高血壓合并糖尿病的規(guī)范化治療精選PPT

關于高血壓合并糖尿病的規(guī)范化治療第1頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三劉女士只重降糖不重降壓，造成并發(fā)癥真應該早點吃降壓藥劉女士患糖尿病和高血壓多年，她覺得糖尿病更嚴重，只重視降糖治療，對生活方式和降壓治療并不注重，不久前又診斷出了蛋白尿腎病第2頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三專家告誡：高血壓合并糖尿病應綜合治療糖尿病和高血壓常常合并存在，對心腦腎等靶器官具有極強的危害性，降糖和降壓治療同等重要。除此之外，還要改善生活方式，干預其它心血管危險因素……第3頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述流行病學現(xiàn)狀診斷和評估高血壓合并糖尿病的治療第4頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三我國糖尿病患病率在迅速增長中華醫(yī)學會糖尿病分會/zt/2009/2008ppt.jsp0.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）第5頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三超過60%的糖尿病患者合并高血壓SingaporeMedJ2008;49(11):868-87312.716.68.110.30481216男性女性患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血壓63.8%62.1%合并高血壓的糖尿病患者比例：N=19,374納入健康體檢19374例，年齡在60歲及以上的人群，觀察高血壓和糖尿病的患病率，知曉率，控制率。第6頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三我國門診超過1/3的高血壓患者合并糖尿病胡大一等中華心血管雜志2010:38(3):230-238一項全國范圍內多中心橫斷面臨床流行病學調查，累計收集心內科、腎內科、內分泌科門診18歲以上高血壓患者5086例高血壓合并糖尿病患病率37.2%第7頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述流行病學現(xiàn)狀診斷和評估高血壓合并糖尿病的治療第8頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三高血壓合并糖尿病的診斷診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平a（mmol/L）1.糖尿病癥狀（高血糖所導致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加上隨機血糖檢測≥11.1或2.空腹血糖（FPG）≥7.0或3.葡萄糖負荷后2小時血糖≥11.1糖尿病診斷標準高血壓診斷標準人群診斷標準非糖尿病收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg糖尿病收縮壓≥130mmHg和/或舒張壓≥80mmHg注：無糖尿病癥狀者，需改日重復檢查；空腹狀態(tài)指至少8小時未進食熱量；隨機血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損或糖耐量減低；a只有相對應的2小時毛細血管血糖值有所不同，糖尿?。?小時血糖≥12.2mmol/L；糖耐量減低：2小時血糖≥8.9mmol/L且＜12.2mmol/L注：無在靜息（安靜）狀態(tài)下，進行非同日三次血壓測量，均達到上述標準可診斷為高血壓中國2型糖尿病防治指南（2010年版）第9頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三高血壓合并糖尿病:均屬于“高危”人群高血壓患者心血管風險水平分層其它危險因素和病史高血壓1級2級3級無低危中危高危1-2個其他危險因素中危中危很高?！?個其他危險因素或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危中國高血壓防治指南2010第10頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三糖尿病+高血壓=事件風險顯著增加糖尿病一旦合并高血壓：心腦血管事件的風險至少是單純高血壓或單純糖尿病的２倍加速視網(wǎng)膜病變以及腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展死亡風險將增加7.2倍中國高血壓防治指南20101+1>2第11頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三高血壓合并糖尿病的其它危險因素不可控性危險因素可控性危險因素增齡血脂異常男性性別吸煙早發(fā)心血管家族史超重/肥胖種族缺乏運動精神緊張?zhí)悄虿』颊叨嘀匦难芪ｋU因素綜合管理中國專家共識第12頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療第13頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三高血壓合并糖尿病需進行多種心血管因素的綜合干預高血壓是一種“心血管綜合征”。應根據(jù)心血管總體風險，決定治療措施。應關注對多種心血管危險因素的綜合干預2010中國高血壓防治指南綜合治療（標準治療）是顯著減少糖尿病大、小血管并發(fā)癥和死亡風險的最有效措施。本指南更加強調了綜合治療的重要性……2010中國2型糖尿病防治指南第14頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三多種心血管因素的綜合干預措施《糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識》建議多重心血管危險因素綜合管理應包括：生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識第15頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療第16頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三飲食脂肪不超過總能量的30%飽和脂肪酸不應超過總能量的10%，不宜攝入反式脂肪酸

