醫(yī)學(xué)微生物學(xué)第23章呼吸道感染病毒課件

第23章呼吸道感染病毒

指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以呼吸道為侵入門戶引起呼吸道以外病變的病毒。主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、小RNA病毒科、冠狀病毒科等。1整理課件

第一節(jié)

正粘病毒

正粘病毒只有流行性感冒病毒一個種，流感病毒(influenza)為流感的病原體分三型甲（A）型—大流行乙（B）型—局部暴發(fā)，致病性低丙（C）型—嬰幼兒（病情輕微，抗原穩(wěn)定）2整理課件生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)形態(tài)球形（80~120nm）絲狀、桿狀、長短不一結(jié)構(gòu)流感病毒為包膜病毒，由三部分組成3整理課件核衣殼組成RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（PA

、PB1、PB2

）

RNA被NP包繞呈螺旋對稱特點RNA分節(jié)段甲、乙型8個節(jié)段，丙型7個節(jié)段，易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型2.NP具有型特異性

A型—甲型流感病毒

B型—乙型流感病毒

C型—丙型流感病毒4整理課件包膜及刺突刺突—病毒編碼的糖蛋白，有兩種血凝素（HA）—呈柱狀凝集紅細(xì)胞—血凝現(xiàn)象，鑒定病毒（定性）吸附宿主細(xì)胞—與受體結(jié)合抗原性—相應(yīng)抗體中和病毒抑制血凝（定型）神經(jīng)氨酸酶（NA）—呈蘑菇狀參與病毒釋放促進病毒擴散抗原性—非中和抗體包膜雙層結(jié)構(gòu)內(nèi)層—基質(zhì)蛋白（MP）也具型特異性外層—脂質(zhì)雙層（源于宿主細(xì)胞膜）5整理課件6整理課件7整理課件分型與變異分型根據(jù)NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易發(fā)生變異）根據(jù)HA、NA抗原性將甲型分亞型（HA1-16、NA1-9）HA與NA抗原性均易發(fā)生變異流感病毒命名法型別/宿主種別/分離地點/序號/年代（H、N亞型）8整理課件變異—HA與NA的抗原性變異有兩種形式抗原性漂移—抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生經(jīng)常性，逐步的連續(xù)改變原因：HA或NA基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的特點：變異幅度小（＜1%），屬于量變（亞型內(nèi)變異）結(jié)果：引起小規(guī)模流行（1-3年）9整理課件

抗原性轉(zhuǎn)變—突出的、激烈的、不連續(xù)的改變，形成新的亞型原因：HA和NA的基因突變或重組特點：變異幅度大（20-50%），屬于質(zhì)變，形成新亞型結(jié)果：由于人群缺乏免疫力，造成大規(guī)模流行（10-15年）10整理課件11整理課件培養(yǎng)特性雞胚初次分離羊膜腔傳代尿囊腔無CPE，用血凝證實增殖（定性）用血凝抑制（定型）細(xì)胞培養(yǎng)猴腎、狗腎細(xì)胞動物雪貂、小鼠抵抗力弱56℃30min滅活12整理課件二、致病性與免疫性傳染源：患者（發(fā)病2-3天傳染性最強），隱性感染者傳播途徑：飛沫經(jīng)呼吸道致病機制：病毒局部增殖（不入血）—細(xì)胞變性壞死、纖毛脫落—擴散至下呼吸道，引起病毒性肺炎13整理課件所致疾?。毫餍行愿忻埃鞲校摲冢?-4天發(fā)病期：局部癥狀:上感癥狀全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、肌痛并發(fā)癥：繼發(fā)細(xì)菌性感染，可死亡免疫性：同型短暫免疫力（1-2年）三型交叉保護，對新亞型均無免疫力14整理課件三、微生物學(xué)檢查與防治流行期根據(jù)典型癥狀作臨床診斷實驗 室檢測新變異株

1病毒分離

2血清學(xué)診斷

3快速診斷15整理課件防治降低發(fā)病率接種疫苗—流行株或滅活、亞單位疫苗干擾素中草藥、抗生素16整理課件第二節(jié)副粘病毒特點

1、類似正粘病毒，但較正粘病毒大（150~300nm）

2、單股負(fù)鏈RNA，但不分節(jié)段，抗原性穩(wěn)定

3、刺突兩種

HＡ蛋白—凝集紅細(xì)胞

F蛋白—溶血和細(xì)胞融合作用

4、雞胚多生長不良，細(xì)胞培養(yǎng)多有CPE17整理課件包括麻疹病毒腮腺炎病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒均經(jīng)呼吸道感染18整理課件一、麻疹病毒

