xiàn)異常，無四肢骨折及皮外傷，但出現(xiàn)頑固性低血壓，懷疑肺栓塞讓我院會診。查體發(fā)現(xiàn)口唇及球結合膜蒼白、心率快121次／分，血壓60／40mmHg，胸7、腰4壓痛，骨盆壓痛。入院查Hb128g/l，3小時后Hb98g/l，我們會診懷疑病人存在脊柱骨折和骨盆骨折所致的失血性休克，給予中心靜脈置管、快速輸入液體、羥乙基淀粉和紅細胞，病情迅速好轉，后經(jīng)X先檢查證實胸7、腰4壓縮性骨折、骨盆骨折。

第55頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)驗教訓：

教訓1：不了解隱匿性出血性休克對于骨盆骨折、閉合性股骨干骨折、脊柱骨折等，應注意隱匿性出血（不顯性失血）。骨盆骨折的出血沿腹膜后蔓延，除有腹脹外，幾乎沒有臨床癥象，除非進行下腹部CT或B超檢查才能發(fā)現(xiàn)，出血兇猛，有時可達3000毫升以上。胸腰椎骨折的出血亦如此，沿胸膜后或腹膜后蔓延，也只能通過CT或B超發(fā)現(xiàn)。股骨干骨折的出血量可達800～1500毫升。

教訓2：沒有重視和分析實驗室檢查結果教訓3：沒有全面查體

經(jīng)驗：要重視休克的基本臨床征象，及時向上級醫(yī)師請示指導、全面查體、及時請相關專業(yè)會診。第56頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例5：

患者，女，33歲，因車禍傷以“右鎖骨骨折”收入院。入科時病人神志清，BP110／80mmHg，P90次／分。入科后1小時病人自述口渴，給予飲水；2小時后病人出現(xiàn)煩躁不安、口渴，BP90／70mmHg，P110次／分，未給予處