膽固醇攝入量<300mg/d碳水化合物占總能量的50%-60%低血糖指數(shù)食物有利于血糖控制蔗糖不應超過總能量的10%適量攝入糖醇和非營養(yǎng)性甜味劑是安全的定時進三餐，碳水化合物均勻分配蛋白質腎功正常：占總能量10%-15%；有顯性蛋白尿：限制在0.8g/d?kg體重；GFR下降：0.6g/d?kg體重攝入蛋白質不引起血糖升高，但可增加胰島素反應合理飲食結構與總熱量攝入是降糖的基石，也是降低心血管風險的有效措施中國2型糖尿病防治指南（2010年版）第17頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三飲食飲酒不推薦飲酒，飲酒時需將熱量計算在總能量內每日不超過10-20g酒精酒精可能誘發(fā)應用磺脲類或胰島素治療的患者出現(xiàn)低血糖膳食纖維豆類、富含纖維的谷物類（每份食物≥5g纖維）、水果、蔬菜和全麥食物均為膳食纖維的良好來源建議每日攝入14g/Kcal鹽食鹽攝入量應限制在6g以內限制攝入含鹽量高的食物，例如味精、醬油、加工食品、調味醬等中國2型糖尿病防治指南（2010年版）第18頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三規(guī)律運動中國高血壓防治指南2010;中國高血壓防治指南（2009年基層版）;中國2型糖尿病防治指南（2010年版）目標手段措施強度：中等量；每周3～5次；每次30分鐘左右。根據(jù)愛好靈活選擇，步行、慢跑、游泳、氣功、太極拳等均可。量力而行，循序漸進。目標對象為沒有嚴重心血管病的患者。年齡較大者，血壓較高或有其它合并癥者應減少運動強度，避免意外。急性期或嚴重慢性并發(fā)癥患者，血糖>14-16mmol/L,明顯的低血糖或血糖波動較大暫時不應進行體育鍛煉。第19頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三控制體重中國高血壓防治指南2010目標手段措施體重指數(shù)：BMI<24kg/m腰圍：男性<90cm女性<85cm3-6個月內減重5%-10%減少總的食物攝入量。增加足夠的活動量。肥胖者若非藥物治療效果不理想，可考慮輔助用減肥藥物。第20頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三21戒煙中國高血壓防治指南2010目標手段措施放棄吸煙科學戒煙1.宣傳吸煙危害與戒煙的益處2.為有意戒煙者提供戒煙幫助。一般推薦突然戒煙法，戒煙日完全戒煙3.戒煙咨詢與戒煙藥物結合4.公共場所禁煙；避免被動吸煙第21頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三不良情緒矯治精神狀況檢查（量表測評）焦慮/抑郁等心理疾患疾病相關性精神緊張正常非藥物或藥物治療重癥患者精神心理科醫(yī)生協(xié)助診治病情評估的常規(guī)內容避免過度關注,樹立可防治的信心重視疾病危害,樹立終身治療的觀念糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識第22頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療第23頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三降糖治療的目標值HbA1c是血糖控制的金標準，2010年中國2型糖尿病防治指南將HbA1c的控制標準定為＜7.0%，基于以下原因：與國際上主要的糖尿病指南保持一致多項大型循證醫(yī)學研究證明，HbA1c降至7.0%時微血管并發(fā)癥已明顯降低，進一步降低使低血糖風險增加新近多項臨床試驗發(fā)現(xiàn)，病程較長、攜帶大血管病變危險因子較多或已發(fā)生大血管病變的2型糖尿病患者中，進一步降低血糖可能增加死亡發(fā)生的風險中國2型糖尿病防治指南（2010年版）注：HbA1c：糖化血紅蛋白第24頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療第25頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三高血壓是最重要的心血管疾病危險因素中華心血管病雜志.2006;34(12):1133-8.中國11省市隊列人群危險因素與心血管病發(fā)病危險的比較（n=30378）1.9141.751.7321.3871.291.19100.51.01.52.02.5高血壓吸煙高TC低HDL-C肥胖糖尿病急性冠心事件的相對風險第26頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三降壓獲益及降壓目標臨床研究證據(jù)降壓目標一般糖尿病患者：＜130/80mmHg；老年或伴嚴重冠心?。海?40/90mmHg。UKPDS研究收縮壓每↓10mmHg糖尿病并發(fā)癥↓12%死亡風險↓15%ADVANCE研究平均血壓↓5.6/2.2mmHg微血管或大血管事件↓9%心血管死亡率↓14%全因死亡事件↓14%強化降壓（收縮壓＜120mmHg）vs.常規(guī)降壓（收縮壓＜140mmHg）患者并未進一步獲益不良事件反而顯著增加中國高血壓防治指南2010ACCORD研究第27頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三降壓藥物的應用時機BP≥140/90mmHg或有蛋白尿非藥物治療3個月血壓仍未達標非藥物治療+藥物治療SBP=130-139mmHg或DBP=80-89mmHg高血壓合并糖尿病中國高血壓防治指南2010第28頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三中國糖高共識推薦高血壓合并糖尿病患者首選RAS抑制劑基于大量臨床試驗證據(jù)ARB與ACEI被推薦為治療高血壓合并糖尿病的基石藥物