是兒童急性傳染病麻疹的病體生物學(xué)性狀形態(tài)：為球形，120-250nm

包膜刺突HＡ—只凝集恒河猴RBCＨＬ—細(xì)胞融合、形成多核巨細(xì)胞胞漿、核內(nèi)嗜酸性包涵體細(xì)胞培養(yǎng)：可見CPE（多核巨細(xì)胞）和包涵體抗原穩(wěn)定，只有1個血清型19整理課件20整理課件麻疹病毒引起的細(xì)胞融合21整理課件致病性與免疫性傳染源：急性期病人傳播途徑：飛沫、鼻咽分泌物，也可間接接觸 傳播致病機制：靶細(xì)胞CD46（除RBC外）局部增殖入血病毒血癥全身淋巴組織全身皮膚粘膜、呼吸道、胃腸道、眼部病變22整理課件所致疾病——麻疹潛伏期：1-2W前驅(qū)期：發(fā)熱、卡它癥狀（鼻、眼），Koplik’s（2-3天）發(fā)疹期：發(fā)熱第4天出疹，全身紅色丘疹，全身癥狀加重（NS癥狀、肝脾淋巴結(jié)腫大），并發(fā)癥（肺炎、腦炎），死亡恢復(fù)期：體溫下降，皮疹消退，癥狀消失（全程10-14天）慢發(fā)病毒感染：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）—缺陷病毒免疫力牢固23整理課件24整理課件Koplikspots25整理課件微生物學(xué)檢查與防治

由于癥狀典型、出疹規(guī)律，一般無需實驗室檢查（可用于不典型病例）病毒分離血清學(xué)檢查快速診斷防治減毒活疫苗接種—預(yù)防丙種球蛋白—緊急預(yù)防26整理課件二、腮腺炎病毒

為流行性腮腺炎的病原體（兒童）球形，刺突HN—血凝（H）放置一段時間自然洗脫（N）F—細(xì)胞融合（多核巨細(xì)胞）只有一個血清型致病性傳染源：病人傳播途徑：飛沫、間接接觸27整理課件致病機制病毒呼吸道上皮細(xì)胞、局部淋巴組織中增殖入血病毒血癥唾液腺炎癥睪丸、卵巢、胰腺、腦組織炎癥第二次病毒血癥28整理課件29整理課件所致疾病—流行性腮腺炎潛伏期：2-3W前驅(qū)期：發(fā)熱、厭食、不適發(fā)病期：單、雙側(cè)腮腺腫大，疼痛并發(fā)癥睪丸炎，男性不孕癥主要原因免疫力牢固防治：三聯(lián)疫苗（麻疹—腮腺炎—風(fēng)疹）30整理課件腮腺炎的合并癥31整理課件三、呼吸道合胞病毒（RSV）球形包膜刺突G—與受體結(jié)合、吸附F—強烈細(xì)胞融合作用（故名），形成合胞體及胞漿嗜堿性包涵體只有1個血清型抵抗力弱，對凍融敏感傳染性強（冬、春流行），飛沫及接觸傳播32整理課件局部炎癥（不入血）成人、較大兒童，上感2-6月嬰幼兒，嚴(yán)重呼吸道感染，如細(xì)支氣管炎和肺炎，可能是Ｉ型超敏反應(yīng)的結(jié)果。免疫力不持久，可再感染33整理課件RSV34整理課件包涵體35整理課件RSV感染引起的細(xì)胞融合36整理課件四、副流感病毒球形，有HA、F蛋白，有5個血清型經(jīng)飛沫傳播，不引起病毒血癥，局部增殖，引起分泌物，較多的卡它性炎癥—類流感引起嬰幼兒及兒童發(fā)生嚴(yán)重的呼吸道疾病，如小兒哮喘、細(xì)支氣管炎和肺炎免疫力不持久，可再感染37整理課件parainfluenzavirus38整理課件第三節(jié)冠狀病毒病毒呈球形，單股RNA，不分節(jié)段，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜，刺突放射排列呈冠狀（日冕狀）主要有２２９Ｅ、ＯＣ４３、和ＳＡＲＳ三個型別。抵抗力弱，對理化因素敏感細(xì)胞培養(yǎng)有CPE（人胚腎或肺）引起普通感冒和咽喉炎，成人腹瀉或胃腸炎，ＳＡＲＳ－ＣＯＶ可引起嚴(yán)重急性呼吸道綜合征（ＳＡＲＳ）。39整理課件coronavirus40整理課件coronavirus41整理課件SARS病毒42整理課件微生物學(xué)檢查與防治病毒分離與鑒定（P3實驗室）：核酸、血清學(xué)檢查（測抗體）43整理課件第四節(jié)其他呼吸道病毒一、風(fēng)疹病毒為風(fēng)疹的病原體球形，螺旋對稱，單正鏈RNA，有包膜及HA刺突只有1個血清型水平感染—呼吸道傳播，兒童易感，多隱性感染，局部增殖后入血表現(xiàn)—低熱、周身淋巴結(jié)腫大，全身淺紅色斑丘疹，病情輕，無并發(fā)癥，免疫力牢固44整理課件垂直感染流產(chǎn)、死胎、出生后死亡先天性風(fēng)疹綜合征（CRS）孕婦患風(fēng)疹診斷（IgM、絨毛膜風(fēng)疹抗原及核酸檢測疫苗接種先心病白內(nèi)障三大主癥耳聾45整理課件二、腺病毒生物學(xué)性狀球形無包膜DNA病毒，20面體252殼顆粒，12個五鄰體，有纖突及頂球，余為六鄰體細(xì)胞培養(yǎng)明顯CPE及核內(nèi)嗜堿性包涵體46整理課件47整理課件48整理課件腺病毒感染引起的細(xì)胞內(nèi)包涵體49整理課件二、致病性與免疫性傳播途徑：呼吸道、消化道、眼結(jié)膜致病機制：在局部腺體及淋巴組織中增殖，不入血所致疾病—臨床表現(xiàn)多樣化一種血清型—不同疾病不同血清型—