ARB/ACEI不僅有效降壓，而且有效改善糖代謝，并可顯著減少尿微量白蛋白排泌、延緩腎臟損害的進展等，因而被推薦為高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥物2型糖尿病的降壓治療與相關并發(fā)癥(特別是腎臟損害)防治方面，

ARB類藥物具有更充分的研究證據(jù)，推薦首先選用糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識專家委員會.中華高血壓雜志2010;18(12):1177-83第29頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三使腎臟近曲小管血管緊張素原表達增高,使系膜細胞合成AngⅡ增多RAS激活血管收縮醛固酮分泌增加交感神經興奮血壓升高糖尿病腎病

RAS激活使糖尿病患者

降壓達標困難和腎病發(fā)展糖尿病時腎臟局部的AngⅡ降解速度減慢高血糖腎臟局部產生的AngⅡ可直接導致系膜細胞和足突細胞的損害,促進蛋白尿的形成趙俐麗,國外醫(yī)學

老年醫(yī)學分冊,2008;29(4):168-72GracianoML,etal.JAmSocNephrol,2004;15((7):1805-15第30頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三RAS抑制劑，新一代降壓藥物降壓同時全面保護心腎RAS激活血管收縮醛固酮分泌增加交感神經興奮血壓升高冠狀動脈收縮心肌收縮增加左心室肥厚心臟損傷腎小球毛細血管阻力增加系膜和足突細胞損害腎病發(fā)生、發(fā)展趙俐麗等,國外醫(yī)學老年醫(yī)學分冊.2008;

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(4):168-72BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89卒中血管病變視網(wǎng)膜病變心臟損傷腎病RAS抑制劑第31頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素原肝臟血管緊張素I血管緊張素II腎素ACERAS和血管緊張素II生成及作用ACE（血管緊張素轉換酶）：主要存在于肺部,但在身體其它部位也有存在;同時使緩激肽失活BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89腎素：將血管緊張素原分解成血管緊張素I血管緊張素原：主要由肝臟大量產生并分泌到血漿中的一種蛋白血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經興奮血管和心肌間質纖維化血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細胞生長細胞分化AT1AT2其它AT受體直接途徑非ACE途徑第32頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細胞生長細胞分化直接途徑ARB血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經興奮血管和心肌間質纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89HoustonMillerN,etal.NursResPract.2010;2010:101749ARB特異性阻斷AT1，不影響AT2

降壓更完全，同時保護靶器官ARB：血管緊張素II受體阻滯劑第33頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2直接途徑ACEI緩激肽降解產物咳嗽、血管神經性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經興奮血管和心肌間質纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89HoustonMillerN,etal.NursResPract.2010;2010:101749ACEACEI阻斷不完全，會產生干咳等副作用ACEI:血管緊張素轉換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細胞生長細胞分化第34頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三與基線相比血壓下降值(mmHg)04812厄貝沙坦降壓療效與氨氯地平相當收縮壓舒張壓-12.2-12-9.4-9.6厄貝沙坦150mg(N=89)氨氯地平5mg(N=92)NeutelJM,et.al.JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2005Sep;6(2):84-9P=0.806P=0.885多中心,隨機,雙盲,平行研究.經過3周,單盲,安慰劑導入期后,181例患者1：1隨機接受厄貝沙坦150mg和氨氯地平5mg,治療4周.觀察4周后兩組的血壓變化情況.第35頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三厄貝沙坦可顯著改善胰島素抵抗研究入組188例2型糖尿病合并代謝綜合征患者，接受常規(guī)降糖治療基礎上加用厄貝沙坦150mg/天，治療12個月HOMA(HomeostasisModelAssessment):用于評價胰島素敏感性。HOMA指數(shù)越高，提示胰島素抵抗越嚴重HypertensRes2006;29:849–856與基線比較：*P<0.05;**P<0.016.96.2*5.7**86420基線6個月12個月HOMA指數(shù)第36頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識強調“及早聯(lián)合降壓”聯(lián)合用藥是提高糖尿病患者降壓治療達標率的有效措施若患者血壓水平超過目標值20/10mmHg，可以直接啟動聯(lián)合治療為使血壓盡早達標，若患者能夠耐受，血壓輕度升高者也可以直接小劑量聯(lián)合兩種降壓藥物糖尿病患者多重心血管危險因素綜合管理中國專家共識第37頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三中國高血壓及糖尿病指南對

高血壓合并糖尿病患者聯(lián)合治療的推薦2010中國高血壓防治指南血壓≥140/90mmHg的患者，應在非藥物治療基礎上立即開始藥物治療；伴微量白蛋白尿的患者，也應直接使用藥物治療首先考慮使用ARB或ACEI，對腎臟有保護作用，且有改善糖脂代謝的好處；需要聯(lián)合用藥時,也應當以其中之一為基礎2010中國2型糖尿病防治指南如生活方式干預3個月后血壓不能達標或初診時血壓即≥140/90mmHg，即應開始藥物治療為達到降壓目標，通常需要多種降壓藥物聯(lián)合應用。聯(lián)合用藥推薦以ARB或ACEI為基礎的降壓藥物，可以聯(lián)合使用CCB、利尿劑等第38頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三厄貝沙坦/氫氯噻嗪雙重排鈉擴血管協(xié)同增效強效降壓孫寧玲主編.高血壓治療學.北京;人民衛(wèi)生出版社:2009厄貝沙坦/氫氯噻嗪厄貝沙坦氫氯噻嗪阻斷AT1受體抑制水,NA+重吸收降低血管平滑肌細胞內NA+含量擴張外周血管抑制醛固酮釋放,促進排NA+促進水,NA+排泄,降低血容量擴張外周血管強效降壓第39頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三厄貝沙坦/氫氯噻嗪起始治療中重度高血壓合并糖尿病患者有效降低收縮壓達27mmHgINCLUSIVE研究：單藥治療未達標的高血壓合并糖尿病患者NeutelJMetal.PostgradMed2011;123(4):126-34-0-10-20-30收縮壓舒張壓-26.9-17.8治療7-8周后與基線相比血壓下降數(shù)值(mmHg)第40頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三厄貝沙坦/氫氯噻嗪治療高血壓合并糖尿病患者達標率高63%100755025077%達標率(％)SowersJR,etalJofClinHyper2006;8(7):470-480*DBP<80mmHg代謝綜合征患者N=345糖尿病患者N=227INCLUSIVE研究亞組分析第41頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三厄貝沙坦/氫氯噻嗪對血鉀的影響<0.1mEq/L1KocharM,etalAJH1999;12(8):797-805孫寧玲,等.中華心血管病雜志,2005,33(7):618-621厄貝沙坦可抵消12.5mgHCTZ對血鉀的影響0-0.1-0.2-0.3-0.4100mg/天300mg/天8周時血清鉀與基礎值比較后的平均變化(mEq/L)2使用噻嗪類利尿劑可能誘發(fā)低鉀血癥，

但和厄貝沙坦合用可減少利尿劑誘導

的低鉀血癥3聯(lián)合使用厄貝沙坦能通過阻斷RAAS

系統(tǒng)，逆轉與利尿劑有關的鉀的丟失3厄貝沙坦/氫氯噻嗪對高血壓患者實驗室檢查指標的改變很少有臨床意義厄貝沙坦/氫氯噻嗪說明書第42頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療第43頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三血脂管理（一）改善生活方式

控制飲食總熱量攝入，將體重控制在理想水平內血脂控制目標LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dl)TG<1.7mmol/L(150mg/dl)HDL-C>1.0mmol/L(40mg/dl)(男性)或1.3mmol/L(50mg/dl)(女性)藥物治療時機當嚴格實施治療性生活方式3-4月后，血脂水平不能達標，則考慮藥物治療，首選他汀類藥物發(fā)生動脈粥樣硬化性心血管疾病，無論其血脂水平如何,均應在改善生活方式的基礎上予以他汀治療糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識專家委員會第44頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三血脂管理（二）高血壓伴糖尿病患者使用他汀治療的適應證：1.確診CVD者均需應用他汀，無論血脂水平如何；2.無CVD但≥40歲均需用他汀，無論血脂水平如何；3.無CVD且年齡<40歲，但LDL-C>2.6也建議用他?。?/p>

4.若他汀用至最大耐受劑量但LDL-C仍未達標，可以LDL-C降低30-40%

為治療目標；5.由于在他汀治療基礎上加用其他調脂藥物不能獲取更多心血管獲益，

一般不建議聯(lián)合使用調脂藥物治療

糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識專家委員會第45頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三目錄高血壓合并糖尿病疾病概述高血壓合并糖尿病的治療總體治療策略生活方式管理血糖管理血壓管理血脂管理微量白蛋白尿的篩查與干預抗血小板治療第46頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三類別點收集(mg/g肌酐)24小時收集(mg/24h)定時收集(ug/min)正常蛋白尿＜30＜30＜20微白蛋白尿(MAU)30-30030-30020-200大量蛋白尿＞300＞300＞200蛋白尿定義AJKD.2007,49(2);Suppl2:S13-S154DiabetesCare,2009;32(SUPPL1):s1-s98第47頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三MAU檢測常用兩種方法：

1.采集任意時刻尿樣（清晨首次尿最佳）檢測UACR，

若UACR為30mg/g-300mg/g即可診斷為MAU。

此方法較為簡便，因此推薦作為首選方法；

2.留取24h尿樣檢測MAU，若尿白蛋白排泄量為30mg-300mg/24h則可診為MAU

MAU的診斷通常以3個月內2~3次UACR或尿白蛋白排泄量或二者聯(lián)合測定為基礎。MAU的檢測方法高血壓與糖尿病患者微量白蛋白尿的篩查干預中國專家共識第48頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三微量蛋白尿發(fā)生率(%)高血壓合并糖尿病患者MAU發(fā)生率為44%DEMAND研究中國數(shù)據(jù)第49頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三MAU在高血壓合并糖尿病中的診斷價值腎臟受損的最早期最敏感的可逆性指標

－腎臟受損的結果和病變加重的原因－腎臟病變嚴重程度的標志－評估干預措施有效性的指標全身血管內皮細胞受損的標志

－微血管：腎臟、視網(wǎng)膜血管病變－全身血管：冠心病、外周血管、卒中心腦血管腎臟事件發(fā)生和死亡的預測因子

－評估干預措施有效性的指標ZeeuwDD,etal.JAmSocNephrol2005;16:1883–1885第50頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三高血壓/糖尿病患者MAU篩查和治療流程圖高血壓和（或）糖尿病患者檢驗尿微量白蛋白及尿常規(guī)MAU陰性6-12月復查MAU陽性血壓正常的糖尿病患者伴MAU血糖正常的高血壓患者伴MAU高血壓合并糖尿病患者伴MAU高于目標血壓<20/10mmHg起始應用ARB或ACEI3-4周加至足量高于目標血壓>20/10mmHg應用ARB/ACEI+HCTZ或CCB或3-4周增加ARB/ACEI劑量血壓達標（<130/80mmHg）MAU達標（UACR<30mg/g）MAU達標（UACR<30mg/g）使用ARB或ACEI出現(xiàn)MAU，無論血糖/血壓水平如何均應首選ARB/ACEI治療高血壓與糖尿病患者微量白蛋白尿的篩查干預中國專家共識第51頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三終末期腎病IRMA2IDNT微量白蛋白尿蛋白尿厄貝沙坦全程腎臟保護研究證據(jù)PRIMEAPRogramforIrbesartanMortalityandMorbidityEvaluation厄貝沙坦發(fā)病率／死亡率評價項目ParvingH-H,etal.NEnglJMed2001;345:870-78LewisEJ,etal.NEnglJMed.2001;345:851-60第52頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三0%-15%-30%-45%-38%厄貝沙坦300mg厄貝沙坦150mg對照組-24%-2%尿白蛋白排泄率%IRMA-2研究證實厄貝沙坦有效降低微量白蛋白尿

P<0.001ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345(12):870-78IRMA-2研究共入選590例高血壓合并2型糖尿病伴持續(xù)性微量白蛋白尿患者,患者隨機分組,分別接受厄貝沙坦300mg、150mg每天一次或對照組治療,平均隨訪時間2年,主要終點是出現(xiàn)大量蛋白尿.研究中的三個治療組均聯(lián)用其它抗高血壓藥物，以使各組獲得相同的目標血壓.第53頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三-0%-12%-24%-36%-23%-35%

P=0.004厄貝沙坦vs氨氯地平

P=0.006心腎